大花红景天多糖的抗衰老作用

目的研究大花红景天多糖的抗衰老作用。方法经皮下注射D-半乳糖建立亚急性衰老小鼠模型,大花红景天多糖以剂量100、150、200 mg/kg灌胃衰老小鼠,7 w后测定小鼠脾脏指数和胸腺指数,血清、肝组织和脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量、脑神经元数。结果大花红景天多糖各剂量组均能显著增加衰老模型小鼠脾脏及胸腺指数,血清、肝组织、脑组织中SOD活性,小鼠脑神经元数;显著降低小鼠血清、肝组织和脑组织中MDA含量(P<0.01,P<0.05),且随剂量的增加抗衰老作用增强。结论大花红景天多糖有显著抗衰老作用。     

辨体施膳方药对衰老模型小鼠的影响

目的观察气虚综合方一、二对衰老模型小鼠的抗衰老作用。方法小鼠皮下注射D-半乳糖125 mg.kg-1.d-1连续30 d制成衰老模型,同时灌胃给予气虚综合方一〔22.0、5.5 g(生药)/kg〕、方二〔18.3、4.6 g(生药)/kg〕的提取物30 d,观测对模型小鼠耐力(游泳时间)、免疫器官(胸腺、脾)系数、血清SOD,MDA,GSH-Px水平及脑组织脂褐素(LPF)水平的影响。结果气虚综合方一、二给药后均能提高衰老模型小鼠的耐力,延长模型小鼠的游泳时间(P<0.01),抑制免疫器官脾脏的萎缩(P<0.05),提高衰老模型小鼠的血清SOD、GSH-Px活力(P<0.05~0.01),降低其血清MDA的含量(P<0.05~0.01)和脑组织中LPF的含量(P<0.05~0.01)。结论气虚综合方一、二给药后均有一定的抗衰老作用,其中方一的作用明显。     

白藜芦醇对衰老模型小鼠的抗衰老作用

目的 探讨白藜芦醇(RES)对亚急性衰老模型小鼠的抗衰老作用.方法 将60只小鼠随机分成3组:对照组,给予腹腔注射生理盐水及生理盐水灌胃;模型组给予腹腔注射D-半乳糖及生理盐水灌胃;RES组给予腹腔注射D-半乳糖及RES灌胃;60 d后观察胸腺指数、脾脏指数、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、脂褐索含量、血清晚期糖基化终产物(AGEs)水平.结果 与对照组相比,模型组的胸腺指数和脾脏指数显著降低(P<0.05);肝、脑组织中SOD活性降低(P<0.05);肝、脑组织中MDA含量、脂褐素含量和血清AGEs水平升高(P<0.05);与模型组相比,RES组的胸腺指数和脾脏指数显著升高(P<0.05);SOD活性显著升高(P<0.05);MDA含量、脂褐素含量和血清AGEs水平显著降低(P<0.05).结论 RES具有较好的抗衰老作用.     

蝇蛆肽对衰老小鼠的抗氧化作用

目的探讨蝇蛆肽对衰老模型小鼠的抗氧化作用。方法建立D-半乳糖(D-gal)衰老小鼠模型,将3月龄小鼠分为正常对照组(K组),模型组(A组),维生素C组(V组),蝇蛆肽低、中、高剂量组(L组、M组、H组)。各处理组灌胃7 w后,测定胸腺、脾脏和肝脏指数,测定血清、肝脏和脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)及肝脏和脑组织的谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)。结果与A组比较,M、H组胸腺、脾脏和肝脏指数显著升高(P<0.05或P<0.01),血清、肝脏和脑组织中SOD、CAT活性显著升高和MDA含量显著降低(P<0.05或P<0.01),肝脏和脑组织中GSH-Px活性显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论蝇蛆肽具有较好的抗氧化活性,其可能通过增强机体内抗氧化物酶活性和自由基的清除,从而减少脂质过氧化物的生成,发挥抗脂质过氧化作用。     

甘肃党参水煎剂对D-半乳糖所致衰老小鼠脾脏细胞抗氧化作用及DNA损伤的影响

目的研究甘肃党参水煎剂对D-半乳糖致衰老模型小鼠脾脏细胞抗氧化作用和DNA损伤的影响。方法采用D-半乳糖致亚急性衰老小鼠模型,测定脾脏组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量,采用单细胞凝胶电泳法检测甘肃党参水煎剂对衰老模型小鼠脾脏细胞DNA损伤的保护作用。结果与模型组比较,甘肃党参水煎剂高剂量组和维生素E组能使衰老小鼠脾脏组织SOD和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著升高(P<0.05),降低MDA含量(P<0.01),低剂量组无明显差异;甘肃党参水煎剂高、低剂量组和维生素E组能使脾脏细胞的DNA损伤程度明显降低(P<0.01)。结论甘肃党参水煎剂可以提高D-半乳糖致衰老模型小鼠脾脏细胞抗氧化物酶的活性,降低自由基代谢产物的含量,减少DNA损伤,具有抗氧化和延缓衰老的作用。     

罗汉果甜苷的抗衰老作用

目的探讨罗汉果甜苷(Mog)的延缓衰老作用及可能作用机制。方法 60只小鼠随机平均分成六组:正常组、模型组、维生素E组、Mog高、中、低三个剂量组,除正常组外,其余小鼠采用D-半乳糖(0.05 g/kg)造模。各给药组连续给药6 w后测定小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和脑组织中SOD、MDA的含量。观察高、中、低剂量(20%,10%,5%)Mog培养基对果蝇寿命的影响。结果与正常组比较,模型组小鼠SOD的含量降低,MDA的含量升高(P<0.01);与模型组比较,Mog各剂量组小鼠脑组织和血清中SOD含量升高,MDA含量降低(P<0.01)。Mog明显延长果蝇的半数死亡时间、平均寿命及最高寿命(P<0.01)。结论 Mog有延缓衰老的作用。     

山茱萸纳米水提液对衰老小鼠脑组织p66~(shc)表达的影响

目的 探讨山茱萸制剂对自然衰老小鼠脑组织的磷酸化酪氨酸信号适配蛋白(66kilodalton isoform of shcgene products,p66shc)表达的影响.方法 人工饲养自然衰老小鼠11～12月龄36只、青年鼠8只,分6组:青年对照组、衰老对照组和给药组,给药组又分为山茱萸纳米水提液和醇提液的大剂量、小剂量组;各组给药30 d,然后断头取小鼠肝组织做超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)检测,RT-PCR法测定小鼠脑组织p66shc的表达.结果 山茱萸纳米水提和醇提液给药组SOD活性与衰老对照组相比显著升高(P<0.01),而MDA含量和脑p66shc的表达显著降低(P<0.01);山茱萸纳米制剂水提液小剂量、大剂量组和醇提液比较上述作用均更显著(P<0.01) .结论 山茱萸能够明显降低衰老小鼠脑p66shc活性亚基的表达,从而影响p66shc活性起到延缓衰老的作用.山茱萸纳米水提取液小剂量组的作用优于山茱萸纳米醇提液各组.     

黄精对衰老大鼠学习记忆能力的改善及机制

目的 观察黄精对衰老大鼠学习记忆功能障碍的影响及机制.方法 以D-半乳糖致亚急性衰老大鼠为模型,同时给予黄精进行干预,6 w后用Morris水迷宫试验来评价大鼠学习记忆能力,并检测海马丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 Morris水迷宫实验,逃避潜伏期(EL)模型组较生理盐水组明显延长(P<0.01),黄精高剂量组较模型组明显缩短(P<0.01);撤离平台后120 s内穿过原平台象限内游泳距离占整个游泳距离的百分比:模型组较正常组有明显差异(P<0.01),黄精高剂量组较模型组有显著性差异(P<0.01),每分钟穿越平台所在象限的次数:模型组最少,高剂量组明显增多.模型组海马SOD活性降低,MDA含量增加,与生理盐水组相比有显著性差异(P<0.01),高剂量组较模型组相比有显著性差异(P<0.01).结论 黄精对衰老大鼠学习记忆功能有明显的改善作用,其机制可能与清除自由基有关.     

锁阳多糖的抗衰老作用

目的观察锁阳多糖的抗衰老作用及机制。方法将实验动物随机分为正常对照组、衰老模型组、锁阳多糖低(100 mg/kg)、中(200 mg/kg)、中高(400 mg/kg)和高剂量组(800 mg/kg)。给药49 d后,测定衰老小鼠血清中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽-S转移酶(GSH-ST)、超氧化物歧化酶(SOD)活力、过氧化氢(H_2O_2)、丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(TAOC)及谷胱甘肽还原酶活性系数(GRAC)。结果与正常对照组相比,衰老模型组GSH-Px、GSH-ST、SOD活力及T-AOC均明显降低(P0.01),H_2O_2、MDA及GRAC含量均明显升高(P0.01)。与衰老模型组相比,锁阳多糖各剂量组GSH-PX、GSH-ST、SOD活力及T-AOC均明显升高,H_2O_2、MDA及GRAC含量均明显下降;其中中剂量、中高剂量和高剂量组各指标的变化与衰老模型组比较差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论锁阳多糖对D-半乳糖诱导的衰老小鼠具有延缓衰老作用,其机制可能与清除体内自由基有关。     

卷柏总黄酮对D-半乳糖衰老模型小鼠的影响

目的研究卷柏总黄酮对D-半乳糖(D-gal)致衰老模型小鼠的影响。方法昆明小鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组(给予600 mg/kg复方吡拉西坦蛋白水解物片混悬液)、卷柏总黄酮高中低3个剂量组(分别灌服800、400和200 mg/kg的卷柏总黄酮混悬液),除正常对照组外,其余5个试验组小鼠每日均颈背部皮下注射5%D-gal 0.25 ml/10 g,连续注射6 w建立衰老动物模型,正常对照组小鼠颈背部皮下注射等量生理盐水。于试验第3周开始给予供试品,各组小鼠均按20 ml/kg体积灌胃给药,正常对照组,模型组灌服蒸馏水,连续给药4 w。采用酶法测定脑组织匀浆的蛋白质含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果卷柏总黄酮高、中剂量组均能明显增加衰老小鼠胸腺指数和脾脏指数(P0.01或P0.05)。卷柏总黄酮能够显著提高D-gal诱导的亚急性衰老小鼠机体组织SOD活性,降低MDA含量。结论卷柏总黄酮可显著改善D-gal衰老模型小鼠的衰老指征,能明显抵抗由D-gal所致衰老小鼠免疫器官的萎缩,使D-gal衰老模型小鼠大脑SOD活性增加、MDA含量下降,具有抗氧化、抗衰老作用。     

胃炎灵胶囊对慢性萎缩性胃炎模型大鼠氧化-抗氧化平衡的影响

[目的]观察胃炎灵胶囊对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠氧化-抗氧化平衡的影响。[方法]设立空白对照组,并采用综合法复制CAG动物模型32只,随机分为4组,即模型组、胃炎灵大剂量组、胃炎灵小剂量组、维酶素组,每组8只。治疗后分别对各组大鼠胃组织谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮(NO),胃组织及血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平进行检测。[结果]与空白组比较,模型组大鼠胃组织GSH-Px、SOD活性下降(P<0.01),MDA、NO水平升高(P<0.01);血清SOD活性下降(P<0.01),MDA水平升高(P<0.01);与模型组比较,胃炎灵胶囊可提高胃组织GSH-Px、SOD活性(P<0.05,<0.01),降低MDA、NO水平(P<0.01,<0.05),提高血清SOD活性(P<0.05),降低MDA水平(P<0.05),且以胃炎灵胶囊大剂量组作用显著。[结论]胃炎灵胶囊具有提高抗氧化酶活性,减轻自由基损伤和抑制脂质过氧化物反应的作用。     

首乌益智灵对血管性痴呆模型大鼠脑组织SOD活性、MDA含量的影响

目的观察首乌益智灵对血管性痴呆(VD)模型大鼠脑组织SOD活性、MDA含量的影响,并探讨其对血管性痴呆的干预机理。方法用改良Pulsinelli四血管阻断(4-VO)法制造血管性痴呆大鼠模型,设首乌益智灵组、脑复康组、模型组、假手术组,分别测定干预后各组大鼠脑组织中的超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量。结果灌胃20 d后,首乌益智灵组大鼠脑组织中的SOD活性显著提高、MDA含量显著降低,与模型组和脑复康组相比有显著差异(P<0.05,P<0.01)。结论首乌益智灵具有提高VD大鼠脑组织中的SOD活性、降低MDA含量的作用,这可能是其治疗血管性痴呆的主要作用机制之一。     

复方沙棘提取液对老龄大鼠SODmRNA表达的影响

目的　研究复方沙棘提取物对老龄大鼠 SOD活力及 SODm RNA表达的影响。方法　心脏取血 ,以 TBA显色法测定 SOD活力 ;同时取心肌组织制成组织匀浆 ,应用 RT- PCR法检测 SODm RNA表达量。结果　与对照组比较 ,给药后中、高剂量组 SOD活力明显增高(P<0 .0 5,P<0 .0 1 ) ,SODm RNA高度表达 (P<0 .0 1 ) ,LPO明显下降 (P<0 .0 5,P<0 .0 1 )。结论　复方沙棘提取液在基因及蛋白质水平上促进SOD的表达     

益气活血煎剂对免疫性大鼠肝纤维化的治疗作用

目的:探讨益气活血煎剂抗肝纤维化的作用。方法:制备大鼠免疫性肝纤维化模型,分为对照组、病理组和中药组,观察肝脏病理变化,治疗组于治疗前、治疗1个月和3个月共取肝组织3次,分别进行电镜和光镜观察,比较治疗前后肝脏病变情况。蛄果:灌喂治疗1个月后治疗组与造模组肝纤维化程度无明显变化(P>0.05),2个月后则差异显著(P<0.05)。结论:益气养血、祛痰化痰、软坚通络中草药煎剂治疗2个月,能明显减轻肝纤维化程度。     

成年糖尿病大鼠重要器官组织SOD、MDA含量变化

目的研究成年糖尿病大鼠重要器官组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量变化。方法测定对照组(C)、胰岛素治疗糖尿病组(ID)、糖尿病组(D)大鼠重要器官组织SOD活力、MDA含量。结果大鼠心、肝、肺、脾、胰组织D组与C组比较,SOD活力下降(P<0.05、P<0.01),肝、脾、胰组织ID组与C组比较,SOD活力下降(P<0.05),肺D组与ID组比较,ID组SOD活力提高(P<0.05),肾组织SOD活力无变化;D组心、肺、胰、脾组织中MDA含量升高,与C组比较,有显著差异(P<0.05,P<0.01);ID组心、胰、脾组织MDA含量与C组比较有显著差异(P<0.05,P<0.01),心、脾组织MDA含量ID组与D组比较,有显著差异(P<0.05,P<0.01),肝、肾组织MDA含量无变化。结论糖尿病大鼠重要器官组织抗氧化酶水平低下,经胰岛素治疗后,有提高趋势。     

江苏地产白首乌C21甾苷抗衰老作用研究

目的研究江苏地产白首乌C21甾苷(C21 steroidal glycoside,CSG)抗氧化、耐缺氧、抗疲劳等抗衰老作用。方法以维生素E[VE,100mg/(kg.d)]为对照,观察CSG低、中、高剂量组[10mg/(kg.d)、20mg/(kg.d)、40mg/(kg.d),即CL、CM、CH组]对小鼠常压耐缺氧试验,负重游泳试验和D-半乳糖(D-gal)亚急性衰老模型小鼠的影响。测定小鼠常压耐缺氧和负重游泳时间,取血清、心、肝、脑组织,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,ELISA法检测端粒酶活性。结果与正常对照组相比,CSG和VE能够延长健康小鼠常压耐缺氧和负重游泳时间,提高D-gal模型小鼠血清、心、肝、脑SOD活性,降低MDA含量;中、高剂量CSG组小鼠血清端粒酶活性升高;CSG低、中、高剂量组及VE组小鼠心脏端粒酶活性均升高(P<0.01);CSG及VE对小鼠肝及脑组织端粒酶活性无影响。结论CSG能拮抗自由基损伤,提高健康小鼠常压耐缺氧和负重游泳时间,提高D-gal衰老模型小鼠血清、心、肝、脑组织SOD活性,减少MDA含量,提高心脏组织中端粒酶活性。具有抗氧化、延缓衰老、抗疲劳作用。     

非酒精性脂肪性肝病兔血浆丙二醛、超氧化物歧化酶与硫化氢、一氧化氮的关系

目的观察非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)兔血浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、硫化氢(H2S)、一氧化氮(NO)关系。方法 40只日本大耳白兔随机分为重、轻度NAFLD组及对照组。重度组给予高脂饲料160 g/d,轻度组给予高脂饲料80 g/d+普通饲料80 g/d,对照组给予普通饲料160 g/d。饲养周期13 w,建立不同程度NAFLD模型。实验结束采集血浆标本,按设备、试剂操作常规检测SOD、MDA、H2S、NO。结果重、轻度组MDA较对照组明显增高(P<0.01,P<0.05),且重度组明显高于轻度组(P<0.05)。重、轻度组SOD活力较对照组明显减低,重度组明显低于轻度组(均P<0.01)。重度组、轻度组H2S水平较对照组明显降低(P<0.01),重、轻度组无显著差异(P>0.05)。重、轻度组NO较对照组明显升高(P<0.01)。重度组高于轻度组(P<0.01)。结论 NAFLD兔血浆MDA/SOD、H2S/NO平衡紊乱可能是NAFLD的发病机制。     

复方丹参滴丸干预大鼠心肌再灌注损伤的机制研究

目的 从整体和细胞水平探讨复方丹参滴丸干预大鼠心肌再灌注损伤的作用机制。方法 以结扎大鼠冠状动脉左前降支（LAD）后松结造成急性心肌再灌注损伤（MRI）模型，在体外以培养心肌细胞缺氧乏糖后复氧复糖为模拟条件，观察复方丹参滴丸对MRI模型大鼠的心电图（EKG）、心肌酶[乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）]漏出量、心肌细胞内游离钙浓度、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量、内皮素-1（ET-1）和一氧化氮（NO）含量的影响。结果 复方丹参滴丸在整体和细胞水平均能改善MRI时大鼠EKG（P〈0．01）、减少心肌酶漏出量（P〈0.01）；降低复氧复糖心肌细胞内游离钙荧光强度、提高SOD活性（P〈0.01）减少MDA生成减少ET-1含量（P〈0.01），并适当增加NO含量（P〈0.01）。结论 复方丹参滴丸可能是通过作用于钙超载、氧自由基生成和内皮细胞损伤等环节有效干预MRI。     

通窍健脑胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤后SOD、MDA及线粒体酶的影响

目的研究通窍健脑胶囊对实验性大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 Wis-tar大鼠36只,用结扎大鼠双侧颈总动脉不完全脑缺血45min再灌注90 min模型,观察脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量、脑组织线粒体酶活性.结果 通窍健脑胶囊可明显升高SOD的含量,减少MDA的产生,增强线粒体酶的活性.结论通窍健脑胶囊对脑缺血再灌注有显著的保护作用,其机制与抗自由基、抑制脂质过氧化反应、保护线粒体免受损伤等有关.     

重组人促红素对老年慢性肾衰病人氧自由基及抗氧化酶活性的影响

目的　探讨重组人促红素（ｒ Ｈ  Ｅ Ｐ Ｏ ）对慢性肾衰患者体内氧自由基及抗氧化酶活性的影响。方法　测定 １９ 例老年慢性肾衰尿毒症期患者 ｒ Ｈ  Ｅ Ｐ Ｏ 治疗前后血浆 Ｍ Ｄ Ａ 、 Ｓ Ｏ Ｄ 及红细胞 Ｇ Ｓ Ｈ  Ｐｘ 含量。结果　ｒ Ｈ  Ｅ Ｐ Ｏ 治疗后慢性肾衰病人 Ｍ Ｄ Ａ 含量降低, Ｓ Ｏ Ｄ 、 Ｇ Ｓ Ｈ  Ｐｘ 活性升高。结论　ｒ Ｈ  Ｅ Ｐ Ｏ 纠正肾性贫血同时,可清除体内氧自由基,提高抗氧化酶活性。