参附注射液对急性坏死性胰腺炎肺损伤保护作用的研究

目的探讨急性胰腺炎时,血清TNF-α、IL-10水平和肺组织MDA含量、SOD活性的变化及参附注射液对它们的影响。方法健康SD大鼠30只分成3组:手术对照组(S组)、急性坏死性胰腺炎组(ANP组)、参附组(SF组),每组10只。采用5%牛磺胆酸钠诱导制备大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)模型。S组和ANP组于术前30分钟开始分别静脉泵注生理盐水10ml.kg-1.h-1,而SF组于术前30分钟开始静脉泵注参附注射液10mg·kg-1.h-1(1mg稀释为1ml)。4小时后活杀,每只大鼠取一叶左肺,光镜观察组织学改变。采用ELISA检测大鼠血清的TNF-α与IL-10水平;硫代巴比妥酸比色法测定丙二醛(MDA)含量;黄嘌呤氧化酶法测定过氧化物歧化酶(SOD)活性。结果MDA含量和TNF-α水平ANP组显著高于S组和SF组(p<0.01),且SF组MDA含量高于S组(p<0.05);S组和SF组SOD活性高于ANP组(p<0.05);IL-10水平ANP组显著低于S组(p<0.01),且低于SF组(p<0.05)。结论参附注射液能降低肺组织MDA含量和血清TNF-α水平,升高IL-10水平,保护SOD活性,对急性坏死性胰腺炎肺损伤有保护作用。     

参芎葡萄糖注射液治疗急性肾衰竭的临床观察

目的观察参芎葡萄糖治疗急性肾衰竭的疗效。方法将80例急性肾衰竭患者随机分为治疗组和对照组,于3周后分别进行血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN),纤维蛋白原等相关指标检测。结果治疗组治疗3周后血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN),纤维蛋白原均较治疗前明显改善(P﹤0.05),且血肌酐、尿素氮,纤维蛋白原较对照组治疗后明显改善(P﹤0.05)。结论参芎葡萄糖注射液可以快速改善急性肾衰竭患者的肾功能。     

铬在大鼠急性肺损伤中变化及参脉的干预作用

目的:了解大鼠急性肺损伤(ALI)铬水平的变化及参脉对其的影响。方法:将ALI实验动物随机分为12组,其中6组为参脉治疗组,ALI后均立即给予参脉治疗,依照采集肺组织标本不同时间点分为:6 h、8 h、12 h1、6 h和24 h组(均12 h追加一次参脉)、36 h组(12和24 h各追加一次参脉);用生理盐水替换参脉为6组对照组。用原子分光光度计检测肺组织铬含量。结果:治疗组组间、对照组组间有明显差异(P<0.05);各时间点治疗组与对照组差异明显(P<0.05或P<0.01)。除治疗12 h组外,治疗组均高于对照组。结论:铬含量能在参脉干预下提高,对于改善全身状态和加速炎症损伤的修复有一定作用。     

参芎葡萄糖注射液治疗脑梗死

[目的]观察参芎葡萄糖注射液治疗急性脑梗死的临床疗效。[方法]将80例急性脑梗死患者随机分为治疗组与对照组各40例。对照组采用常规治疗方法,治疗组在常规治疗基础上给与参芎葡萄糖注射液。治疗2周后对两组临床疗效、神经功能缺损评分进行比较。[结果]治疗组总有效率为92.5,对照组总有效率为72.5,两组比较差异有统计学意义(P﹤0.05)。[结论]参芎葡萄糖注射液可明显改善急性脑梗死患者的临床症状。     

参芎注射液对脑梗死后偏瘫患者的作用分析

急性脑梗死具有发病率高、致残率高等特点,常伴随有肢体偏瘫等后遗症。如何减少梗死后功能障碍,提高患者生存质量,促进残损的进一步好转显得尤为重要。我院内科采用参芎葡萄糖注射液结合康复训练治疗急性脑梗死后肢体偏瘫,取得较好疗效。     

参芎葡萄糖注射液治疗急性脑梗塞45例疗效观察

目的观察参芎葡萄糖注射液治疗急性脑梗塞临床的疗效.方法将90例急性脑梗塞患者随机分为两组各45例,对照组给予常规综合治疗,参芎组在常规治疗基础上加用参芎葡萄糖注射液,100ml,静脉点滴,每日一次,2周一疗程.结果总有效率治疗组93.33%,对照组53.33%,两组比较,差异有非常显著性意义(P＜0.01).结论参芎葡萄糖注射液能明显提高急性脑梗塞的治疗效果,值得临床应用与推广.     

银杏达莫针剂对急性肺损伤兔肺组织氧自由基的影响

目的观察银杏达莫针剂对油酸所致急性肺损伤氧自由基的影响。方法 24只家兔随机分为3组:假手术组、油酸模型组及银杏达莫治疗组,每组8只。连续监测并记录造模前、造模和治疗后1、2、3、4 h的心率、平均动脉压的变化;实验结束时测定肺组织湿、干重量,计算湿/干重比,并取肺组织检测丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)。结果银杏达莫组外周血管阻力降低;银杏达莫组与模型组比较,可以降低MDA(p<0.05)和升高SOD(p<0.05),减轻肺组织湿/干比(p<0.05)。结论银杏达莫针剂可减轻油酸所致急性肺损伤的氧化应激作用。     

叶黄素对脂多糖致小鼠急性肺损伤保护作用

目的研究叶黄素对脂多糖(LPS)所致小鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用。方法雄性昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组、急性肺损伤模型组、地塞米松阳性对照组(5mg/kg)以及叶黄素低、中、高剂量组(10,15,20mg/kg)共6组。不同剂量叶黄素给大鼠连续灌胃30d后,腹腔注射脂多糖6.0mg/kg建立ALI模型。在注射后6h,收集腹主动脉血并进行左侧支气管肺泡原位灌洗以收集灌洗液,测定血中淋巴细胞亚群CD₃⁺、CD₄⁺、CD₈⁺、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)及丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;测定各组的肺湿重/干重比、肺组织中性粒细胞髓过氧化物酶(MPO)含量及肺组织匀浆TNF-α、白细胞介素10(IL-10)含量。结果叶黄素各剂量组的血TNF-α含量由低到高依次为(390.10±81.50),(374.20±80.09),(340.18±84.39)ng/L,低于模型组(475.29±93.12)ng/L;IL-8含量由低到高依次为(111.13±16.30),(107.33±15.39),(103.39±14.36)ng/L,低于模型组(124.56±20.21)ng/L;MPO含量由低到高依次为(5.12±1.02),(5.03±0.80),(4.48±0.73)U/g低于模型组(6.02±1.06)U/g;MDA含量由低到高依次为:(9.20±0.62),(8.29±1.30),(7.10±1.21)nmol/(mgpro),低于模型组(11.28±2.14)nmol/(mgpro);肺组织湿重/干重比亦低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.001),表明叶黄素各剂量组均可降低LPS诱发的过氧化反应。同时叶黄素各剂量组的IL-10含量由低到高依次为(71.23±22.39),(78.28±21.27),(85.18±28.15)ng/L,高于模型组(60.13±20.28)ng/L;血SOD含量由低到高依次为(114.30±41.50),(130.53±40.23),(149.19±41.77)U/(mgpro),高于模型组(74.52±24.40)U/(mgpro);GSH-Px活性由低到高依次为(77.70±12.15),(85.20±12.03),(90.47±13.12)U/(mgpro),高于模型组(62.24±10.13)U/(mgpro);并改善血中淋巴细胞亚群分布;差异均有统计学意义(P<0.001),表明叶黄素各剂量组均可拮抗LPS引起的抗氧化机制的损伤。结论叶黄素对LPS所致急性肺损伤具有预防性保护作用。     

松果菊苷对大鼠急性肺损伤模型早期干预作用研究

目的 探索大鼠急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)的自由基变化及早期应用自由基清除剂松果菊苷(ECH)的防护作用.方法 本研究分设4个研究组:对照组、ECH组、油酸(OA)组、OA-ECH组,分别在5个时间点采取标本检测动脉血气、肺组织活性氧(ROS)信号、肺湿/干重比值和肺病理.结果 在各组中ALI的程度与自由基的相对浓度具有一致性,自由基的改变(30 min)明显早于肺组织病理学(2 h)改变.在注射OA后2 h,OA组肺自由基达130～140高斯(Gauss),氧分压降至45～55 mmHg;而OA-ECH组自由基是70～80 Gauss,氧分压在65～75 mmHg.肺湿/干重比值和病理学评分在2组差异也有统计学意义(P＜0.01).ECH通过减少ROS的生成,可明显减轻ALI的病理改变和低氧血症.结论 ROS是ALI发病过程的启动因子,早期应用抗氧化剂ECH可在一定程度上改善ALI的预后.     

甘油果糖注射液对急性肺损伤治疗作用的实验研究

目的 探讨甘油果糖注射液对急性肺损伤的治疗作用。方法 用油酸造成急性肺损伤动物模型,采用动脉血气分析、肺干湿比值、支气管肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白测定及血液流变学检测等方法监测急性肺损伤大鼠在甘油果糖治疗前后水肿、肺血流动力学的变化。结果 甘油果糖治疗后实验动物从血气、血液流变到BALF总蛋白等各项指标都有不同程度的改善,病理检查亦见病变明显减轻。结论 甘油果糖注射液可有效治疗急性化学性肺损伤。     

香菇多糖对脓毒症小鼠急性肺损伤的保护作用

目的探讨香菇多糖(Lentinan)对脓毒症引起的小鼠急性肺损伤的保护作用。方法采用噻唑蓝(MTT)法检测香菇多糖对RAW264.7细胞生长的影响。通过脂多糖LPS(Lipopolysaccharide)诱导RAW264.7细胞产生炎症反应,并检测培养基中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)和一氧化氮(NO)的浓度,Western blot法检测细胞中环氧化酶(COX-2)、一氧化氮合酶(iNOS)、TLR4及NF-κB p65蛋白的表达水平。体内实验苏木精-伊红染色法(HE)观察小鼠肺组织的病理改变,免疫组化检测p65蛋白表达水平。结果 50μM香菇多糖可明显抑制炎症因子IL-6、IL-1β、NO的释放,且随香菇多糖浓度升高,炎症因子的释放量减少更显著(均P0.05);100μM香菇多糖能下调COX-2、iNOS、TLR4及NF-κB p65蛋白表达水平。体内实验HE染色结果表明:对照组细胞完整,细胞核完整,细胞界限清晰,炎性细胞很少或不可见;而模型组中细胞核染不完整,细胞界限不清,有大量炎性细胞浸润;100μM香菇多糖组明显改善了模型组上述状况,表现出对小鼠肺部损伤的保护作用;免疫组化结果显示模型组p65蛋白表达较对照组升高,而100μM香菇多糖可明显下调p65蛋白表达水平。结论香菇多糖通过抑制IL-6、IL-1β和NO信号分子,下调iNOS、COX-2、TLR4、NF-κB p65蛋白的表达而发挥抗炎作用,对脓毒症诱导急性肺损伤有保护作用。     

细胞外组蛋白在油酸所致急性肺损伤中的作用

目的研究细胞外组蛋白在大鼠急性肺损伤(ALI)发病过程中的作用。方法大鼠静脉注射油酸(OA)0.15 ml/kg复制ALI模型,在不同时间点检测血浆中细胞外组蛋白、动脉血气、肺组织MPO活性、肺组织病理改变;同时验证抗组蛋白H4抗体对肺损伤的保护作用。结果注射OA后,大鼠血浆中组蛋白明显增加,组蛋白H4浓度从正常时的(0.43±0.11)μg/ml升高至6 h的(10.41±4.63)μg/ml;动脉血氧分压明显降低,从正常时的(97.85±7.88)mm Hg降至6 h的(48.83±18.46)mm Hg;肺水肿的标志肺湿/干质量比值由正常时的3.38±0.46升高至6 h的8.17±2.31;肺组织MPO活性增高,由正常的(1.35±0.18)U/g肺组织升至6 h的(3.76±0.89)U/g肺组织;肺组织病理损伤严重。但抗H4抗体预处理可明显拮抗肺损伤。结论细胞外组蛋白在ALI的炎症性损伤反应中起重要的保护作用。     

DHA对脂多糖致小鼠急性肺损伤保护作用

目的观察二十二碳六烯酸(DHA)预防脂多糖(LPS)性小鼠急性肺损伤(ALI)的效果,探讨其抗氧化作用机制。方法雄性昆明种小鼠经灌胃给予DHA 250、500 mg/kg,连续10 d,然后经腹腔注射6 mg/kg脂多糖建立ALI模型;染毒16 h后,分别对各组动物肺组织进行病理学观察,支气管-肺泡灌洗液(BALF)和肺脏中氧化、抗氧化指标检测。结果脂多糖明显损伤肺组织氧化和抗氧化系统,DHA能明显改善脂多糖导致的肺脏病理学改变;给予250、500 mg/kg的DHA可分别使肺脏髓过氧化酶活性比脂多糖组降低12.2%和27.6%(P<0.05或P<0.01),丙二醛降低12.5%和25.5%(P<0.05或P<0.01);BALF和肺脏中超氧化物歧化酶活性分别升高13.2%和23.0%(P<0.05或P<0.01),19.9%和36.1%(P<0.01);谷胱甘肽过氧化物酶活性升高20.2%和33.1%(P<0.01);总抗氧化能力升高48.5%和102.4%(P<0.01)。结论 DHA对脂多糖导致的肺组织损伤具有预防作用,可能与其抗氧化功能相关。     

参芎葡萄糖注射液对肾病综合症患者血脂的影响

肾病综合症是由于肝脏合成脂蛋白增加及脂蛋白降解酶的辅助因子分子量小，也从尿中丢失，导致使酶活性下降，血脂升高，引起全身动脉粥样硬化，可致血液粘度升高，引起急性肾衰、肺栓塞、急性心肌梗死。故对NS病人的血脂控制己受到高度重视，本文观察了参芎葡萄糖注射液对肾病综合症患者血脂作用，现报道如下：     

普通肝素对脓毒症诱导的急性肺损伤大鼠的保护作用研究

目的 探讨不同剂量普通肝素在大鼠体内对脓毒症诱导的急性肺损伤的保护作用。方法 选取SPF级SD雄性大鼠60只,随机分成5组,假手术组（Sham 组）,脓毒症组（CLP 组）,低剂量治疗组（LUFH,100 U/kg）、中剂量治疗组（MUFH,200 U/kg）、高剂量治疗组（HUFH,300 U/kg）。采用ELISA测定各组静脉血TNF - α,IL - 1β,IL - 6因子水平;HE染色对肺组织行标本形态学研究; IHC检测Rho A、ROCK1蛋白在肺脏组织中分布及表达情况;Western Blot检测肺组织Rho A、ROCK1蛋白的表达水平。结果 与Sham 组比较,CLP组的TNF- α,IL-1β,IL-6水平升高,差异具有统计学意义(P＜0.001);肝素治疗组与CLP组相比,差异具有统计学意义（P＜0.001）;Sham组的肺泡结构清晰且间隔均一,CLP组肺组织部分肺泡萎缩或消失和大量炎症细胞,肝素治疗组肺泡腔清晰,少量炎症病变;RhoA、ROCK1表达: Sham组（0.19±0.01,0.57±0.05）,CLP组（0.38±0.05,0.88±0.06）,LUFH组（0.29 ±0.03,0.78±0.09）,MUFH组（0.23±0.02,0.64±0.04）,HUFH组（0.27±0.01,0.72±0.06）,CLP组与Sham组相比,RhoA、ROCK1表达上调（P＜0.05）,肝素干预组较CLP组蛋白含量降低（P＜0.05）。结论 肝素减轻脓毒症大鼠急性肺损伤的机制与抑制Rho/ROCK通路激活有关,且中剂量肝素组疗效优于高、低剂量组。     

乌司他丁对急性肺损伤兔炎性细胞因子及氧自由基的影响

目的　研究乌司他丁在兔急性肺损伤时对炎性细胞因子及氧自由基代谢的影响。方法　将 18只健康新西兰大白兔随机分为 2组。油酸组 (n =9)静脉注射分析纯油酸 0 12ml/kg ,复制急性肺损伤模型。乌司他丁组 (n =9)静脉注射乌司他丁5 0 0 0 0u/kg后立即静脉注射油酸 0 12ml/kg ,然后 ,再予乌司他丁 5 0 0 0u·kg-1·h-1持续静脉输注。两组皆在操作完成稳定 10min后 (基础值 )及注射油酸完毕后 1h、2h、3h、4h抽静脉血测血浆IL -8、MDA和活性氧含量 ,抽取动脉血作血气分析。结果　两组的IL -8、MDA和活性氧含量以及PaCO2 在注射油酸后逐渐上升 ,PaO2 逐渐下降 ,油酸组各观察指标的值的变化大于乌司他丁组 ,差异具有显著性。结论　乌司他丁能减少急性肺损伤中的IL -8及氧自由基的生成和释放。     

参芎葡萄糖注射液治疗冠心病心绞痛临床观察

目的观察参芎葡萄糖注射液治疗冠心病心绞痛的疗效。方法60例患者随机分为对照组和治疗组,每组30例;疗程14天。对照组采用常规疗法:包括卧床休息、吸氧、口服或静脉注射硝酸酯类药物,应用β-受体阻滞剂、钙拮抗剂、抗血小板制剂和营养心肌药物。治疗组除应用常规疗法外,加用参芎葡萄糖注射液100ml静脉滴注,每天1次。结果心绞痛疗效:对照组和治疗组显效率分别为20.00%和53.33%,总有效率分别为53.33%和86.66%(p<0.05)。心电图疗效:对照组和治疗组显效分别为13.33%和46.67%,总有效率分别为53.33%和86.67%(p<0.05)。结论两组对照观察表明,参芎葡萄糖注射治疗冠心病心绞痛疗效显著,能缩短患者的治疗时间,缓解症状,减轻痛苦,提高生活质量,且无毒副反应。值得临床推广使用。     

甘草酸单糖对单壁碳纳米管暴露小鼠急性肺损伤的保护作用研究

目的 评估甘草酸单糖（glycyrrhizic acid monoglucuronide,GAMG）对单壁碳纳米管（single-walled carbon nanotubes,SWCNT）诱导的小鼠急性肺损伤的保护作用。方法 取7～8周龄雌性C57/BL小鼠30只,随机分为3组,每组10只,分别为阴性对照组（生理盐水40μg/只,气管滴注）、SWCNT模型组（SWCNT 40μg/只,气管滴注）、GAMG治疗组（SWCNT 40μg/只,气管滴注+GAMG 200 mg/kg）,GAMG治疗组每天给予1次GAMG腹腔注射,连续3 d,其他组同时给予空白溶剂,在第3天对小鼠进行取材。观察各组小鼠肺组织HE染色病理改变和气管肺泡灌洗液中细胞因子白介素-6(IL-6)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的变化,采用免疫组化法检测TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的蛋白表达水平,免疫荧光法检测NF-κB和HSP47的含量。结果 GAMG治疗组小鼠肺损伤程度明显减轻。与SWCNT组相比,GAMG治疗组BALF中MCP-1和IL-6水平降低（P <0.01）;TLR4和MyD88的表达...     

异丙酚对急性坏死性胰腺炎肺损伤保护作用的研究

目的探讨急性胰腺炎时,血清TNF-α、IL-10水平和肺组织MDA含量、SOD活性的变化及异丙酚对它们的影响。方法健康SD大鼠30只分成3组:空白对照组(S组)、急性坏死性胰腺炎组(ANP组)、异丙酚组(P组),每组10只。采用5%牛磺胆酸钠诱导制备大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)模型。S组和ANP组于术前30min开始分别静脉泵注生理盐水10ml·kg-1·h-1,而P组于术前30分钟开始静脉泵注异丙酚10ml·kg-1·h-1(1mg稀释为1ml)。光镜观察肺叶组织学改变。采用ELISA检测大鼠血清的TNF-α与IL-10水平;硫代巴比妥酸比色法测定丙二醛(MDA)含量;黄嘌呤氧化酶法测定过氧化物歧化酶(SOD)活性。结果MDA含量和TNF-α水平ANP组显著高于S组和P组(P<0.01),且P组高于S组(P<0.05);SOD活性S组显著高于ANP组(P<0.01),且P组高于ANP组(P<0.05);IL-10水平ANP组显著低于S组(P<0.01),且低于P组(P<0.05)。结论异丙酚能降低肺组织MDA含量和血清TNF-α水平,升高IL-10水平,保护SOD活性,对急性坏死性胰腺炎肺损伤有保护作用。     

ω-3多不饱和脂肪酸对兔急性肺损伤的保护作用

目的 评价ω-3多不饱和脂肪酸（3-PUFAs）对兔急性肺损伤（ALI）的保护作用.方法 60只雄性新西兰兔采用随机数字法分为3组,空白对照组（n=20）、3-PUFAs组（n=20）、ALI组（n=20）.ALI组及3-PUFAs组兔注射乳化油酸建立ALI模型,空白对照组注射生理盐水乳化液.3-PUFAs组造模成功后连续静脉注射3-PUFAs,空白对照组和ALI组注射等量生理盐水.3组兔分别在造模成功后6、12、24、48 h各处死5只兔,观察和检测各组兔的肺湿干重比值、肺毛细血管通透指数、肺泡病理评分,取肺组织后采用逆转录多聚酶链反应法检测核转录因子-κB表达,蛋白质印迹法测定肿瘤坏死因子-α、白介素-1β蛋白表达情况.结果 在6、12、24、48 h,ALI组和空白对照组肺湿干重比（5.90±0.28比4.36±0.13;6.22 ±0.33比4.21±0.20;6.64 ±0.28比4.26±0.15;6.38±0.21比4.01±0.10;P均=0.000）、肺毛细血管通透性指数（22.11±1.52比8.21±1.12;26.57±1.53比8.10±0.86;24.32±1.29比7.95±1.52;23.64±0.82比7.87±0.81;P均=0.000）、弥漫性肺泡损伤系统评分（9.40±1.14比1.00±0.71;10.80±1.10比1.00±0.00; 12.00±0.71比1.00±1.00;12.40±0.55比0.80±0.45;P均=0.000）、核转录因子-κB（0.36±0.02比0.17 ±0.02; 0.30 ±0.02比0.18±0.02; 0.26±0.02比0.19±0.03; 0.26±0.02比0.17±0.02;P均=0.000）、肿瘤坏死因子-α（0.44±0.02比0.22±0.02;0.42±0.02比0.22±0.02;0.36±0.03比0.24±0.02;0.34±0.02比0.23±0.02;P均=0.000）、白介素-1β（0.35±0.02比0.19 ±0.03;0.34±0.03比0.17±0.05;0.29±0.03比0.19±0.03;0.26±0.02比0.19±0.04;P均=0.000）差异有统计学意义,病理损伤程度明显重于空白对照组;24、48 h时,3-PUFAs组与ALI组肺湿干重比（6.36±0.24比6.64±0.28;5.96±0.17比6.38±0.21;P=0.041,P=0.026）、肺毛细血管通透性指数（21.51±0.71比24.32±1.29; 19.92±1.19比23.64±0.82;P=0.003,P=0.001）、弥漫性肺泡损伤系统评分（10.40±0.89比12.00±0.71;10.60±1.14比12.40±0.55;P=0.009,P=0.024）、核