左旋咪唑对EAE大鼠中枢神经系统MCP-1、MIP-1α的影响

目的了解左旋咪唑(LMS)不同阶段给药对实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)大鼠中枢神经系统(CNS)内MCP-1、MIP-1 α表达的影响.方法采用豚鼠脊髓匀浆免疫Wistar大鼠建立EAE模型,分别在免疫前(LMS1)、免疫同时(LMS 2)、免疫后(LMS 3)给予LMS 10mg·kg-1,采用行为学变化观察发病情况,常规苏木精-伊红和Kluver&Barrera 髓鞘染包法观察CNS病理变化,免疫组化法及原位杂交法观察MCP-1、MIP-1 α的表达.结果LMS1及LMS2组能加重行为学及病理变化(P＜0.01,P＜0.05),而LMS3组出现复发.免疫组化和原位杂交结果和EAE组相比,LMS1,LMS2组MCP-1、MIP-1α的表达量明显升高(P＜0.01,P＜0.05).结论LMS能明显增加EAE大鼠CNS内MCP-1、MIP-1 α的表达.提示LMS有促进EAE炎性细胞的趋化、激活作用,在免疫反应炎症细胞向CNS迁移过程中起重要的作用.     

咪唑克生对实验性自身免疫性脑脊髓炎的行为、病理和免疫的影响

目的探讨咪唑克生(Ida)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的行为、病理和脊髓IL-12p40、IL-10、GFAPmRNA表达的影响.方法用GPSCH免疫Wistar大鼠制作EAE模型,免疫后分别给予Ida0.5、1.5和4.5 mg·kg-1.比较各组行为学和组织学的变化,用RT-PCR法测脊髓IL-12p40、IL-10和GFAP mRNA的表达.结果与EAE组比Ida1.5mg·kg-1组和Ida4.5 mg·kg-1组的行为学和病理变化减轻,脊髓IL-12p40mRNA表达降低,IL-10和GFAPmRNA表达升高(P＜0.05).结论Ida对EAE有保护作用,可能与打乱促炎和抑炎细胞因子的平衡及促进星形胶质细胞增殖活化有关.     

趋化因子MCP-1、MIP-1α在EAE小鼠脊髓中的表达

目的:研究单核细胞趋化蛋白(MCP)-1和巨噬细胞炎性蛋白(MIP)-1α与实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)发病的关系。方法:用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白_(35-55)多肽加福氏完全佐剂皮下注射免疫C57BL/6小鼠建立EAE模型,用免疫组织化学方法观察EAE小鼠发病后第0天(初期)、第7天(高峰期)及第30天(恢复期)脊髓中MCP-1、MIP-1α的表达的变化,并通过免疫组化染色标记星形胶质细胞及小胶质细胞,判断MCP-1、MIP-1α的细胞来源。结果: MCP-1、MIP-1α在EAE小鼠发病初期脊髓中有少量表达,发病高峰期表达增高,而恢复期无表达,MCP-1主要由星形胶质细胞产生,MIP-1α主要由小胶质细胞产生;对照组小鼠脊髓中则没有MCP-1、MIP-1α表达。结论:趋化因子MCP-1、MIP-1α在EAE小鼠CNS不同胶质细胞中表达,是EAE发病早期募集免疫反应细胞向CNS浸润的重要致炎性因子。     

天麻素对戊四氮致痈大鼠海马代谢型谷氨酸受体1和蛋白激酶Cα表达的影响

目的：观察天麻素对戊四氮致痢大鼠海马代谢型谷氨酸受体1（mGluR1）和蛋白激酶Cα（PKCα）表达的影响。方法：成年雄性Wistar大鼠102只随机分成：对照组;戊四氮组;丙戊酸钠干预组;小剂量天麻素（100mg·kg^-1）干预组和大剂量天麻素（200mg·kg^-1）干预组。每组再分4个时间点：12h、48h、5d和7d。用免疫组化检测海马mGluR1和PKα的变化。结果：除对照组无痫样发作外,其余各组大鼠全部出现Racine分级Ⅱ～Ⅴ级瘌样的发作。mGluR1和PKCα阳性细胞数量在戌四氮组明显增加、平均A值增加,与对照组比差异有统计学意义（P〈0．05）;与丙戊酸钠组比差异无统计学意义（P〉0．05）;与小剂量和大剂量天麻素干预组比差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：天麻素通过对戊四氮致痢大鼠海马mGluR1和PKCα信号传导通路的抑制作用,影响大鼠痫样发作。     

干扰素β-1b对实验性自身免疫性脑脊髓炎脊髓中趋化因子MCP-1表达的影响

目的研究干扰素（IFN）β-1b对实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）小鼠中枢神经系统（CNS）中单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）表达的影响，从趋化因子角度探讨IFNβ治疗多发性硬化（MS）的机制。方法用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35～55多肽加福氏完全佐剂皮下注射免疫C57BL／6小鼠建立EAE模型，干预组（n=12）在免疫当天至免疫后第16天隔日一次皮下注射10000单位IFNβ-1b，对照组（n=12）则同时予1mL PBS皮下注射。比较两组EAE小鼠的临床表现，并用免疫组织化学及原位杂交技术比较两组EAE脊髓中MCP-1表达及MCP-1mRNA水平的差异。结果与对照组相比，IFNβ-1b干预组小鼠发病明显延迟，症状明显减轻，同时脊髓中MCP-1的表达及MCP-1mRNA的水平显著下调。结论IFNβ-1b可抑制EAE小鼠CNS中趋化因子MCP-1的表达，这可能是其治疗MS的机制之一。     

不同剂量牛型结核杆菌卡介苗对EAE模型的诱导

目的 探讨实验性自身免疫性脑脊髓炎（experimental autoimmune encephalomyelitis，EAE）非敏感品系Wistar大鼠加用不同剂世牛型结核杆菌卡介苗（mycobacterium bovis bacillus ealmette-guerin，M．bovis BCG）对EAE模型诱导的作用。方法将Wistar大鼠分为EAEl、EAE2、EAE3、EAE4共4组，然后分别用含4、8、10、12mg M．bovis BCG／mL完全福（氏）佐剂（CFA）加豚鼠脑脊髓匀浆（GPSCH）制备不同浓度的完全抗原．分别免疫诱导Wistar大鼠EAE。观察不同剂量M．bovis BCG对诱导EAE模型发病情况、各项临床指标的影响，同时取脑和脊髓制成石蜡切片，行HE染色观察组织形态变化．行单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）mRNA原位杂交（ISH）计数其阳性细胞百分率。结果EAE3、EAE4组的发病率、体重减轻、临床症状评分、MCP-1 mRNA阳性细胞数显著高于EAE1、EAE2组（均P〈0．05）。结论M．bovis BCG浓度的高低影响Wistar大鼠EAE的发病率。     

cPLA2抑制剂对实验性自身免疫性脑脊髓炎的治疗作用及对趋化因子的影响

目的 研究胞浆型磷脂酶A2（cPLA2）的化学抑制剂对实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）的影响及相关机制。方法 将34只雌性C57BL／6小鼠分为3组（两组干预组各12只及对照组10只），用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35—55多肽诱导建立EAE模型．两组干预组分别用200μL浓度为2mmol/L及4mmol/L的cPLA2特异性抑制剂-花生四烯酸三氟甲基酮（AACOCF3）在免疫当天至免疫后第16天隔日一次给小鼠腹腔内注射，对照组则不采取干预措施，比较各组EAE小鼠临床表现及高峰期病理改变，并用免疫组织化学染色比较各组脊髓中单核细胞趋化蛋白（MCP）-1和巨噬细胞炎性蛋白（MIP）-1α表达的差异。结果 两干预组EAE小鼠的临床及病理改变均较对照组显著减轻，干预组小鼠脊髓中cPLA2、MCP-1、MIP—1α的表达较对照组显著减低，上述改变与AACOCF3呈剂量依赖性。结论 cPLA2化学抑制剂对EAE有治疗作用，cPLA2可能参与调节EAE小鼠中枢神经系统中MCP-1及MIP-1α的产生。     

苯甲酸雌二醇预处理的去势大鼠致癇前后血清雌二醇和海马组织雌激素β受体的变化

目的：分析不同剂量苯甲酸雌二醇（EB）预处理的去势大鼠以海人藻酸（kainic acid，KA）致痫前后血清雌二醇（E2）和海马组织雌激素β受体（ERβ）的水平，探讨E2、ERβ与KA之间的相关性。方法：将去势大鼠随机分为对照组（O组）、不同剂量EB干预组（O＋E）、致痂组（O＋KA）和不同剂量EB预处理致痫组（O＋E＋KA）。分别利用电化学发光法与免疫印迹法检测E2浓度与海马组织ERβ表达水平的变化。结果：①除小剂量EB（25μg·kg^-1）预处理的去势大鼠血清E2水平（88．8±3．23）pmol·L^-1与O组（88．49±8．31）pmol·L^-1差异无统计学意义外，其余剂量EB预处理（≥EB 1mg·kg^-1）的各组去势大鼠血清E2浓度均明显高于O组，且E2水平随EB的增加而增高，但不影响去势大鼠海马组织ERβ的表达。②癫痫发作的早期（癫瘸发作后2h内）不仅降低了癫痫动物血清雌激素的水平，也降低了海马组织ERβ的表达，但这种降低与癫痫发作的轻重程度无关。结论：去势大鼠海马ERβ蛋白的表达水平主要与癫痫发作有关，雌激素对癫痫发作的影响可能并不体现在其对ERβ表达的影响。     

帕金森病患者外周血单核细胞趋化蛋白-1及巨噬细胞炎性蛋白-1α水平与非运动症状的相关性研究

目的检测帕金森病(PD)患者血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)水平,并探讨其与PD、尤其与非运动症状(non-motor symptoms,NMS)的相关性。方法采用ELISA法对67例PD组患者及年龄、性别匹配的34例正常对照组血清MCP-1、MIP-1α水平进行检测。采用UPDRSⅢ评分和Hoehn-Yahr分级对PD患者运动功能进行评估,将其分为早期、中晚期;用PD非运动症状评定量表(NMSQuest)对NMS损害程度进行总体评估;用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、简易精神状态评价量表(MMSE)对患者抑郁、焦虑、认知功能评估,并用Pearson直线相关分析检验MCP-1、MIP-1α浓度与各量表评分之间的相关性。结果 PD患者血清MCP-1、MIP-1α水平明显高于健康对照组(P0.01);血清MCP-1、MIP-1α水平与抑郁、焦虑、认知功能呈显著正相关,特别是发现PD早期患者血清MCP-1、MIP-1α水平与HAMD评分呈显著正相关,PD中晚期患者血清MCP-1、MIP-1α水平与MMSE评分呈负相关;中晚期PD患者血清MCP-1、MIP-1α水平显著高于PD早期,PD合并抑郁、认知功能障碍组血清MCP-1、MIP-1α水平显著高于PD未合并抑郁、认知功能正常组(P均0.01)。结论血清MCP-1、MIP-1α可能参与PD的发病过程,在PD早期与抑郁显著正相关,在PD晚期与认知功能障碍显著正相关。PD患者血清MCP-1、MIP-1α水平随着运动症状、非运动症状(如抑郁、认知功能)的加重而升高。     

左旋咪唑通过促进抗原呈递细胞MHC-Ⅱ表达而加重实验性自身免疫性脑脊髓炎

目的：探讨左旋咪唑加重大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）是否通过上调抗原呈递细胞（APC）主要组织相容性复合体Ⅱ类抗原（MHC-Ⅱ）表达而实现的。方法：SD大鼠28只随机分为完全弗氏佐剂（CFA）组（n=8）,EAE组（n=10）,左旋咪唑组（n=10）。用豚鼠脊髓匀浆和CFA的混匀乳剂免疫SD大鼠制作EAE模型。在造模前3d至造模后7d腹腔注射左旋咪唑10mg·kg-1（左旋咪唑组）。分析各组行为学变化及神经组织病理学改变,用流式细胞术检测脾脏APC表面分子MHC-Ⅱ的表达。结果：左旋咪唑加速了大鼠EAE的病程,加重了神经缺损症状与中枢神经病理学损害;左旋咪唑上调了脾脏APC表面分子MHC-Ⅱ的表达,且与EAE神经缺损症状程度呈正相关。结论：左旋咪唑上调了APC表面分子MHC-Ⅱ的表达可能为左旋咪唑促发EAE的作用机制。     

阿托伐他汀对EAE大鼠脊髓ICAM-1和TGF-β1表达的影响

目的 探讨阿托伐他汀对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠脊髓细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响. 方法 80只清洁级健康雌性Wistar大鼠按照随机数字表法分为4组:正常对照组、EAE模型组、低剂量治疗组、高剂量治疗组,每组20只.各组再分为第14天、21天两个亚组,每个亚组10只.利用新鲜豚鼠全脊髓匀浆及完全福氏佐剂免疫Wistar大鼠建立EAE模型.低、高剂量治疗组大鼠分别给予2 mg/(kg·d)、10 mg/(kg·d)阿托伐他汀灌胃,正常对照组及EAE模型组应用生理盐水灌胃.观察每组大鼠发病情况并进行神经功能障碍评分,采用HE染色方法观察病理改变,免疫组化方法检测ICAM-1及TGF-β1的表达. 结果 与EAE模型组及低剂量治疗组比较,阿托伐他汀高剂量治疗组发病率明显减轻,炎性病灶明显减少,组织中ICAM-1表达明显减少,TGF-β1表达明显增多,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 阿托伐他汀可改善EAE大鼠的临床症状及病理改变,并且与剂量有关,其作用推测与减少ICAM-1表达、提高TGF-β1表达有关.     

咪唑克生干预对EAE脊髓免疫细胞及IFN-γ与IL-10水平的影响

目的探讨咪唑克生(Ida)对Lewis大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的中枢神经系统(CNS)炎症的影响。方法实验分Ida按体重16 mg/kg2、mg/kg两组和对照组。用豚鼠脊髓匀浆(GPSCH)诱发Lewis大鼠EAE,并于给予GPSCH当日开始分别腹腔注射Ida(Ida组)和生理盐水(对照组)连续10 d,观察EAE症状并评分。第15天处死动物,用免疫组化法测定腰髓中表达胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的阳性细胞数;用ELISA法测定颈髓IFN-γ和IL-10含量。结果按体重2 mg/kg Ida能促进腰髓星形胶质细胞增殖活化,使表达iNOS的炎症细胞减少,并能增加颈髓中IL-10的含量,与对照组比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。而按体重16 mg/kg Ida也有类似作用,但与对照组比较差异无统计学意义。结论按体重2 mg/kg Ida对Lewis大鼠EAE炎症具抑制作用。     

咪唑克生对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠小胶质细胞激活和白介素17、肿瘤坏死因子α表达的影响

目的观察咪唑克生对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠脑组织中小胶质细胞、白介素17(IL-17)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响。方法 SD大鼠30只随机分成3组:EAE-咪唑克生组(免疫当日开始给予咪唑克生2 mg·kg~(-1),腹腔注射,连续14 d)、EAE-生理盐水组(给予相同剂量生理盐水)和空白对照组。用豚鼠全脊髓匀浆免疫诱导制作EAE大鼠模型。每天观察评估各组大鼠神经功能变化;苏木精-伊红染色观察病理学改变;免疫组化法检测小胶质细胞(Iba1阳性)的激活与表达水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测发病高峰期(免疫后15 d)脑组织中IL-17,TNF-α表达水平。结果与EAE-生理盐水组比较,EAE-咪唑克生组(1)日均神经功能评分降低(P0.05),最大临床症状评分显著降低(P0.01);(2)苏木精-伊红染色:中枢炎症细胞浸润减少(P0.05);(3)免疫组化:Iba1阳性细胞表达减少(P0.05);而EAE-生理盐水组大鼠腰髓内Iba1阳性细胞表达较空白对照组明显升高(P0.01);(4)ELISA:炎性细胞因子IL-17和TNF-α表达明显降低(P0.01)。结论咪唑克生能够减缓大鼠EAE病情,其机制可能与抑制中枢神经系统小胶质细胞激活,下调中枢神经系统炎症因子IL-17和TNF-α的表达,扰乱中枢神经系统内炎症因子的平衡有关。     

黏附分子CD44介导的雌激素对实验性变态反应性脑脊髓炎大鼠保护作用的研究

目的 探讨雌激素对实验性变态反应性脑脊髓炎（EAE）大鼠的保护作用及其与黏附分子CD44的关系。方法 将40只大鼠随机分为4个组：正常对照组、EAE组、大小剂量雌激素治疗组,每组10只。观察大鼠发病情况及脑组织病理变化,并采用免疫组织化学法检测各组大鼠脑组织CD44的含量。结果 EAE组及大小剂量雌激素治疗组大鼠均有不同程度的发病,但大小剂量雌激素治疗组EAE临床症状均较EAE组轻。免疫组织化学显示,EAE组及大小剂量雌激素治疗组大鼠中枢神经系统（CNS）白质及灰白质交界处可见不同程度的CD44阳性细胞表达。图像分析结果显示,与EAE组比较,大小剂量雌激素治疗组CNS白质CD44表达水平均明显降低（P<0.01）;与小剂量雌激素治疗组比较,大剂量雌激素治疗组CNS白质的CD44表达水平显著降低（P<0.01）。结论 多发性硬化动物模型EAE大鼠中存在黏附分子CD44的高表达,雌激素可能通过抑制黏附分子CD44的表达而发挥对EAE大鼠的保护作用。     

不同剂量阿托伐他汀抗动脉粥样硬化机制的研究

目的探讨阿托伐他汀抗动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）的机制及其最小有效剂量。方法利用Wistar大鼠建立动脉粥样硬化动物模型,并分组予2．5mg/（kg·d）、5mg/（kg·d）、10mg/（kg·d）阿托伐他汀干预治疗各6周后,测定各组大鼠血脂水平,HE染色观察大鼠动脉组织形态学改变,RT-PCR方法检测大鼠动脉组织中炎性因子ICAM-1、MMP-2、TIMP-1 mRNA表达。结果（1）血脂：与AS造模组大鼠相比,阿托伐他汀5mg/ （kg·d）和10mg/（kg·d）干预组大鼠各项血脂水平差异有统计学意义（P均＜0．05）,2．5mg/（kg·d）干预组大鼠血脂水平差异无统计学意义（P均＞0．05）；（2）动脉组织形态学：正常组大鼠动脉内膜无明显病变；AS造模组大鼠动脉可见隆起于内膜表面的动脉粥样硬化斑块；药物干预各组大鼠的动脉管壁只可见内膜增厚、血管平滑肌细胞增生,但均无斑块形成。（3）动脉组织炎性因子表达：与正常组大鼠比较,AS造模组大鼠ICAM-1、MMP-2、TIMP-1 mRNA表达差异有统计学意义（P均＜0．01）；药物干预各组大鼠上述指标表达与AS造模组大鼠比较差异有统计学意义（P均＜0．01）。结论阿托伐他汀抗动脉粥样硬化的机制有独立降脂作用之外的抗炎效应；其有效的最小降脂剂量5mg/（kg·d）,本实验抗炎的最小有效量为2．5mg/（kg·d）。     

山茱萸总苷对大鼠实验性变态反应性脑脊髓炎的初步观察

目的：观察山茱萸总苷（TGCO）对大鼠实验性变态反应性脑脊髓炎（EAE）的影响。方法：Wistar大鼠24只随机分为3组：正常对照组、EAE组和TGCO组。采用动物行为学、常规苏木精-伊红染色和LFB髓鞘染色观察大鼠的发病情况与中枢神经系统（CNS）的病理变化。结果：EAE组7／8只大鼠出现典型的EAE行为学改变、CNS炎性细胞浸润和髓鞘脱失。TGCO组有3,8只大鼠出现EAE行为学改变,评分最高为29,潜伏期延长,CNS内炎性细胞浸润和髓鞘脱失明显减轻。对照组未见动物行为学和CNS病理学改变。结论：TGCO能减轻EAE大鼠的临床症状、延长潜伏期和降低发病率。     

实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠脑组织中NF-kBp65，TNF-a表达及雷公藤多甙的干预研究

目的观察Wistar大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）脑组织中核转录因子-KBp65（NF-KBp65）、肿瘤坏死因子-a（TNF-a）的表达情况,用雷公藤多甙（TWP）进行干预,探讨TWP对EAE的防治效果及作用机制。方法建立Wistar大鼠EAE模型,并选用TWP、泼尼松（PRD）干预治疗。65只Wistar大鼠随机分成5组：对照组5只,EAE组、TWPI组（EAE＋TWP10mg·kg-1·d-1）、TWPII组（EAE＋TWP30mg·kg-1·d-1）和PRD组（EAE＋PRD5mg·kg-1·d-1）各15只。观察各组大鼠发病情况并进行神经功能评分。大鼠脑和脊髓腰膨大段组织切片：苏木素一伊红（HE）染色＋罗克沙尔坚牢蓝（LFB）髓鞘染色,光镜下进行炎性病灶计数,并免疫组化方法检测大鼠脑组织内NF—KBp65、TNF-a的表达。结果EAE组及干预组大鼠脑组织内NF—KBp65、TNF—a表达水平随病情加重而升高,随病情缓解而降低。与EAE组比较,干预组大鼠发病率减低,潜伏期延长,神经功能评分及体重损失明显降低,脑组织炎性病灶数明显减少;同时脑组织NF—xBp65和TNF—a阳性细胞数量明显减少。TWP大剂量组与PRD治疗效果相当,且优于TWP小剂量组。结论NF—KBp65、TNF—a过表达可能参与EAE发生及进展;TWP有明显防治大鼠EAE作用,在一定程度上呈剂量相关性,其机制可能与下调NF—KBp65、TNF—a表达有关。     

左旋咪唑对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠脊髓内CD4 、CD8、CD28和CD152表达的影响

目的 探讨左旋咪唑（Levamisole,LMS）对实验性自身免疫性脑脊髓炎（experimental autoimmune encephalomyelitis，EAE）大鼠脊髓内单个核细胞CD4、CD8、CD28及CD152表达的影响及其意义。方法 采用临床症状评分、病理学检查和流式细胞术，观察LMS处理和非处理条件下豚鼠全脊髓匀浆诱导的Wistar大鼠EAE临床表现、病理改变及脊髓内单个核细胞CD4、CD8、CD28及CD152分子表达水平。结果 LMS同时给药促发组和预处理组EAE大鼠脊髓内单个核细胞CD4、CD28表达水平明显高于非LMS处理的EAE模型组（P〈0．01），病理变化更加明显。而CD8、CD152表达水平差异无统计学意义。结论 LMS可促进EAE大鼠脊髓内单个核细胞CD4、CD28的表达，提示LMS上调CD4、CD28的表达可能与LMS诱发炎性脱髓鞘白质脑病有关。     

阿托伐他汀对实验性自身免疫性脑脊髓炎脑组织IL-1β、IL-6影响的研究

目的探讨实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）豚鼠脑组织细胞因子的变化,探讨阿托伐他汀对EAE发病保护作用的免疫调节机制。方法粗制碱性髓鞘蛋白抗原（Wistar大鼠全脊髓匀浆）＋完全福氏完全佐剂（CFA）免疫豚鼠建立EAE模型。40只豚鼠分成正常对照组、EAE对照组、EAE低剂量组和EAE高剂量组,每组10只,雌雄各半;放射免疫法测定正常对照组、EAE各组高峰期脑组织IL-1β、IL-6含量。结果EAE对照组、EAE低剂量组和EAE高剂量组脑组织IL-1β、IL-6水平显著高于正常对照组,EAE高、低剂量组脑组织IL-1β、IL-6水平比EAE对照组低,EAE高剂量组脑组织IL-1β、IL-6水平比EAE低剂量组低（P〈0.05）。结论EAE豚鼠存在明显免疫功能紊乱,阿托伐他汀有降低EAE模型脑组织IL-1β、IL-6水平作用,其对EAE发病的免疫保护机制可能是通过抑制IL-1β、IL-6产生而发挥。     

左旋咪唑对实验性自身免疫性脑脊髓炎脊髓IFN-γ、TGF-β1 mRNA表达的影响

目的:探讨左旋咪唑(LMS)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)脊髓IFN--γ、TGF-β1mRNA表达的影响。方法:用GPSCH免疫Wistar大鼠制作EAE模型,分别在免疫前(LMS1组)、免疫同时(LMS2组)、免疫后(LMS3组)给LMS10mg·kg-1。比较各组行为学和组织学的变化,用RT-PCR测脊髓IFN-和TGF-β1mRNA的表达。结果:LMS1组和LMS2组的行为学表现和炎细胞浸润加重(P<0.01,P<0.05)。LMS3组出现EAE复发。与EAE组比,LMS1组和LMS2组脊髓IFN-mRNA表达升高,TGF-β1mRNA表达降低,但仅LMS2组有统计学意义(P<0.05)。结论:LMS可升高脊髓IFN-mRNA表达,降低TGF-β1mRNA表达,提示LMS对EAE的促发作用可能与Th1/Th2失衡有关。