内毒素致兔早期急性肺损伤及氯喹的保护性作用

目的:研究内毒素(ET)致兔早期急性肺损伤(ALI)的病理生理过程,探讨氯喹对ET所致的兔早期ALI的保护性作用。方法:大耳白兔随机分为对照组、ET致伤组、ET致伤 氯喹干预组。静脉注射ET(500μg/kg)复制兔早期ALI的动物模型。测定动脉血气、血清及肺组织中磷脂酶A2(PLA2)活性、肺组织脂质过氧化物(LPO)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,并取肺组织行光镜及电镜下病理学观察。结果:与对照组相比,静注ET后,致伤组动物出现动脉血氧分压(PaO2)下降、肺内白细胞扣押、血清及肺组织中PLA2活性增高、肺组织LPO含量增高(P<0.05)和SOD活性降低(P<0.05)。组织病理学观察可见致伤组肺组织出现了典型的ALI改变。干预组PaO2未见下降,血清及肺组织PLA2活性和肺组织LPO含量低于致伤组(P<0.05),肺组织SOD活性则高于致伤组(P<0.05),组织病理学观察显示肺损伤程度较轻。结论:静脉注射ET可复制兔早期ALI的动物模型,PLA2激活及氧化损伤在ALI的病理生理过程中起重要作用;氯喹可抑制PLA2激活和氧化损伤,对ET所致的兔早期ALI具有一定的保护作用。     

内毒素致兔急性肺损伤及1,6-二磷酸果糖保护性作用的研究

目的：研究1，6-二磷酸果糖(FDP)对大肠杆菌内毒素(ET)致大耳白兔急性肺损伤(Au)的保护性作用及其对磷脂酶A2(PLA2)活性的影响。方法：大耳白兔随机分为对照组、ET致伤组、ET致伤 FDP干预组。经静脉一次性注射ET复制兔ALI模型。各组分别于0h、0．5h、2h、4和6h等不同时点测定呼吸频率、心率、血压、血气分析及血清中PLA2活性；于6h点处死动物，测定肺组织PLA2活性，并行肺组织病理学观察。结果：静注ET后，致伤组动物与对照组相比较，出现呼吸频率加快、血压下降、心率加快、血氧分压降低和PLA2活性增高，肺组织出现明显的病理损害。干预组动物肺损伤轻于致伤组。结论：FDP对PLA2激活起抑制作用，可改善其病理生理过程；对ET所致的兔早期ALI有一定的保护作用。     

内毒素致家兔急性肺损伤及萘普生保护性作用的研究

目的:探讨大肠杆菌内毒素(ET)致兔急性肺损伤(ALI)的发病机制及萘普生的干预作用。方法:24只大耳白兔随机均分为对照组(A组)、ET致伤组(B组)、ET致伤 萘普生处理组(C组)。颈静脉注射ET(600μg/kg)致兔ALI,监测动物动脉血气、血清和肺组织中TXB2和6-keto-PGF1α含量的变化。于4h处死动物,取肺组织观察病理变化及用免疫组化方法检查过氧化物酶增殖子活化受体γ(PPARγ)的表达情况。结果:与对照组相比,损伤组动物动脉血氧分压(PaO2)下降、血清及肺组织中TXB2和6-keto-PGF1α含量增加(P<0.01);肺组织出现明显的病理损害。萘普生处理组PaO2未见明显下降,血清及肺组织中TXB2和6-keto-PG1α值低于ET组;病理检查见轻度肺水肿,炎细胞浸润较ET组少。免疫组化见损伤组肺组织PPARγ表达明显下降,萘普生组好于损伤组。结论:静脉注射ET可复制兔ALI动物模型;环氧合酶(COX)在ALI时激活,PPARγ表达减少。萘普生可能通过抑制COX的活性和激活PPARγ对ALI有一定的干预作用。     

急性肺损伤兔ACE、ET-1变化及美洛昔康的拮抗作用

目的:观察内毒素致兔急性肺损伤(ALI)时血清血管紧张素转换酶(ACE)活性和肺组织内皮素-1(ET-1)含量变化及美洛昔康对急性肺损伤干预作用的机制。方法:将24只日本大耳白兔随机分为对照组、致伤组、美洛昔康干预组。用内毒素(700μg/kg)一次性静脉注射方法复制兔ALI模型,应用美洛昔康(2.5 mg/kg)进行干预。分别检测血清ACE活性和肺组织ET-1含量。结果:致伤后0.5 h,血清ACE活性明显升高,1 h时血清ACE活性达到峰值。美洛昔康组血清ACE活性也出现升高,但明显低于致伤组。致伤组肺组织ET-1高于对照组(P<0.01),美洛昔康干预组肺组织ET-1明显低于致伤组(P<0.01)。结论:美洛昔康可以抑制血清ACE活性和降低肺组织中ET-1的含量,对内毒素所致ALI具有一定的拮抗作用。     

内毒素致兔急性肺损伤血红素加氧酶拮抗作用

目的探讨血红素加氧酶-1(HO-1)对内毒素致兔急性肺损伤(ALI)的保护作用.方法将24只雄性新西兰白兔随机分为生理盐水对照组(A组),内毒素损伤组(B组),血晶素预处理组(C组).用内毒素(700 μg/kg)一次性静脉注射复制兔急性肺损伤模型.检测肺组织HO-1蛋白的表达情况,以及在实验前(0 h)、实验后 0.5 h、 1 h、 2 h、 4 h 各点动脉血气、血清SOD值与MDA值.结果 B组动物静脉注射内毒素 0.5 h 后,动脉血氧分压下降至最低7.287kPa(＜8kPa,符合急性肺损伤标准),血清SOD值 2 h、 4 h 时明显低于A组(P＜0.01),血清MDA值明显高于A组(P＜0.01).C组肺组织HO-1蛋白(平均光密度)明显高于A和B组(P＜0.01).结论肺组织HO-1表达增加对内毒素所致ALI有一定的保护作用.     

兔急性肺损伤肺组织中PPAR-γ蛋白表达及美洛昔康的影响

目的:观察内毒素(ET)致兔急性肺损伤(ALI)时肺组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)蛋白表达及美洛昔康的影响,探讨美洛昔康对兔急性肺损伤干预的机制。方法:将24只日本大耳白兔随机分为对照组、致伤组、美洛昔康干预组。用ET(700μg/kg)一次性静脉注射方法复制兔ALI模型,应用美洛昔康(2.5mg/kg)进行干预。采用免疫组织化学技术和Westernblot方法检测肺组织中PPAR-γ蛋白的表达。结果:PPAR-γ蛋白表达在致伤组显著低于对照组(P<0.01),美洛昔康干预组显著高于致伤组(P<0.01)。结论:PPAR-γ蛋白表达在ALI时下调。美洛昔康可促进PPAR-γ蛋白的表达,在一定程度上对兔内毒素性ALI产生保护作用。     

内毒素致家兔急性肺损伤vWF变化及氯喹的干预作用

目的:用内毒素(ET)静注复制家兔急性肺损伤(ALI)模型,测定模型不同时间点微血管内皮细胞释放血管性假血友病因子(vWF)的变化,并用氯喹干预,以揭示微血管内皮细胞在ALI中的受损机制,并寻找有效的干预药物。方法:设A组(对照组)、B组(损伤组)和C组(损伤 干预组),A组静注生理盐水对照,B组按600μg/kg剂量静脉注射ET,复制家兔ALI模型,C组同等剂量静注ET后,按5 mg/kg剂量静注氯喹,分别测量用药前和用药后0.5 h、1 h、2 h、4 h动脉血的氧分压、血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及血浆中vWF含量,比较三组之间的差别。结果:B组vWF活性和MDA含量明显高于A组,而SOD降低;C组也有类似变化,但变化幅度较B组小,三组之间比较相差显著。结论:血浆中vWF活性增高,是ALI的重要标志;应用氯喹后血浆中vWF活性明显降低,证实其对肺微血管内皮细胞具有一定的保护作用。     

兔急性肺损伤中NE变化及血晶素的干预作用

目的:观察内毒素致兔急性肺损伤(ALI)时血清中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)含量变化及血晶素对其影响。方法:24只雄性新西兰白兔随机分为3组:生理盐水对照组(A组),内毒素损伤组(B组),血晶素预处理组(C组)。内毒素(700μg/kg)一次性静脉注射复制急性肺损伤模型。各组分别于0 h、0.5 h、1 h、2 h、4 h观测动物生命体征,检测动脉血气、血清NE值,实验后4 h处死动物,检测肺组织的干/湿重比及行肺组织病理学观察。结果:静脉注射内毒素后,B组动物呼吸显著加快,血压下降,氧合指数下降,血清NE值在实验后1 h明显高于A、C组(P<0.01),肺组织干/湿重比值低于A组(P<0.01),病理可见肺水肿、出血等改变。C组呼吸稍快,血清NE值及肺组织干/湿重比与A组比较无明显差异(P>0.05)。结论:NE在内毒素所致ALI时明显升高,血晶素下调NE含量,对ALI可能有一定保护作用。     

内毒素致兔急性肺损伤时MDA、SOD的变化

目的:观察大肠杆菌内毒素(ET)致兔急性肺损伤时丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性变化,探讨氧化应激在发病机制中的作用.方法:24只大耳白兔随机均分为对照组、ET致伤组及ET 萘普生处理组.经颈静脉注射ET(600 μg/kg)致兔急性肺损伤,监测动物呼吸、血压及心率的变化,检测动脉血气、血清中内皮素-1(ET-1)含量的变化.于240 min处死动物,取右肺膈叶组织测定MDA含量及SOD活性;取肺组织观察病理变化,测肺湿/干比.结果:与对照组相比,损伤组动物心率抑制,血压下降,呼吸频速;动脉血氧分压下降、血清ET-1含量增加;肺组织MDA含量上升及SOD活性下降;肺组织出现明显病理组织学损伤,肺湿/干比增加.萘普生处理组各项指标与对照组接近,肺组织损伤较轻.结论:家兔ET性ALI时肺组织发生了强烈的氧化性应激损伤,同时伴有机体抗氧化能力相对不足.     

内毒素致大鼠急性肺损伤早期VEGF表达的变化

目的研究内毒素（LPS）致大鼠急性肺损伤（ALI）早期血管内皮细胞生长因子（VEGF）表达的变化及意义。方法健康雄性Wistar大鼠32只随机分成4组：正常对照组（NC）：经尾静脉注射1ml生理盐水;LPS2h组、LPS4h组、LPS6h组：经尾静脉注射LPS,5mg/kg体重,复制ALI模型。测定各组大鼠血气、血清及肺组织中VEGF的含量,并进行肺组织病理学观察。结果 LPS2h组动脉血氧分压（PO2）和氧合指数（PaO2/FiO2）与NC组相比,差异无统计学意义（P〉0.05）,LPS4、6h组较NC组显著降低（P〈0.01）,LPS组血清及肺组织中VEGF的水平明显高于NC组（P〈0.05）。结论 LPS致大鼠ALI 2h即出现血清及肺组织中VEGF升高,可作为ALI早期诊断及监测指标。     

小儿耳鼻喉手术麻醉的新进展

因小儿耳鼻喉手术刺激强,时间短,且常与气道相关,故麻醉的控制有一定难度,现对国内外现阶段小儿耳鼻喉手术麻醉的改良方法及新观点进行评述,以期对临床工作有较好的指导意义。     

大鼠脑出血灶周围星形胶质细胞内糖原含量的变化

目的：研究脑出血后局部超微结构的变化，探讨脑出血的病理生理过程，为临床治疗提供理论依据．方法：健康雄性SD大鼠4只，随机等分为实验组和对照组．实验组采用细菌胶原酶注射制作纹状体脑出血模型，对照组采用相同方法在相应部位注入等体积生理盐水，采用透射电镜观察脑出血后24h病变局部及其周围和对照组超微结构的变化和糖原的水平变化．结果：电镜观察到在脑出血动物出血灶周围区，不同类型的细胞内均可见到各种各样的超微结构改变．最为醒目的是在脑内血肿周围星形胶质细胞胞质和突起内有大量的糖原颗粒聚集，尤其在毛细血管周围的胶质细胞突起内非常明显；小胶质细胞和少突胶质细胞内均未发现明显糖原颗粒存在．在生理盐水对照组动物，相应部位的各种细胞的超微结构正常；而且神经元、各种胶质细胞和毛细血管内皮细胞内均无明显糖原颗粒聚集．结论：脑出血周围糖原含量增高，局部存在明显的糖代谢障碍．     

云南省2006年登革热监测分析

目的了解云南省登革热的疫情动态、人群抗体水平、媒介伊蚊种群（包括成幼虫孳生和密度变化）的动态变化、为登革热流行趋势的预测、预警和制定防治对策、措施提供科学依据。方法各级医疗、卫生、检疫机构的医务人员对疑似、临床病例进行及时发现和诊断;在流行季节前随机抽取正常人群血清,-20℃保存,用ELISA方法进行血清学检测;在6～10月采用定时、定点调查法,对登革热的主要传播媒介白纹伊蚊、埃及伊蚊的种群、孳生环境、伊蚊幼虫指数和成蚊密度进行监测,每月1次。结果2006年云南省发生输入性登革热病例18例;健康人群登革热IgG抗体阳性率8．09％。伊蚊幼虫密度布雷图指数（BI）、容器指数（Cl）分别在14～98、4．7～73．68之间,白纹伊蚊成蚊密度在3．5～34只,人工小时之间。结论云南省输入性登革热疫情有不断上升的趋势;人群抗体水平登革热IgG抗体阳性率较高,提示当地人群中可能存在该病毒的既往感染或隐性感染;媒介伊蚊幼虫布雷图指数、容器指数和白纹伊蚊成蚊密度均较高。对登革热传播具有极高的危险性,应引起高度注意。     

2001年我国医药研究的若干进展

随着国内外生命科学和生物技术等的飞速发展,我国医药技术在2001年取得了长足的进步。提前完成了我国所承担的人类基因组汁划中的1％测序任务,到2000年,中国科学家在功能基因研究和基因组多样性领域共完成研究论文1850篇,遍及医药各领域,研究手段和水平可于国际先进水平媲美,中国完全有条件在“后基因时代”成为主角之一。     

黄芪在体内抗氧化作用的实验研究

目的:探讨黄芪水提物抗氧化、清除体内自由基的生物活性。方法:将昆明种小鼠随机分为对照组和黄芪低、中、高剂量组,每组10只。连续灌胃给药7天,采血后,迅速取出肝组织,制成匀浆。测定超氧化物歧化酶(SOD)的活力及丙二醛(MDA)含量。结果:黄芪可减少MDA含量,增强SOD活力。结论:黄芪可有效清除体内的氧自由基,具有减少氧化应激引起的器官损伤和延缓机体衰老的作用。     

Cohort Mortality Study in Three Ceramic Factories in Jingdezhen in China

To investigate the health impacts of crystalline silica mixed dust and other potential occupational hazards on workers in ceramic factories, a cohort study of 4851 workers registered in the employment records in 3 ceramic factories in Jingdezhen city of China between 1972 and 1974 was identified. The cohort mortality was traced throughout 2003 with an accumulation of 128970.2 person-years, revealed 1542 deaths. Standardized mortality ratios （SMRs） were calculated for the main causes of death by using Chinese national mortality rates as reference. The mortality from all causes in three ceramic factories was 12.0‰ and the cumulative mortality was 31.8%. Malignant neoplasm, cardiovascular diseases, respiratory diseases, infectious diseases were the first four illnesses that threaten workers’ life, and they accounted for 73.2% of all deaths. The results of this study showed that the standardized mortality ratio for all subjects was 1.02, which is very close to that expected on the basis of the China national mortality rates. Statistically significant mortality excesses for respiratory disease （SMR=1.36）, pneumoconiosis （SMR=37.34）, infectious disease （SMR=5.70） and pul- monary tuberculosis （SMR=3.88） were observed. The mortality of 2938 dust-exposed workers was higher than that of 1913 non dust-exposed workers. Except for pneumoconiosis, the mortality from lung cancer, non-malignant respiratory diseases and pulmonary tuberculosis in dust-exposed workers were significantly increased as compared with that in non-exposed workers, and the relative risks （RRs） were 1.86 （1.16–2.99）, 2.50 （1.84–3.40）, 1.81 （1.34–2.45）. The exposure-response relationships between cumulative dust exposure level and mortality from all causes, colorectal cancer, lung cancer, respiratory diseases, and pulmonary tuberculosis were also identified. The findings indicated that silica mixed dust in ceramic factories has harmful impact on the workers’ health and life span in ceramic factory.     

2005年汕头市登革热定点监测结果分析

目的 通过定点监测为汕头市登革热流行趋势的预测、预警和制定防治对策、措施提供科学依据。方法收集监测点的登革热疫情、人群抗体水平和媒介伊蚊等监测资料，用EPI2002软件统计分析。结果2005年汕头市无登革热疫情，抗登革热病毒IgG、IgM阳性率低，伊蚊幼虫孳生密度高峰在6、8、9、10月份，低谷在4、7、11月份，孳生情况随着月平均降水量、平均气温变化而变化；孳生场所以农村、暂时性容器为主。结论汕头市有登革热流行的自然、社会环境条件，人群普遍对登革热易感，8～10月是发动爱国卫生运动，清除伊蚊孳生地，预防、控制登革热流行的适当时机。     

2009年泉州市流感监测结果分析

目的了解泉州市2009年流感活动情况及其型别特征。结论通过流行病学和病原学监测,对泉州市流感流行情况进行分析。结果 2009年全市流感样病例占就诊人数的0.26%～2.34%;全年采集监测标本1392份,经RT-PCR法检测样本阳性率为22.34%;经MDCK细胞分离流感毒株134株,其中季节性H3N2和HINl型各占60.45%和11.19%,甲型H1N1流感占21.64%,B型占6.70%。结论 2009年泉州市流感春夏季以季节性H3N2亚型流感为优势毒株,秋冬季以甲型H1N1流感为流行株,需加强泉州市流感监测和流感病毒抗原变异研究。