阿司匹林增加高脂喂养Wistar大鼠胰岛素敏感性和Mfn2mRNA的表达

目的 研究阿司匹林对高脂喂养Wistar大鼠胰岛素敏感性和线粒体功能的影响。方法 24只Wistar大鼠,♂,分为对照组(NC)、高脂组(HF)和阿司匹林组(AF)(n=8),喂养8周后,以高胰岛素-正常葡萄糖钳夹测定大鼠胰岛素敏感性,取空腹血清测定大鼠谷草转氨酶(ALT)、谷丙转氨酶(AST)、高密度脂蛋白(HDL-C)、甘油三酯(TG)、空腹血糖(FBS),空腹胰岛素(FINS)的水平;将大鼠肝脏组织进行固定、包埋、切片和HE染色,观察肝脏组织学变化;取肝脏组织,测定肝糖原含量;提取肝细胞线粒体并分离线粒体超氧化物歧化酶,测定线粒体超氧化物歧化酶活性(SOD),以及提取肝组织总RNA,应用RT-PCR测定肝脏组织Mfn2 mRNA的表达。结果 与NC组大鼠比较,HF组大鼠肝脏指数、TG、FBS、ALT、AST、INS明显升高(P<0.05),GIR和SOD显著降低(P<0.05),肝脏组织Mfn2 mRNA表达显著降低,肝细胞体积增大,胞质中有脂滴空泡;AF组大鼠上述各指标差异无统计学意义,显微结构无显著变化。结论 阿司匹林可以改善高脂诱导的胰岛素抵抗及抑制脂肪肝的形成,这一作用可能是部分通过促进肝细胞Mfn2表达、改善线粒体功能实现的。     

秋茄枝乙醇提取物改善2型糖尿病大鼠血糖和血脂异常

目的研究秋茄枝乙醇提取物(EEK)对2型糖尿病(T2DM)大鼠血糖和血脂的影响。方法以高脂饲料喂养联合链脲佐菌素(STZ)制备2型糖尿病大鼠模型。EEK低、中、高剂量组(0.25,1,2 g.kg-1)给药4周后,测定空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、游离脂肪酸(FFA)和空腹胰岛素(FINS)。结果 EEK未能影响T2DM大鼠体重,但可降低FINS、FBG、TC、TG、FFA和LDL-C,同时升高HDL-C。结论 EEK能够通过减轻胰岛素抵抗,增加机体对胰岛素的敏感性,从而降低血糖和改善血脂异常。     

高果糖喂养致小鼠脂肪肝与肝脏氧化应激的时程变化

目的：观察高果糖饮食诱导的小鼠脂肪肝和肝脏氧化应激的发生时程变化,并探讨高果糖饮食致小鼠脂肪肝与氧化应激的关系。方法60只雄性C57BL/J6小鼠随机分为对照组、高果糖组,分别在喂养3 d、8周后测定小鼠空腹血糖( FBG)、空腹血清胰岛素( FINS)及肝脏甘油三酯( TG)含量,并测定各组小鼠肝脏氧化应激相关指标即丙二醛( MDA)、超氧化物歧化酶( SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-Px)及过氧化氢酶( CAT)水平的变化。结果喂养3 d后,与对照组相比,高果糖组小鼠的FBG、FINS无明显变化( P>0．05),而肝脏TG显著增加( P<0．01);喂养8周后,与对照组相比,高果糖组FBG、FINS、TG均显著增加( P<0．01);喂养3 d后,与对照组相比,高果糖组的MDA、SOD、GSH-Px以及CAT水平均无明显变化(P>0．05);喂养8周后,高果糖组的肝内MDA明显增加(P<0．01),SOD、GSH-Px及CAT活性均显著降低(P<0．01)。结论短期和长期高果糖喂养均可引起肝内脂质沉积,但短期高果糖喂养引起的肝脏脂质沉积不伴有氧化应激;长期高果糖喂养引起的肝脏脂质沉积伴有氧化应激,提示氧化应激与高果糖饮食诱导的脂肪肝发生发展有关,但介导机制有待进一步研究。     

高脂高糖诱导脂肪肝胰岛素抵抗大鼠模型的建立

目的高脂乳剂灌胃并配合自由饮用糖水建立脂肪肝胰岛素抵抗大鼠模型。方法SD大鼠灌胃高脂乳剂及自由饮用浓度为180g.L-1的蔗糖水,每日1次,连续10wk。观察大鼠体重等一般状况;检测肝脏TG和FFA的含量;血清ALT、AST、FFA、HDL-C、LDL-C、葡萄糖(FBG)和胰岛素(FINS)水平以及肝脏的病理形态学变化。结果模型组大鼠肝脏TG、FFA含量升高,血清LDL-C、FFA、FBG、FINS含量升高,血清HDL-C降低,IRI水平升高,ISI水平降低,出现胰岛素抵抗。造模6wk末肝脏病理形态学显示出单纯性脂肪肝,8wk末为轻中度脂肪性肝炎,10wk末为中重度脂肪性肝炎。结论灌胃高脂乳剂及饮用高糖饮料10wk,可成功建立脂肪肝胰岛素抵抗大鼠模型。     

当归补血汤加味对2型糖尿病大鼠脂代谢及肾功能改善作用

目的 探究当归补血汤加味对2型糖尿病大鼠脂代谢及肾功能改善作用。方法 选取健康、清洁级SD雄性大鼠53只,随机选取10只为对照组,剩余43只建立2型糖尿病模型,成功建立40只,分为模型组,阴性对照组,低、高剂量当归补血汤加味组,各10只。观察各组血糖、脂代谢、肾功能指标,观察病理组织,采用放射免疫法测定AngⅡ水平,用全自动生化分析仪进行检测TC、TG、HDL-C、LDL-C、VEGF、Scr、BUN、FBG、FINS水平,采用酶联免疫吸附法检测CRP、IL-1β、TNF-α、IL-6水平。采用免疫印迹法检测Nrf2、HO-1相对蛋白表达。结果 与模型组大鼠相比,低、高剂量当归补血汤加味组大鼠TC、TG、LDL-C、FBG、FINS、HOMA-IR、AngⅡ、VEGF、BUN、Scr、IL-6、TNF-α、CRP、IL-1β水平较低,HDL-C、Nrf2、HO-1水平较高（P <0.05）;与低剂量当归补血汤加味组相比,高剂量当归补血汤加味组TC、TG、LDL-C、FBG、FINS、HOMA-IR、AngⅡ、VEGF、BUN、Scr、IL-6、TNF-α、CRP、IL-1β水平较...     

西格列汀对肥胖大鼠代谢指标及脂肪因子chemerin脂联素水平的影响

目的 研究西格列汀对肥胖大鼠代谢指标及脂肪因子chemerin、脂联素(ADPN)水平的影响及其可能机制,并探讨chemerin及ADPN与肥胖的关系。方法 将30只大鼠随机分为正常对照组(NC组)、肥胖对照组(HF组)和肥胖西格列汀干预组(SP组),ELISA法分别测定干预前后各组大鼠生化指标,Western blot 法检测大鼠脂肪、肝脏、肌肉及肾脏组织chemerin及ADPN蛋白表达水平。结果 与NC组相比,HF组大鼠血清chemerin、体质量(BW),空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、总胆固醇(TG)、甘油三酯(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),胰岛素抵抗指数(HOMO-IR)增高,血清ADPN及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低(P<0.05),HF组大鼠脂肪、肝脏、肌肉及肾脏组织的chemerin蛋白表达量较NC组对应组织的表达量增加(P<0.05),脂肪、肝脏及肌肉组织的ADPN表达量减少(P<0.05)。与HF组相比,SP组大鼠FBG、FINS、TC、TG、LDL-C、HOMO-IR、血清chemerin水平降低, HDL-C及血清ADPN水平升高(P<0.05),脂肪、肝脏、肾脏及肌肉组织的chemerin蛋白表达量减少,脂肪、肌肉组织的ADPN表达增加(P<0.05)。干预前chemerin、ADPN与BW、FBG、TG、HDL-C、LDL-C、FINS、HOMO-IR有相关性,干预后chemerin、ADPN与BW、LDL-C、FINS、HOMO-IR有相关性,ADPN与HDL-C呈正相关。结论 chemerin及ADPN参与糖脂代谢过程,西格列汀可改善血清学各代谢指标,并通过影响chemerin及ADPN来改善肥胖大鼠胰岛素敏感性。     

基于AMPK/ACC信号通路研究雷公菌活性成分对羟基苯甲醛对大鼠非酒精性脂肪肝的保护作用

目的 探究雷公菌活性成分对羟基苯甲醛(p-hydroxybenzaldehyde,HD)对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝(non-alcoholicfattyliverdisease,NAFLD)大鼠模型的保护作用及其对AMPK/ACC信号通路的影响。方法 将48只SD大鼠随机分为正常组、模型组、水飞蓟素(120 mg·kg-1)组和HD高、中、低剂量组(200,100,50 mg·kg-1)组。除正常组大鼠每天饲喂标准饲料外,其余各组大鼠连续喂养高脂饲料8周以建立模型。记录大鼠体质量、肝脏系数,检测肝功能(ALT、AST)、血脂(TC、TG、HDL-C、LDL-C)、肝脏抗氧化因子(GSH-Px、SOD、MDA)、肝脏炎性因子(TNF-α、IL-6、IL-1β)等指标的变化。采用HE染色观察肝组织的病理变化,Westernblotting检测AMPK/ACC信号通路相关蛋白表达。结果 与模型组相比,HD各剂量组和水飞蓟素组大鼠体质量、肝脏系数显著降低。生化指标检测结果显示,中、高剂量组HD可显著降低模型大鼠血清TC、TG、AST、ALT、LDL-C和MDA水平,升高HDL-C含量;EL...     

糖脉交泰胶囊对高糖高脂糖尿病大鼠糖脂代谢及肝脏葡萄糖激酶、低密度脂蛋白受体的影响

目的研究糖脉交泰胶囊对高糖高脂糖尿病大鼠糖脂代谢及肝脏葡萄糖激酶(GCK)、低密度脂蛋白受体(LDLR)蛋白表达的影响。方法高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素(STZ,35 mg.kg-1)联合诱导制备高糖高脂糖尿病大鼠模型,并随机分组为正常对照组、模型组、糖脉交泰组和吡格列酮组,每组8只,给予相应的药物治疗4周。实验结束后比较各组空腹血糖值(FBG)、糖化血清蛋白(GSP)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)及肝糖原等指标;Western blot法检测肝脏组织中GCK和LDLR蛋白表达。结果与模型组比较,糖脉交泰胶囊能明显降低大鼠FBG、HbA1c、GSP水平,明显改善TC、TG、LDL-C等指标(P<0.05);肝脏肝糖原含量及LDLR和GCK的蛋白表达均明显增加(P<0.05)。结论糖脉交泰胶囊具有明显的调节糖脂代谢的作用,其作用机制与其提高肝糖原的含量,增加肝脏GCK和LDLR蛋白表达相关联。     

初探糖肝煎浓缩丸对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠的治疗作用

目的:初步研究糖肝煎浓缩丸对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝模型大鼠糖脂代谢,肝功能及肝脏胰岛素受体的影响。方法:选择健康雄性Wistar大鼠进行研究,随机分为正常组,模型组,吡格列酮组,糖肝煎浓缩丸中剂量组和糖肝煎浓缩丸低剂量组。采用高脂高糖饲料喂养加30 mg·kg-1链脲佐菌素(STZ)腹腔注射的方法建立2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的动物模型。吡格列酮组给予吡格列酮混悬液1 mg·kg-1,糖肝煎浓缩丸中剂量组给以5.6 g·kg-1·d-1糖肝煎浓缩丸混悬液,糖肝煎浓缩丸低剂量组以2.8 g·kg-1·d-1糖肝煎浓缩丸混悬液灌胃,模型组和正常组给予相同量的生理盐水。8周后,检测血糖,血脂,肝脏功能及胰岛素受体的表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(P2h BG)、空腹胰岛素(Fins)升高,TC、TG、LDL-C、AST、ALT均升高,HDL-C和肝糖原水平,胰岛素受体蛋白表达水平均下降(P<0.01);与模型组比较,各治疗组胰岛素抵抗指数改善,TC、TG、LDL-C、ALT、AST均下降,HDL-C,肝糖原,胰岛素受体蛋白表达水平均升高(P<0.01);与吡格列酮组比,糖肝煎浓缩丸组TC、LDL-C降低显著(P<0.01),其余指标差异无显著性;糖肝煎浓缩丸中剂量组和低剂量组相比,糖肝煎浓缩丸中剂量组可以显著降低模型大鼠血糖及血脂水平,改善胰岛素抵抗,肝脏功能及肝脏形态。结论:糖肝煎浓缩丸对2型糖尿病及非酒精性脂肪肝大鼠的糖脂代谢具有显著的治疗作用,明显改善肝脏功能,且增加胰岛素受体蛋白表达水平,改善胰岛素抵抗。     

西格列汀对肥胖大鼠血清内脏脂肪素水平的影响研究

目的 观察西格列汀对肥胖大鼠代谢指标及血清内脏脂肪素水平的影响。方法 40只SD大鼠随机分为普通饲料喂养组(ND组,n=10)和高脂饲料喂养组(HD组,n=30)。16周后HD组成功建立肥胖模型(n=16),并随机分为肥胖对照组(OB组,n=8)和西格列汀干预组(SITA组,n=8)。分别测定干预前后各组大鼠体质量(BW)、空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCH)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、空腹胰岛素(FINS)及血清内脏脂肪素水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 干预前,HD组的BW、FBG、TG、TCH、LDL-C、FINS、HOMA-IR、内脏脂肪素高于ND组,HDL-C低于ND组,差异有统计学意义(P<0.05)。干预后,SITA组FBG、TG、TCH、LDL-C、FINS、HOMA-IR低于OB组,HDL-C高于OB组,差异有统计学意义(P<0.05)。血清内脏脂肪素与BW、FBG、FINS、HOMA-IR、TCH、LDL-C呈正相关,与HDL-C呈负相关(P<0.05)。结论 高脂饮食诱导肥胖大鼠模型出现糖脂代谢紊乱及胰岛素抵抗,血清内脏脂肪素水平明显增加,西格列汀能下调血清内脏脂肪素水平,改善糖脂代谢,减轻胰岛素抵抗。     

灯盏花素对糖尿病大鼠肝脏保护作用的实验研究

目的　探讨灯盏花素对糖尿病大鼠肝脏保护作用。方法　建立STZ诱导的糖尿病模型 ,随机分 4组 :对照组、模型组、灯盏花素给药组、维生素E给药组 ,每组 10只 ,观察8wk。应用分光光度法检测肝组织MDA含量及SOD、CAT与GSH PX活性 ;HE染色对肝组织作病理检查 ;油红O染色观察肝组织脂肪浸润 ;肝组织ED1(单核 巨噬细胞表面标志 )免疫组织化学采用SABC技术。结果　灯盏花素给药组对糖尿病大鼠血糖、体重无明显影响 ,维生素E给药组可降低血糖 ,延缓体重下降。HE染色模型组部分肝细胞脂肪变性 ;各给药组对肝细胞保护效果较好。模型组肝细胞油红O染色评分为 2 11± 0 82 ,对照组为 0 35± 0 15 ,相比差异有显著性 (P <0 0 1) ;灯盏花素给药组评分为 0 75± 0 6 6 ,维生素E给药组评分为 1 13± 0 78,与模型组相比差异均有显著性 (P均 <0 0 1)。模型组肝组织MDA含量明显升高 ,SOD、CAT、GSH PX活性明显降低 ,各给药组均可降低肝组织MDA含量 ,提高SOD、CAT与GSH PX活性。免疫组织化学显示各给药组均能抑制糖尿病肝组织单核 巨噬细胞浸润的增加。结论　灯盏花素对糖尿病大鼠肝脏保护作用机制部分与抑制肝内脂肪浸润、氧化应激及巨噬细胞浸润有关。     

长叶胡颓子降血糖、血脂及抗脂质过氧化作用的研究

目的研究长叶胡颓子果实降血糖、血脂及抗脂质过氧化作用并探讨其药理作用机制.方法以高胆固醇高脂饲料诱发高脂模型大鼠,四氧嘧啶致糖尿病小鼠,应用长叶胡颓子果实水煎液进行实验观察.检测空腹血糖(FBG)、血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、胰岛素(INS)、C肽(C-P)及血清脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平.结果长叶胡颓子果实具有抑制高脂血症大鼠TC、TG、LDL-C的升高,降低ROS、MDA,增强SOD、CAT、GSH-PX活力的作用(P＜0.05),可使糖疗病小鼠FBG降低(P＜0.05),对血浆INS和C-P无影响,但胰岛素敏感指数(ISI)明显高于实验对照组(P＜0.05).结论长叶胡颓子果实具有降血糖、血脂和抗脂质过氧化作用,对心血管系统疾病、糖尿病有预防保健作用.     

柚皮苷对实验性2型糖尿病大鼠的作用研究

目的:研究柚皮苷对实验性2型糖尿病(T2DM)大鼠的药理作用.方法:通过给予大鼠高脂饲料结合小剂量链脲菌素(30 mg·kg-1)制备T2DM模型.动物分为正常对照组、模型组、阳性对照组、柚皮苷高剂量组(400 mg·kg-1)和低剂量组(200 mg·kg-1),连续给药20 d,测定空腹血糖,糖耐量,空腹胰岛素、血脂、肝脏MDA含量及SOD的活力.结果:与糖尿病模型组比较,柚皮苷两剂量组的空腹血糖,空腹胰岛素,总胆固醇,三酰甘油和肝脏MDA含量均显著降低(P<0.05);体重减少得到缓解;肝脏SOD的活力显著提高(P<0.01).结论:柚皮苷可以纠正T2DM大鼠的糖代谢和脂质代谢紊乱,减轻胰岛素抵抗,增强机体抗氧化能力,对肝脏起到保护作用.     

复方黄连胶囊降血糖作用的实验研究

目的:研究复方黄连胶囊(CRCC)降血糖作用及部分机制。方法:建立大鼠四氧嘧啶糖尿病模型,观察CRCC对血糖、血清胰岛素、糖化血红蛋白、糖耐量、心肌组织内脂质过氧化水平的影响。结果:CRCC(1．09, 2．18,4．36 g·kg~(-1),ig给药)能降低糖尿病大鼠的血糖和糖化血红蛋白,升高血清胰岛素水平,增强其糖耐量,并能抑制心肌的脂质过氧化反应。结论:CRCC具有降血糖作用,并可通过改善心肌组织内脂质过氧化作用对心肌产生保护作用。     

羟苯磺酸钙对2型糖尿病模型大鼠肾脏氧化应激的影响

目的 :观察羟苯磺酸钙对2型糖尿病模型大鼠肾脏氧化应激的影响。方法 :将大鼠分为正常对照组、糖尿病组、羟苯磺酸钙组 ,比较各组大鼠肾组织中丙二醛 (MDA )含量、超氧化物歧化酶 (SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -PX)活性 ,同时观察血糖、肾功能和肾脏形态的变化。结果 :与糖尿病组比较 ,羟苯磺酸钙组肾脏MDA含量明显下降 ,SOD、GSH -PX活性显著上升 ,肾功能和肾脏形态均明显改善。结论 :羟苯磺酸钙通过抑制氧化应激反应对2型糖尿病模型大鼠肾脏产生保护作用。     

大黄素对大鼠混合型高脂血症的影响

目的研究大黄素对大鼠混合型高脂血症防治作用及可能的机制。方法健康雄性SD大鼠90只，随机分为6组（n=15）：正常组，模型组、血脂康组（200mg·kg^-1）、大黄素高剂量组（300mg·kg^-1）、大黄素中剂量组（150mg·kg^-1）、大黄素低剂量组（75mg·kg^-1），除正常组外，其余各组每日灌胃高脂乳剂1次，共造模10wk，自第7周开始灌胃给药，每日1次，连续4周。腹主动脉取血，测定血清TG、TC、SOD、GSH—PX、MDA水平，取肝组织匀浆，测定TG、TC水平。结果大黄素可降低高脂血症大鼠血清TG（P〈0．05）和血清TC（P〈0．05）；减少肝匀浆TG（P〈0．01）和肝匀浆TC（P〈0．05），降低MDA水平（P〈0．05），提高SOD、GSH—PX水平（P〈0．05）。结论大黄素有改善大鼠高脂血症大鼠血脂紊乱的作用，并不导致脂质在肝脏中蓄积，其作用机制可能与其抗氧化能力有关．     

雷公藤多苷对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及机制

目的观察雷公藤多苷(TWP)对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及可能机制。方法用链尿佐菌素腹腔注射法构建糖尿病大鼠模型,动物随机分为正常组、模型组、TWP组(1.8 g.kg-1.d-1灌胃)。于第8周末观察各组大鼠血糖、血肌酐、血尿素氮和24 h尿蛋白量的变化;测定肾组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性、肾组织及尿中丙二醛(MDA)含量、血清转化生长因子(TGF-β1)水平;观察肾脏病理形态学的改变。结果 TWP可降低糖尿病大鼠血糖、血肌酐、血尿素氮和24 h尿蛋白水平,能使肾组织和尿MDA含量及血清TGF-β1水平下降,使肾组织SOD活性升高,改善肾脏组织病理学变化。结论雷公藤多苷能明显改善肾脏功能,其机制可能与抑制氧化应激、增强机体抗氧化能力和抑制TGF-β1表达有关。     

桑枝提取物对糖尿病大鼠的作用研究

目的研究桑枝提取物对糖尿病大鼠血糖及氧化应激的影响。方法采用四氧嘧啶复制糖尿病大鼠模型,灌胃给药4周后测定空腹血糖（FPG）、血清超氧化物歧化酶（SOD）活性、血清及肝脏中丙二醛（MDA）水平。结果桑枝提取物能够明显降低糖尿病大鼠血糖、提高血清SOD活性、降低MDA的含量,与对照组相比,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论桑枝提取物可降低糖尿病大鼠血糖并能够提高其抗氧化能力。     

灯盏花素对大鼠糖尿病模型肾组织TGF-β1与CTGF表达影响的实验研究

目的　探讨灯盏花素对大鼠糖尿病模型肾组织转化生长因子 β1(TGF β1)与结缔组织生长因子 (CTGF)表达的影响。方法　建立STZ诱导的单侧肾切除糖尿病模型 ,随机分 :对照组、模型组、灯盏花素给药组 (2 0mg·kg-1·d-1,灌胃 )。观察 8wk后大鼠体重、肾重、肾重 /体重、2 4h尿白蛋白排泄率 (AER)、肾小球面积 (AG)和容量 (VG)及系膜区面积 (AM)的变化 ,并检测肾组织与尿MDA含量及肾组织SOD、CAT、GSH PX活性 ,通过免疫组化检测肾小球TGF β1与CTGF蛋白表达。结果　灯盏花素给药对大鼠糖尿病模型血糖、体重无明显影响 ,可明显抑制肾重、肾重 /体重、AER、AG、VG 及AM 的增加 (P <0 0 5 ) ;对肾组织及尿MDA含量的增加有明显抑制作用 (P <0 0 5 ) ,并明显提高肾组织SOD、CAT及GSH PX活性 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。免疫组化半定量分析显示 ,与对照组相比糖尿病大鼠肾小球TGF β1及CTGF表达明显增加 (P <0 0 1) ,灯盏花素给药对其有明显抑制作用 (P <0 0 5 )。结论　灯盏花素对大鼠糖尿病模型肾脏有明显保护作用 ,其机制部分与抑制肾组织TGF β1与CTGF过高表达有关