病毒性肝炎患者血浆氨基酸浓度变化规律的研究

1965年以来,国外学者对肝脏疾病患者血浆氨基酸浓度的变化进行了研究,发现慢性肝病恶化时,血浆中支链氨基酸下降,而芳香族氨基酸上升,特别是甲硫氨酸、苯丙氨酸、酪氨酸、天门冬酰胺、谷酰胺及丙氨酸比正常人要高2～4倍。急性肝机能不全的患者,除支链氨基酸保持正常或轻度下降外,其他氨基酸均见升高。1976年,Fischer在对血浆氨基酸浓度变化规律与产生肝性脑病进行深入研究的基础上,提出了肝性脑病的假性神经介质学说。迄今为止,氨基酸代谢紊乱在肝脏疾患及肝性脑病发病学上的机理还不十分清     

一贯煎及肝胃乐中游离氨基酸分析

中药治疗肝病效果较好。肝病是全身性疾病,但病变主要在肝。人体肝脏系重要的物质代谢器官。肝内氨基酸代谢的酶类含量极为丰富,肝病时血中氨基酸含量发生明显变化;重症肝炎血浆中支链氨基酸与芳香族氨基酸比值也发生改变。一贯煎是清代名方,有滋阴疏肝之功,统治胁痛,吞酸吐苦,症瘕等一切肝病,疗效显著,为进一步揭示一贯煎在临床应用过程中的治疗作用,我们对一贯煎煎剂及加味方(肝胃乐)进行氨基酸分析,作为临床用     

46例重型肝炎血浆氨基酸和血氨的测定

近年来已观察到严重肝病包括重型肝炎(重肝)时除有血氨的增高外,尚有血浆氨基酸的变化,这种变化与肝性脑病的发生及肝损害的程度有密切关系。本文通过46例重肝患者血浆氨基酸和血氨的动     

用DANS反应——聚醯胺薄膜层析制作正常人血浆、尿液、羊水,脑脊液游离氨基酸的萤光层析图谱

关于人体体液游离氨基酸与中枢神经系统、肝脏以及先天性疾病之间关系的报导,近年来已有不少,并日益引起临床工作者的重视。血浆游离氨基酸在肝昏迷发病机理中占重要地位,1971年Fischer 提出的伪神经递质学说,涉及血浆苯丙氨酸,酪氨酸的含量;后来又提出5-羟色胺过多学说与血清中色氨酸含量有关。1975年Munro等,提出了胰岛素—血浆氨基酸失衡学说。总之,中枢神经系统出现的伪神经递质与许多氨基酸     

肝脏疾病患者及HBsAg携带者的因子Ⅷ相关抗原

本文报道140例肝脏疾病及30例 HBsAg 无症状携带者的血浆因子Ⅷ相关抗原(ⅧR:Ag)测定结果。Ⅷ:Ag 增高程度似与肝脏疾病的严重性及预后有关。63.3%的 HBsAg 无症状携带者ⅧR:Ag 明显增高。本文对ⅧR:Ag 变化的机理及意义进行了讨论。     

银屑病带状疱疹患者血浆芳香族氨基酸及支链氨基酸含量测定

应用高效液相色谱法(HPLC)检测了58例寻常型银屑病患者及带状疱疹患者血浆芳香族氨基酸(AAA,包括苯丙氨酸、酪氨酸)及支链氨基酸(BCAA,包括亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸)的含量,结果显示带状疱疹患者血浆AAA、BCAA与正常对照组相比差异无显著性,初步认为带状疱疹与肝损害之间无明显关系;而银屑病患者血浆AAA、BCAA均高于正常人,差异有显著性,提示银屑病患者存在蛋白代谢障碍并可能存在肝脏的改变。     

胰高血糖素-胰岛素等联合治疗急性肝坏死一例报告

国内外对急性肝坏死治疗曾采用多种降氨及对抗假性神经递质等药物,以及血液或血浆交换法,交叉循环肝脏灌注,活性炭血液灌洗,聚丙烯腈膜血液透析等方法,虽常可逆转昏迷状态,但疗效欠佳,并未能降低病死率。我们最近应用与氨基酸代谢有密切相关的两种激素(胰高血糖素、胰岛素)、14氨基酸注射液及东莨菪碱联合疗法,成功地抢救了一例输血后急性肝坏死患者,结合文献复习报道如下。     

内毒素对肝部分切除大鼠MDA和SOD的影响

目的：探讨内毒素所致肝损伤的作用机理。方法：大鼠肝大部分切除并腹腔注射小剂量外源内毒素后２４ｈ，检测血浆及肝脏丙二醛（ＭＤＡ）含量和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性。结果：肝部分切除加内毒组，血及肝脏ＭＤＡ含量显著升高，且升高程度与血浆内毒素水平及谷丙转氨酶变化一致，而血浆和肝脏ＳＯＤ活性则显著降低。相反，假手术组注入同量内毒素，上述指标则无明显变化。结论：大鼠肝大部分切除后，对内毒素耐受力降低，输入     

肝切除术后血浆氨基酸谱变化的实验研究

观察大鼠肝切除术(66％)后1、3、5、10、20天血浆氨基酸谱和肝重变化。结果显示:1、术后第1、3天时血浆多种氨基酸浓度升高,以NEAA和AAA最明显,B/A值降低,第10天时氨基酸浓度下降,以EAA最明显;术后第1～10天BCAA持续降低,第20天恢复到术前水平。表明肝切除早期机体对多种氨基酸代谢障碍,后期对氨基酸的利用、需求增加,尤其是BCAA,适当补充对机体十分有利。2、肝切除术后肝重变化与血浆B/A和E/N比值变化呈正相关,与TAA、AAA、NEAA变化呈负相关,提示检测血浆氨基酸谱变化可作为观察肝切除术后肝再生状况的指标。     

内毒素对肝部分切除大鼠MDA和SOD的影响

目的：探讨内毒素所致肝损伤的作用机理。方法：大鼠肝大部分切除并腹腔注射小剂量外源内毒素后２４ｈ，检测血浆及肝脏丙二醛（ＭＤＡ）含量和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性。结果：肝部分切除加内毒素组，血及肝脏ＭＤＡ含量显著升高，且升高程度与血浆内毒素水平及谷丙转氨酶变化一致，而血浆和肝脏ＳＯＤ活性则显著降低。相反，假手术组注入同量内毒素，上述指标则无明显变化。结论：大鼠肝大部分切除后，对内毒素耐受力降低，输入小量外源内毒素即可引起脂质过氧化，导致肝损伤     

慢性肾功能衰竭时的氨基酸代谢异常

<正> 慢性肾功能衰竭(肾衰)时,体内多种组织发生氨基酸代谢异常,并可能由此导致某些重要脏器的功能紊乱。因此,研究肾衰时氨基酸的代谢变化、观察某些治疗措施对这种变化的影响,从而寻找有效的纠正方法,对于阐明尿毒症的发生机理和提高疗效具有重要意义。肾衰时氨基酸代谢异常的表现 1.血浆和肌肉细胞内的氨基酸浓度变化肾衰时血浆氨基酸谱异常,表现为大多数必需氨基酸(EAA)及酪氨酸、丝氨酸常降低,而某些非必需氨基酸(NEAA)常升高,酪氨酸与苯丙氨酸比值(酪/苯丙)、缬氨酸与甘氨酸比值(缬/甘)、EAA与NEAA比值(EAA/NEAA)降低。肌细胞内氨基酸谱的变化与血浆中不完全一致,因而导致某些氨基酸的细胞内/细胞外浓度梯度升高,如亮氨酸、异亮氨酸等,详见附表。     

山莨菪碱对肝脏再灌注后肝细胞内游离钙的影响

导致肝脏缺血再灌注损伤的确切机制目前仍不十分清楚.本实验应用山莨菪碱,观察肝脏缺血前及缺血再灌注后血浆内皮素1(ET-1)、透明质酸(HA)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和肝细胞内游离钙([Ca2+]i)、肝组织中三磷酸腺苷(ATP)含量的变化以及肝组织病理学变化,以期探索山莨菪碱对肝细胞内[Ca2+]i含量的影响及其作用机制.1 材料和方法     

ET-1和TNF-α在肝脏缺血再灌注损伤中的作用

目的 探讨内皮素-1(endothelin-1,ET-1)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)在肝脏缺血再灌注损伤中的作用。方法 选用雄性Wistar大鼠60只,分为正常对照组和缺血再灌注组,观察了肝脏缺血前与缺血60min再灌注1、3、6、12、24h后血浆ET-1、TNF-α、谷丙转氨酶(ALT)、透明质酸(HA)及肝组织中ET-1、丙二醛(MDA)含量的变化。结果 肝脏缺血再灌注后血浆和肝组织中ET-1、血浆HA、ALT和肝组织中MDA含量均显著增高。结论 肝脏缺血再灌注后,ET-1和TNF-α的生成增加,ET-1可导致肝脏微循环障碍,造成肝窦内皮细胞和肝细胞损伤,而TNF-α促进了这一过程。     

肝脏疾病患者血浆凝血酶原时间、部分凝血活酶时间和纤维蛋白原水平及临床意义探讨

目的 :探讨血浆凝血酶原时间 (PT) ,部分凝血活酶时间 (APTT)及纤维蛋白原 (FIB)对各型肝脏疾病的诊断价值。方法 :测定 80例健康人对照血浆和 84例临床已确诊为肝脏疾病的病人血浆 PT、APTT和 FIB。结果 :发现各型肝脏疾病与 PT、APTT和 FIB之间存在一定的相关性 ,各项指标的灵敏度 PT>APTT>FIB。各型肝脏疾病 PT增高程度重症肝炎 >肝癌 >肝硬化 >慢性轻、中度肝炎 >急性黄疸型肝炎。且随病程的好转 PT值逐渐下降。结论 :血浆 PT的检测是观察肝脏损伤的一项敏感指标 ,为临床对肝脏疾病的诊断、治疗、动态观察以及预后判断提供了重要依据 ,具有重要的临床意义。     

血浆置换联合乳果糖治疗重症肝炎对血浆氨基酸谱变化的影响

目的　明确重症肝炎氨基酸谱变化的特点 ,探讨血浆置换 (PE)及血浆置换联合乳果糖治疗对其的影响。方法　检测血浆置换及其联合乳果糖治疗的重症肝炎患者各 2 0例 ,分析其氨基酸谱变化特点及氨基酸变化与PTA改善的关系。结果　重症肝炎患者血清蛋氨酸、酪氨酸、苯丙氨酸浓度显著增高 ,亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸浓度和BCAA/AAA比值显著下降 (均P <0 .0 1) ;PE及PE联合乳果糖治疗组芳香族氨基酸浓度下降 ,支链氨基酸浓度升高 ,BCAA/AAA比值上升 (P <0 .0 5 ) ,联合组与单纯PE组比较有显著差异 (P <0 .0 5 ) ;治疗组BCAA上升值、AAA下降值与PTA增加值呈正相关。结论　重症肝炎患者存在特征性氨基酸谱改变 ,尤以BCAA/AAA比值的改变与肝功能改善显著相关 ,PE治疗能调整氨基酸代谢 ,改善患者肝脏功能 ,联合应用乳果糖可以提高疗效。     

老年及老年前期病毒性肝炎血浆纤维结合蛋白α_2及一巨球蛋白的初步检测

血浆纤维结合蛋白(Fibronectin,Fn)及α_2—巨球蛋白(α_2-Macroglobulin,α_2—M)均为糖蛋白,主要由肝脏合成。肝脏病变时有显著变化。今对老年及老年前期病毒性肝炎进行Fn及α_2-M水平的初步检测。 1 资料与方法 1.1 血浆Fn 老年肝炎组:男7例,女3例。急性肝炎4例,慢活肝4例,慢迁肝2例。老年前期肝炎:男16例,女7例。急性肝炎11例,慢活肝8例,慢迁肝4例。     

缺氧性肝损伤机制及其凝血因子水平变化的研究进展

肝脏是机体合成凝血因子的主要器官,常氧的环境下肝功能受损后会影响凝血因子合成,导致出血等疾病发生。在周围环境缺氧(高海拔)、基础疾病(心源性、肺源性、血液系统疾病)存在以及加重均会导致肝脏组织缺氧。先前学者对“缺氧性肝病”的定义是由于肝脏供血不足(前负荷衰竭)或严重淤血(后负荷衰竭)引起肝细胞缺血缺氧甚至坏死, 即肝脏的供氧量不能满足其需氧量时, 导致肝脏中央区细胞的坏死。在肝源性疾病来看,目前部分研究认为非酒精性脂肪肝病、酒精性肝损伤、肝纤维化、肝硬化、缺血-再灌注性肝损伤等肝脏疾病均存在肝脏组织缺氧。这些疾病的共同特征首先表现在肝脏本身疾病,其次是由于代谢供需不平衡而导致的肝脏组织缺氧。机体在慢性缺氧下会出现凝血因子水平变化,如高海拔地区居民长期生活在低氧环境下,机体代偿性出现血细胞计数变化,如红细胞及血红蛋白水平升高,导致血液黏稠、血液黏滞,高凝状态下血栓或者微血栓形成,出现凝血酶原时间、部分活化凝血酶原时间的延长以及继发性部分凝血因子表达水平的异常。在临床工作中对肝病患者凝血功能的测定尤为重要,上述这些肝源疾病是否会对凝血因子表达水平产生影响？本文对各种肝源性疾病出现肝脏组织缺氧性肝损伤的发生机制以及相关缺氧性肝损伤后凝血因子变化的水平进行描述。      

肝脂片抗大鼠脂肪肝的实验研究

目的：探讨肝脂片防治脂肪肝的疗效及其作用机理。方法：采用高脂饲料复制大鼠脂肪肝模型,同时分别给予不同剂量的肝脂片,观察肝组织病理形态的变化,测定肝组织总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)含量变化,以及肝超歧物过氧化物酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和维生素E(Vit E)含量的变化,并与模型组作比较。结果：肝脂片组的肝组织脂肪变性基本恢复正常,同时肝内TC和TG含量,及肝内SOD、MDA、GSH和Vit E含量恢复到接近正常。结论：肝脂片对脂肪肝的形成具有明显的防治作用,其机理除了减少脂肪自肠道的吸收外,还具有保护肝脏,提高肝抗氧化能力,促进其对脂质的氧化与转运功能的作用。     

CD14在胆道阻塞所致继发性肝损伤中的作用

目的研究胆总管阻塞小鼠肝脏CD14表达的变化及其影响。方法应用小鼠胆总管阻塞模型,观察胆总管阻塞7,14,28d后血浆内毒素水平(LPS)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肝组织肿瘤坏死因子(TNF-α)及肝脏CD14表达。结果胆总管阻塞7,14,28d后小鼠出现明显的肝损害,表现为ALT、AST、血浆内毒素(LPS)水平、肝组织TNF-α的增高,肝组织CD14表达水平随着阻塞时间的延长而逐渐增高。结论胆道阻塞后小鼠发生了肠源性内毒素血症(IETM)及肝损害,肝组织CD14表达水平显著升高并发挥了重要的作用。     

白芍总苷的降血脂、抗氧化作用及其对脂肪肝的防治研究

目的:研究白芍总苷的降血脂、抗氧化作用及其对脂肪肝的防治作用。方法:采用高脂高糖饮食建立脂肪肝大鼠模型,并预防性给予白芍总苷处理8周。8周后,处死大鼠,测定血浆中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)水平;取全肝称重,计算肝指数,同时测定肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性以及丙二醛(MDA)的含量,取肝左叶,HE染色,光镜下观察肝脏组织学变化。结果:白芍总苷可明显降低脂肪肝大鼠血浆TC、TG、LDL-C水平,提高血浆HDL-C水平;降低肝指数,降低ALT和AST水平,明显提高肝脏组织中SOD、CAT和GSH-PX活性,降低MDA含量,改善肝脏组织学改变。结论:白芍总苷对高脂高糖饮食诱导的脂肪肝有防治作用,其作用机制可能与降血脂和提高肝脏抗氧化能力有关。