达英-35联合二甲双胍治疗多囊卵巢综合征的疗效

目的:探讨达英-35(环丙孕酮/炔雌醇)与二甲双胍联合应用对多囊卵巢综合征(PCOS)患者内分泌及代谢的影响.方法:将临床诊断为PCOS伴不孕患者88例随机分为对照组(二甲双胍组)和观察组(达英-35联合二甲双胍组),每组各44例,治疗6个月.测定体质指数(BMI)、腰臀围比值(WHR)、多毛评分(F-G评分);测定血清促卵泡生成素(FSH)、黄体生成素(LH)、睾酮(T)、雌二醇(E2)、雄烯二酮(A2)、性激素结合蛋白(SHBG)及去氢表雄酮硫酸盐(Ds)浓度等性激素水平.检测内分泌指标,包括空腹胰岛素(FIN)和空腹血糖(FBS),计算胰岛素抵抗指数(Homa IR)和胰岛素分泌指数(Homa β).并检测血脂4项:甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C).结果:观察组治疗后的BMI、WHR、F-G评分、子宫体积、子宫内膜厚度、卵巢体积、卵泡数指标;性激素LH、FSH、LH/FSH、T、E2、A2、Ds和SHBG指标;内分泌指标FBS、FIN、Homa-IR和Homa-β以及血脂指标TC、TG、HDL-C,均较治疗前显著改善,且改善效果优于对照组.结论:达英-35和二甲双胍联合应用治疗PCOS,较单纯应用二甲双胍更能有效抑制高胰岛素抵抗及高雄激素血症,并改善高脂血症.     

育龄期多囊卵巢综合征患者的糖代谢异常和胰岛素抵抗

目的探讨育龄期多囊卵巢综合征（PCOS）患者的糖代谢异常和胰岛素抵抗。方法选择育龄期PCOS患者168例,分为肥胖PCOS组78例和非肥胖PCOS组90例,正常对照组100例,对比临床表现及检测内分泌激素、空腹血糖、空腹胰岛素、服糖后2h血糖及2h胰岛素。结果育龄期PCOS患者的月经周期、多毛、痤疮、B超提示卵巢增大、卵巢多囊性改变、有不孕史与对照组比较,差异均有显著性（P〈0．05）,育龄期PCOS组的血清LH、T与对照组比较,差异有显著性（P〈0．05）。育龄期肥胖P-COS组的空腹血糖、服糖后2h血糖、空腹胰岛素、服糖后2h胰岛素与对照组比较,差异均有显著性（P〈0．05）。结论早期出现月经稀发、BMI升高的患者是否存在PCOS,值得重视。育龄期PCOS患者尤其肥胖型要高度重视糖代谢异常及胰岛素抵抗,以决定是否采取干预措施,避免出现远期并发症而对PCOS患者造成健康威胁。     

腹针联合二甲双胍对痰湿阻滞型青春期多囊卵巢综合征胰岛素抵抗的影响

目的:观察腹针联合二甲双胍对痰湿阻滞型青春期多囊卵巢综合征胰岛素抵抗(IR)的影响。方法:将符合标准的60例痰湿阻滞型青春期PCOS患者随机分为2组,每组各30例。治疗组予腹针联合二甲双胍,对照组予二甲双胍,每组均治疗3个月。比较2组治疗前后促黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、LH/FSH、睾酮(T)、空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FGP)、胰岛素抵抗指数(HOM-IR)、体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)的变化。结果:治疗前后2组FSH差异无统计学意义(P0.05);治疗后,2组LH、LH/FSH、T、FINS、FGP、HOM-IR、BMI、WHR水平均有改善,且治疗组优于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论 :腹针联合二甲双胍可以显著降低PCOS患者的LH,LH/FSH水平、降低T、降低BMI及WHR水平、降低空腹血糖空腹胰岛素水平,降低胰岛素抵抗指数,进而改善胰岛素抵抗,疗效明显优于单纯使用二甲双胍组。     

性激素结合球蛋白对PCOS患者糖代谢异常及胰岛素抵抗的评估价值

[目的]探讨性激素结合球蛋白(SHBG)对多囊卵巢综合征(PCOS)患者糖代谢异常、胰岛素抵抗(IR)的评估价值.[方法]150例PCOS患者根据SHBG水平分为两组:低SHBG(SHBG＜18 nmol/L)组(n=70),正常SHBG(SHBG≥18 nmol/L)组(n=80),另选同期体检的健康者95例作为对照组.检测所有受试者血清SHBG、黄体生成激素(LH)、LH/卵泡刺激素(FSH)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(HNS)等激素、糖代谢及胰岛素抵抗(IR)指标水平,并分析SHBG与糖代谢异常、IR的相关性.[结果]低SHBG组、正常SHBG组SH-BG水平显著低于对照组(P＜0.05),雌二醇(E2)、睾酮(T)、LH、LH/FSH水平显著高于对照组(P＜0.05);正常SHBG组、低SHBG组SHBG、E、T、LH、LH/FSH水平比较差异有统计学意义(P＜0.05).低SHBG组、正常SHBG组FINS、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)水平显著高于对照组(P＜0.05);而与正常SHBG组相比,低SHBG组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、PFG、FINS、TG、TC水平明显增高,胰岛素敏感性指数(ISI)水平显著较低(P＜0.05).相关性分析显示SHBG与HOMA-IR、HNS、PFG、LH/FSH、LH、T、TG呈负相关(P＜0.05),与ISI呈正相关(P＜0.05).[结论]低SHBG水平的PCOS患者各项性激素、糖代谢及IR相关指标更易发生失衡或紊乱,故SHBG可作为评估PCOS患者糖代谢异常及IR的重要方法.     

多囊卵巢综合征患者血清preptin 与胰岛素抵抗相关性研究

目的 研究多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清preptin 水平变化以及preptin 水平与胰岛素抵抗的关系,探讨其在PCOS 病理生理过程中的作用.方法 选择未合并糖尿病的PCOS患者41 例作为研究对象,同期选择正常女性60 例作为对照,测定血清preptin 水平及内分泌代谢指标.结果 (1)PCOS 组血清preptin 水平高于对照组(P ＜0.05);PCOS 非胰岛素抵抗组血清preptin 水平低于PCOS 胰岛素抵抗组(P ＜0.05),但仍高于正常对照组(P ＜0.05),差异有统计学意义.(2) preptin与甘油三酯(TG)(r ＝0.17,P ＜0.01)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)(r ＝0.19,P ＜0.01)、2 h 糖耐量(2 h OGTT)(r ＝0.18,P＜0.05)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)(r ＝0.20,P ＜0.01)呈正相关,与体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)无关.结论 preptin 可能在PCOS 患者胰岛素抵抗发生的病理生理过程中扮演了潜在的推动性角色,可能成为评价PCOS 患者体内早期血糖代谢失衡的早期指标.     

多囊卵巢综合征患者性激素水平与胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者血中性激素水平与胰岛素抵抗的相关性。方法选择PCOS患者82例为病例组,根据患者体质量指数(BMI)分为肥胖组和非肥胖组,另选择同期我院健康体检年龄匹配的健康妇女30例为对照组。检测所有受试者血清性激素雌二醇(E2)、睾酮(T)、促黄体生成素(LH)和卵泡刺激素(FSH),计算LH/FSH比值;检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)水平并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(ISI);分析HOMA-IR、ISI与性激素的相关性。结果病例组HOMA-IR、T、LH和LH/FSH显著高于对照组,而ISI、E2和FSH显著低于对照组,肥胖组HOMA-IR显著高于非肥胖组,ISI显著低于非肥胖组,差异均有统计学意义(P0.05);两组E2、T、LH、FSH和LH/FSH比较差异无统计学意义(P0.05)。Pearson相关分析显示,E2与HOMA-IR呈显著负相关,与ISI呈显著正相关(P0.05);T与HOMA-IR呈显著正相关,与ISI呈显著负相关(P0.05)。结论 PCOS患者存在不同程度的胰岛素抵抗和性激素分泌紊乱,性激素水平与胰岛素抵抗具有一定的相关性,共同参与了多囊卵巢综合征的发生和发展。     

肥胖与多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗的临床特征与意义

目的探讨多囊卵巢综合征( polycystic ovary syndrome, PCOS)患者胰岛素抵抗特点. 方法对 62例 PCOS患者行葡萄糖耐量试验、胰岛素释放试验,测定五个时点血糖、胰岛素以及 C-肽浓度;测定空腹血瘦素、总睾酮浓度以及体重指数( BMI)和腰臀比例( WHR). 结果PCOS患者糖负荷后血糖、胰岛素以及 C- P浓度峰值均在服糖后 30～ 60 min.服糖后 3 h血糖、胰岛素以及 C- P浓度显著高于空腹值( t=3.3723～ 5.0412,P< 0.05).肥胖组的胰岛素曲线下面积显著高于消瘦组( t=2.1263, P < 0.05) ;两组的血糖及 C-肽浓度曲线下面积无显著差异( t=0.9949～ 1.0692, P >0.05).空腹、 60 min以及 120 min胰岛素浓度与肥胖有关指标(瘦素 ,BMI,WHR)均呈显著正相关 ( r >0.40, P< 0.05). 结论PCOS患者同时存在胰岛素抵抗和代谢异常.对于 PCOS患者常规进行糖耐量及胰岛素释放试验是必要的.肥胖能加重 PCOS患者胰岛素抵抗的程度.     

血清抵抗素、AMH、SHBG与PCOS患者胰岛素抵抗的关系

目的探讨血清抵抗素、抗苗勒管激素(AMH)、性激素结合球蛋白(SHBG)与多囊卵巢综合征(PCOS)患者胰岛素抵抗的关系。方法选取我院2015年1月至2017年12月确诊的86例PCOS患者(PCOS组)、86例健康体检女性(对照组)作为研究对象,检测所有研究对象的血清抵抗素、AMH、SHBG以及空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(Fins)等指标,并计算其胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI)。结果 PCOS组血清抵抗素、AMH水平均显著高于对照组,血清SHBG水平显著低于对照组,差异具有统计学意义(P0.01)。PCOS组患者FPG、Fins、HOMA-IR均显著高于对照组,差异具有统计学意义(P0.01),ISI显著低于对照组,差异具有统计学意义(P0.01)。PCOS组患者HOMA-IR与血清抵抗素、AMH水平呈显著正相关关系(P0.01),与血清SHBG呈显著的负相关关系(P0.01);PCOS组患者ISI与血清抵抗素、AMH呈显著负相关关系(P0.01),与血清SHBG呈显著正相关关系(P0.01)。结论 PCOS患者血清抵抗素、AMH水平升高,SHBG水平降低,并且与患者胰岛素抵抗关系密切。     

多囊卵巢综合征患者血清脂联素、瘦素水平与胰岛素抵抗相关性的研究

目的研究多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清脂联素、瘦素水平与胰岛素抵抗的相关性。方法选58例PCOS患者和46例非PCOS患者,根据体质指数(BMI)分为肥胖组与非肥胖组,根据胰岛素抵抗诊断标准分为胰岛素抵抗组和非胰岛素抵抗组。对所有患者的血清脂联素表达水平、瘦素水平及内分泌代谢等各项指标进行检测并分析相关性。结果①多囊卵巢综合征组患者的血清脂联素表达水平明显低于对照组(P<0.05);非肥胖多囊卵巢综合征组患者的血清脂联素表达水平显著低于非肥胖对照组(P<0.05);胰岛素抵抗组患者的血清脂联素表达水平明显低于非胰岛素抵抗组(P<0.05)。多囊卵巢综合征组患者的瘦素表达水平明显高于对照组(P<0.05);胰岛素抵抗组患者的瘦素表达水平明显高于非胰岛素抵抗组(P<0.05)。②患者血清脂联素表达水平与BMI、胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、腰臀比(WHR)和三酰甘油(TG)等指标呈负相关性关系(P<0.05)。患者血清瘦素表达水平与BMI、FINS、HOMA-IR、WHR和TG)指标呈正相关性关系(P<0.05)。结论多囊卵巢综合征患者大多具有低脂联素表达水平、高瘦素血症等特征,且血清脂联素表达水平与瘦素表达水平、胰岛素抵抗严重程度之间存在着负相关性关系,脂联素和瘦素可作此疾病患者远期出现糖尿病并发症的预测指标之一。     

肥胖与多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗的临床特征与意义

目的：探讨多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome，PCOS)患者胰岛素抵抗特点。方法：对62例PCOS患者行葡萄糖耐量试验、胰岛素释放试验，测定五个时点血糖、胰岛素以及C-肽浓度；测定空腹血瘦素、总睾酮浓度以及体重指数(BMI)和腰臀比例(WHR)。结果：PCOS患者糖负荷后血糖、胰岛素以及C-P浓度峰值均在服糖后30～60min。服糖后3h血糖、胰岛素以及C-P浓度显著高于空腹值(1=3．3723～5．0412，P&;lt;0．05)。肥胖组的胰岛素曲线下面积显著高于消瘦组(t=2．1263，P&;lt;0．05)；两组的血糖及C-肽浓度曲线下面积无显著差异(t=0．9949～1．0692，P&;gt;0．05)。空腹、60min以及120min胰岛素浓度与肥胖有关指标(瘦素，BMI，WHR)均呈显著正相关(r&;gt;0．40，P&;lt;0．05)。结论：PCOS患者同时存在胰岛素抵抗和代谢异常。对于PCOS患者常规进行糖耐量及胰岛素释放试验是必要的。肥胖能加重PCOS患者胰岛素抵抗的程度。     

卡它莫拉菌致病性及耐药性的临床研究

为探讨卡它莫拉菌的致病及耐药性,从860例各种标本中用常规鉴定方法鉴定出180株卡它莫拉菌,同时观察了6种疾病卡它莫拉菌的感染率、依次为慢性阻塞性肺疾患为26.2%,支气管肺炎为27.5%,老年性上呼吸道感染25.8%,耳鼻喉疾患为16.3%,皮肤科疾患(非淋性病)为17.5%,小儿上呼吸道感染17.9%.采用美国临床实验室标准化委员会NCCLS规定的抗生素敏感试验方法和β内酰胺酶及超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)的试验方法对180例卡它莫拉菌进行了这一系列检测,结果表明β-内酰胺酶阳性率为83.88%,ESBLs阳性率为9.4%.83种抗生素药敏结果见表2、3、4、5.     

重型颅脑损伤并发肺部感染病原菌的耐药性及防治

目的 探讨重型颅脑损伤并发肺部感染的病原菌及药敏情况,以指导临床合理应用抗生素.方法 对60例重型颅脑损伤并发肺部感染患者的痰培养和药敏试验结果进行分析.结果 60例共培养出18种细菌120株,其中革兰氏阴性菌98株,占78.3%,占前三位的分别是鲍曼不动杆菌36株(30%),洋葱伯克霍尔德菌24株(20%),肺炎克雷伯菌8株(6%),均为毒力和侵袭力较弱的条件致病菌,对抗菌药物有很高的耐药率.耐药率最低的为美罗培南、替卡西林-棒酸、亚胺培南;革兰氏阳性菌22株,占18 3%,耐药率最低的为替考拉宁、米诺霉素、万古霉素;真菌4株占3.3%,均为白假丝酵母菌,对所有抗真菌药敏感.结论 重型颅脑损伤并发肺部感染患者的病原菌对抗生素耐药率高,必须加强抗生素的耐药监测,合理使用抗生素.同时加强气道管理,预防误吸,增强机体免疫力等综合治疗以改善预后.     

经阴道CDFI检测早期妊娠的黄体血流阻力指数

本文报告经阴道ＣＤＦＩ检测９３例早期妊娠的黄体血流阻力指数，其中早孕双胎４例，单胎５４例，宫外孕１５例和先兆流产２０例。我们检测的阻力指数结果分别为０．２９，０．４１，０．４７和０．５５，说明黄体血流阻力指数的大小和维持胎芽生长发育的妊娠黄体分泌的孕酮有一定关系。有助于临床诊断。并以年龄、阻力指数、收缩峰值Ｓ和舒张谷值Ｄ四个计量资料为判别指标作参与判断，提示对有关早期妊娠的鉴别诊断大有裨益。     

妊娠高血压征胎儿大脑中动脉和脐动脉阻力指标比值检测的临床价值

目的探讨妊娠高血压征（妊高征）胎儿大脑中动脉（MCA）和脐动脉（UA）阻力指标比值预测胎儿宫内低氧的早期诊断价值。方法运用彩色多普勒超声（CDFI）检测76例正常妊娠和36例妊高征胎儿MCA和UA阻力指数（RI）、搏动指数（PI）及S/D值。然后计算MCA和UA各指标比值。结果妊高征胎儿UA阻力指标明显高于正常妊娠组（P〈0.01）,MCA阻力指标均低于正常妊娠组（P〈0.05）,MCA和UA阻力指标比值明显低于正常妊娠组（P〈0.01）。当RIMCA/UA〈0.9,PIMCA/UA〈1.0;（SMCA/DMCA）/（SUA/DUA）〈1.3时,提示胎儿宫内缺氧的敏感性、特异性分别为89%、96%。结论胎儿MCA和UA阻力指标比值可早期发现妊高征胎儿宫内低氧状态,在胎儿窘迫发生前作出诊断,具有重要的临床价值。     

胰岛素泵治疗对初诊2型糖尿病患者血糖血脂及纤溶酶原活性的影响

目的观察胰岛素泵治疗初诊2型糖尿病患者2周前后血糖、糖化血红蛋白、血脂、纤溶活性和胰岛素抵抗改善的情况。方法初诊2型糖尿病患者33例,入院后治疗前行口服葡萄糖耐量试验,测空腹血糖和餐后2h血糖,及糖化血红蛋白、血脂、胰岛素水平、组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂-1水平,胰岛素抵抗用Homa—IR表示。予胰岛素泵治疗两周后停止胰岛素泵,第2天行OGTT实验测血糖、糖化血红蛋白、血脂、胰岛素、组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂-1水平。结果胰岛素泵治疗后患者空腹及餐后血糖达到良好控制（P〈0．01）,糖化血红蛋白从治疗前（8．6±3．1）％降至（7．1±1．6）％,且未见明显低血糖。治疗后血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、三酰甘油均较治疗前明显降低,高密度脂蛋白胆固醇有升高,低密度脂蛋白胆固醇治疗前为3．26±0．85mmoL／L,治疗后为1.81±0．78mmoL／L（P〈0．05）,三酰甘油治疗前2．86±0．85mmoL／L,治疗后1．92±0．64mmoL／L（P〈0．01）。纤溶活性在治疗后获得显著改善,组织型纤溶酶原激活物从治疗前0．225±0．113IU／ml升高至0．457±0．177IU／ml（P〈0．01）,纤溶酶原激活物抑制剂-1从治疗前0．898±0．168AU／ml／L降至0．533±0．215AU／ml（P〈0．05）。胰岛素抵抗指标Homa-IR也较治疗前明显降低,治疗前为4．11±0．85,治疗后为2．42±0．91（P〈0．01）。结论对初诊2型糖尿病患者,胰岛素泵治疗具有快速稳定控制血糖,显著减轻胰岛素抵抗的作用,改善脂质代谢和组织型纤溶酶原活性的作用。     

Tiotidine and cimetidine--kinetics and dynamics

Tiotidine and cimetidine kinetics and dynamics were compared to assess mechanisms of the longer duration of effect of tiotidine in man. Both drugs has similar lag times for absorption. Tiotidine with a meal was more slowly absorbed than when fasting and was also more slowly absorbed than cimetidine with a meal. The elimination rates for both drugs did not differ; they were both approximately 2 to 3 hr. Oral doses of cimetidine achieved areas under the plasma concentration curve approximately three times that of tiotidine but these concentrations were only 1/10 as potent. The cimetidine concentration inducing 50% inhibition of food-stimulated gastric acid secretion was 0.41 +/- 0.04 whereas it was 0.04 +/- 0.003 microgram/ml for tiotidine. The effect of tiotidine lasted longer than that of cimetidine because the doses recommended for use in man resulted in higher concentrations in plasma relative to effective concentration than clinical doses of cimetidine.