一氧化氮、内皮素和循环内皮细胞在支气管哮喘中的作用研究

目的：探讨一氧化氮、内皮素和循环内皮细胞在支气管哮喘中的作用。方法：哮喘患儿６１例,４０名健康儿童为对照,测定其血浆ＮＯ－２／ＮＯ－３、ＥＴ、ｃＧＭＰ和循环内皮细胞（ＣＥＣ）水平,用过敏性哮喘豚鼠进行验证。结果：哮喘患儿血浆ＮＯ－２／ＮＯ－３、ｃＧＭＰ和ＣＥＣ水平均明显升高（Ｐ＜０．０５～００１）,其中重度哮喘患儿血浆ＮＯ－２／ＮＯ－３和ＣＥＣ水平较轻中度哮喘患儿更高（Ｐ均＜００１）;重度哮喘患儿血浆ＥＴ水平明显升高（Ｐ＜００１）;哮喘患儿血浆ＮＯ－２／ＮＯ－３与ｃＧＭＰ和ＣＥＣ水平呈显著正相关（Ｐ＜００５～００１）。过敏性哮喘豚鼠ＢＡＬＦ中ＮＯ－２／ＮＯ－３、ＥＴ及ｃＧＭＰ水平均明显升高（Ｐ均＜００１）;血浆中ｃＧＭＰ和ＣＥＣ水平亦升高（Ｐ均＜００５）;糖皮质激素可降低ＮＯ－２／ＮＯ－３、ＥＴ、ｃＧＭＰ和ＣＥＣ水平。结论：哮喘时ＮＯ－２／ＮＯ－３、ＥＴ和ＣＥＣ产生过多,它们在哮喘发病机制中占有重要地位,而且血浆ＥＴ和ＣＥＣ水平可能与哮喘病情相关。     

磁场对实验性AMI大鼠血浆cAMP、cGMP和血清Mg~(2 )含量变化的影响

本实验将大鼠随机分为五组：空白对照组、磁作用对照组、ＡＭＩ组、ＡＭＩ药物（心得安）治疗组、ＡＭＩ磁场治疗组。分别采用放射免疫方法和原子分光光度法测定各组大鼠血浆ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ和血清Ｍｇ２＋含量。结果表明：ＡＭＩ磁场治疗组血浆ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ含量及ｃＡＭＰ／ｃＧＡＰ比值均明显低于ＡＭＩ组（Ｐ＜０．０５）,与药物治疗组近似,略高于空白对照组、磁作用对照组,空白对照组略高于磁使用对照组,磁作用对照组最低,两组间无显著差异（Ｐ＞０．０５）。ＡＭＩ磁场治疗组血清Ｍｇ２＋含量明显高于ＡＭＩ组（Ｐ＜０．０５）,与药物治疗组近似,略低于空白对照组、磁作用对照组,空白对照组和磁作用对照组最高,两组间无显著差异（Ｐ＞０．０５）。提示：磁场对动物实验性ＡＭＩ心肌具有一定的保护作用。     

黄芪多糖、人参茎叶皂甙对创伤小鼠血浆及免疫细胞内cAMP、cGMP的影响

本实验利用小鼠闭合性创伤模型，观察创伤后第４天小鼠血浆、免疫细胞内ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ含量的变化及黄芪多糖（ＡＰＳ）、人参茎叶皂甙（ＧＳ）的调节作用。结果显示：创伤后小鼠血浆内ｃＡＭＰ水平增高，ｃＧＭＰ水平下降，ＣＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值升高。腹腔巨噬细胞及脾细胞、胸腺细胞、肠系膜淋巴结细胞在静息状态和激活状态时的ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ含量也显示相似的改变。ＡＰＳ（２５０ｍｇ／ｋｇ）、ＧＳ（５０ｍｇ／ｋｇ）体内应用（每天一次，连续４天）可明显降低创伤小鼠血浆及免疫细胞内ｃＡＭＰ水平，升高其ｃＧＭＰ水平。一定浓度范围内的ＡＰＳ（５０～２５０μｇ／ｍｌ）、ＧＳ（１．０～１００μｇ／ｍｌ）在体外可明显拮抗创伤小鼠激活状态的巨噬细胞及脾细胞内ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值的增高。提示：ＡＰＳ，ＧＳ可纠正创伤小鼠血浆及免疫细胞内ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ的比例失衡。     

芬太尼静脉麻醉下血浆cAMP、cGMP水平的变化

目的：测定芬太尼静脉麻醉对血浆ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ含量的影响。方法：应用微量输液泵对３３例行择期上腹部手术病人诱导后持续恒定静脉内输入芬太尼，３组剂量分别为：Ⅰ组２５（μｇ·ｋｇ－１·ｈ－１，ｎ＝１２）；Ⅱ组５（μｇ·ｋｇ－１·ｈ－１，ｎ＝１３）；Ⅲ组７５（μｇ·ｋｇ－１·ｈ－１，ｎ＝８），芬太尼静脉输入到手术缝皮后停止。分诱导前（Ｔ１）、气管插管后（Ｔ２）、手术７０ｍｎ时（Ｔ３）、术终（Ｔ４）４次采静脉血，用放射免疫法测定ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ含量。结果：插管后、手术７０ｍｉｎ时及术终与术前比较ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ的含量均无显著差异（Ｐ＞００５）；组间比较Ｔ４时段ｃＡＭＰ值Ⅲ组较Ⅰ组，ｃＧＭＰ值Ⅱ组、Ⅲ组较Ⅰ组有显著性降低（Ｐ＜００５）。结论：芬太尼可有效地抑制血浆ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ的含量升高。     

PJ－CW对小鼠脾淋巴细胞内环核苷酸含量的影响

济南假单胞菌细胞壁组分（ＰＪ－ＣＷ）是由我院药物所研制的新型微生物制剂。本文就ＰＪ－ＣＷ对小鼠脾细胞总数及脾淋巴细胞内环核苷酸含量的影响作了动态观察。结果显示：小鼠腹腔注射ＰＪ－ＣＷ后，脾细胞总数在第２～６ｄ明显增多，第８ｄ恢复至对照组水平，脾淋巴细胞内的ｃＡＭＰ含量只在第６ｄ出现短暂下降。ｃＧＭＰ含量在第４～６ｄ明显升高（Ｐ＜０．０５）．ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值也只在第６ｄ明显降低（Ｐ＜０．０１）。提示：细胞内ｃＧＭＰ含量升高，ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值下降可能导致了细胞分裂过程的启动，增强了脾淋巴细胞的功能。     

SRBC膜提取物对猪PBMNC第二信使的影响

胰酶水解绵羊红细胞（ＳＲＢＣ）释放膜表面活性蛋白组分Ⅲ（ＴＲＦ－Ⅲ），单独作用可使猪外周血单个核细胞（ＰＢＭＮＣ）胞内ｃＡＭＰ水平升高，以１００μｇ／ｍｌ浓度刺激达最高峰，由对照组０．９４±０．１４ｐｍｏｌ／Ｌ升高到２．７５±０．２５ｐｍｏｌ／Ｌ（Ｐ＜０．０１）。如果ＰＢＭＮＣ事先与腺苷酸环化酶（ＡＣａｓｅ）抑制剂ＬｉC１孵育后再以ＴＲＦ－Ⅲ或ＰＡＨ刺激。ｃＡＭＰ增高受到抑制（Ｐ＜０．０１）；而ＥＤＴＡ－２Ｎａ（一种磷酸二酯酶ＰＤＥ抑制剂）对此ｃＡＭＰ升高无影响。结果提示，此ｃＡＭＰ升高主要是通过活化ＡＣａｓｅ水解ＡＴＰ生成ｃＡＭＰ，而不像是抑制ＰＤＥ减少ｃＡＭＰ降解引起的。ＴＲＦ－Ⅲ诱导猪ＰＢＭＮＣ胞内Ｃａ~(２＋)浓度升高，以１００μｇ／ｍｌ刺激２分钟升高最多，由对照组的２４２±７ｎｍｏｌ／Ｌ升高到３２３±１５ｎｍｏｌ／Ｌ（Ｐ＜０．０１）。以ＥＧ－ＴＡ除去胞外Ｃａ~(２＋)再以ＴＲＦ－Ⅲ或ＰＡＨ刺激，仅观察到小范围［Ｃａ~(２＋)］ｉ升高。看来这一过程包括了刺激胞内Ｃａ~(２＋)释放和胞外Ｃａ~(２＋)内流两种方式。以上结果证明，ＴＲＦ－Ⅲ对淋巴细胞功能影响与细胞内第二信使有关。     

冠心病患者血浆氧化修饰低密度脂蛋白、内皮素和α-颗粒膜蛋白水平变化的研究

通过对１０１ 例冠心病患者血浆氧化修饰低密度脂蛋白（ＯＸ－ ＬＤＬ） ,血浆内皮素（ＥＴ）和血小板α－ 颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－ １４０） 水平变化的研究, 探讨动脉粥样硬化（ＡＳ） 形成的机制, 为冠心病的预防、早期诊断、治疗提供理论依据。采用抗ＯＸ－ ＬＤＬ单克隆抗体, 酶标多克隆抗体夹心和放射免疫分析的方法, 对血浆中ＯＸ－ ＬＤＬ、ＥＴ、ＧＭＰ－ １４０ 水平进行分析。结果显示除隐匿型外, 对照组与冠心病组之间的比较和冠心病组各型之间的比较, 血浆中ＯＸ－ ＬＤＬ、ＥＴ、ＧＭＰ－１４０ 水平均有显著差异（ Ｐ＜ ０ ．００１ 或Ｐ＜ ０ ．０１） ;测定三项指标其波动范围及ＯＸ－ ＬＤＬ／ＥＴ、ＧＭＰ－ １４０／ＥＴ的比值分析, 前者以隐匿型和心肌梗塞型最显著（２ ．２７ ,１ ．２３）,后者以心肌梗塞和心绞痛最明显（０ ．７１ ,０ ．７５） 。由此认为： ＯＸ－ ＬＤＬ、ＥＴ　ＧＭＰ－ １４０ 参与了ＡＳ的发生发展, 为冠心病的预防,早期诊断、治疗提供了理论依据。     

白细胞介素—8对大鼠失血性休克血浆6—keto—PGF1α和TXB2含量的影响

目的和方法：本文观察重组人内皮细胞衍生的白细胞介素－８（ｒｈＥＤＩＬ－８）对大鼠晚期失血性休克血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α和ＴＸＢ２含量的影响，并与平均动脉血压（ＭＡＢＰ）的变化作相关性分析。结果：晚期失血性休克血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量明显降低（１０６７４±１２２６ｖｓ１５６８２±１１４２）ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜００１，ＴＸＢ２含量明显升高（３１８３６±２６．５４ｖｓ１７４９１±２１５８）ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜００１；给予ｒｈＥＤＩＬ－８（２５０μｇ／ｋｇ）后，血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量明显升高（３６８４７±１５６８ｖｓ１０３７６±１３１８）ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜００１，其血浆水平与ＭＡＢＰ变化呈明显正相关（ｒ＝０．７４６，Ｐ＜００１）；ｒｈＥＤＩＬ－８对血浆ＴＸＢ２含量却无明显影响。结论：ｒｈＥＤＩＬ－８抗晚期失血性休克作用与其促进血管内皮细胞产生和释放ＰＧＩ２有关     

抗戊型肝炎病毒IgG的检测

应用ＥＬＩＳＡ方法对１９９０年沈阳一起暴发流行的戊型肝炎病人及对照人群７９份血清进行了抗戊型肝炎病毒（ＨＥＶ）ＩｇＧ的检测。显性感染病人与非疫区正常对照人群抗－ＨＥＶＩｇＧ检出率分别为５５．３２％（２６／４７）和２０．００％（２／１０），两者存在显著性差异（ｘ２＝４．１２，Ｐ＜０．０５）。显性感染病人急性期，病后８个月血清抗－ＨＥＶＩｇＧ检出率分别为１００．００％（８／８）和谐４１．９４（１３／３１），前者明显高于后者（ｘ２＝６．８３，Ｐ＜０．０１）。８例病人急性期和病后４个月血清抗体平均滴度分别为０．６８４和０．２３４，抗体滴度下降２．９２３倍，存在显著性差异（Ｔ＝２．２３９，Ｐ＜０．０５）。显性感染病人和ＳＧＰＴ升高无症状人群急性期血清间抗－ＨＥＶＩｇＧ检出率、抗体平均摘度存在明显差异（Ｐ＜０．０５，Ｔ＞１．９６０，Ｐ＜０．０５）。     

粒细胞白血病患者环核苷酸代谢的研究

通过对２１例粒细胞白血病患者血浆环－磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）含量、腺苷酸环化酶（ＡＣ）、环腺苷酸磷酸二酯酶（ＰＤＥ）比活性和环－磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）含量进行检测，并与１８例非白血病患者和２２例正常人血浆ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ含量和ＡＣ、ＰＤＥ比活力进行比较，发现急性和慢性粒细胞性白血病组的ｃＡＭＰ水平显著低于正常对照组（Ｐ〈０．０１）、ＡＣ比活力也显著低于正常对照组（Ｐ〈０．０１）、ｃＧＭＰ水平显著高于正     

巨细胞病毒感染与可溶性白细胞介素2受体的关系

应用酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）对１０４例育龄妇女的血清进行了巨细胞病毒（ＨＣＭＶ）ＩｇＧ、ＩｇＭ抗体的检测，同时用ＥＬＩＳＡ双抗体夹心法测定了不同感染状态下血清中可溶性白细胞介素２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）的水平，并将ｓＩＬ－２Ｒ水平与未感染ＨＣＭＶ的正常育龄妇女进行了比较。结果，育龄妇女中抗－ＨＣＭＶＩｇＧ的阳性率为８９．４％，ＩｇＭ的阳性率为９．６％，感染ＨＣＭＶ的妇女血清中ｓＩＬ－２Ｒ水平均大于未感染的对照组（１７８．１±５７．３Ｕ／ｍｌ），Ｐ＜０．０５，其中ＩｇＭ阳性者和ＩｇＭ、ＩｇＧ同时阳性者血清中ｓＩＬ－２Ｒ水平最高，分别为９１０±４６５．６Ｕ／ｍｌ和９０５±３４７．８Ｕ／ｍｌ，两者间的差异无显著性意义（Ｐ＞０．０５），但均大于仅抗－ＨＣＭＶＩｇＧ阳性者（４４６．８±１５８．９Ｕ／ｍｌ），Ｐ均＜０．０５。表明，ＨＣＭＶ感染可致ｓＩＬ－２Ｒ水平升高，并且活动性感染者上升明显。提示：ｓＩＬ－２Ｒ可能参与了ＨＣＭＶ的免疫致病机制。     

荷人鼻咽癌裸鼠血浆MDA,cAMP／cGMP水平及PSP的影响

本实验利用ＢＡＬＢ／Ｃ裸小鼠，复制荷人鼻咽癌裸鼠模型，检测荷瘤鼠血浆丙二醛，ｃＡＭＰ，ｃＧＭＰ和ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值，观察云芝糖肽对荷人ＮＰＣ裸鼠的抑瘤作用及对荷瘤鼠血浆ＭＤＡ和ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ等的影响。结果发现荷瘤鼠血浆ＭＤＡ升高，ｃＡＭＰ，ｃＧＭＰ降低，ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值升高，高你低浓度ＰＳＰ对荷人ＮＰＣ裸鼠均有明显抗癌作用（Ｐ＜０．０１），抑瘤率５９．５８－９５．５３％；并可降低荷瘤     

骨髓增生异常综合征患者血小板内环核苷酸的变化

我们用放射免疫分析测定了２５例骨髓增生异常综合征（ＭＤＳ）、１８例急性非淋巴细胞性白血病（ＡＮＬＬ）、２９例正常人血小板内环一磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）和环一磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）的含量，ＭＤＳ和ＡＮＬＬ病人血小板内ｃＡＭＰ和ｃＧＭＰ含量均明显高于正常对照（Ｐ均＜０．０１），而ＡＮＬＬ病人血小板内ｃＡＭＰ又高于ＭＤＳ病人（Ｐ＜０．０１），血小板内ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ（ｃＡ／ｃＧ）比值则缺乏规律性变化。ＭＤＳ病人的血小板聚集明显低于正常对照（Ｐ＜０．０１）．两组病人外周血小板数明显低于正常（Ｐ＜０．０１），且在正常组中，血小板内ｃＡＭＰ含量与血小板数成负相关（ｒ＝－０．７０６９，Ｐ＜０．０１）。结果提示，ＭＤＳ病人血小板聚集功能减退可能与血小板内ｃＡＭＰ和ｃＧＭＰ含量升高有关，且血小板内ｃＡＭＰ含量随病情的恶性程度增加而升高。     

体内、外血小板活化时血浆11-去氢-血栓烷B2的改变及其意义

目的和方法：用花生四烯酸（ＡＡ）诱导正常人（ｎ＝１２）富血小板血浆（ＰＲＰ）血小板活化。结果：ＡＡ组、消炎痛＋ＡＡ组及对照组血浆１１－去氢－血栓烷Ｂ２（ＤＨ－ＴＸＢ２）浓度分别为：（５１±２５、５．０±２．８及５４±３２）ｎｇ／Ｌ，三组之间无显著差别；但ＡＡ组ＴＸＢ２与Ｐ－选择素浓度均较对照组显著升高（Ｐ＜００１），消炎痛对两者的升高有几乎完全的抑制作用。２０例急性期脑梗塞患者血浆ＤＨ－ＴＸＢ２浓度（１０８～５５０ｎｇ／Ｌ）远高于对照组（１０～９３ｎｇ／Ｌ），无重叠，但两组之间ＴＸＢ２与Ｐ－选择素浓度均有５０％左右重叠。另６例患者服用９００ｍｇ阿司匹林后血浆ＤＨ－ＴＸＢ２下降４３％（Ｐ＜００１），但服药前后ＴＸＢ２及Ｐ选择素浓度无显著改变。结论：ＤＨ－ＴＸＢ２作为ＴＸＢ２的体内主要酶代谢产物，是反映体内血小板活化的一个较好的指标     

血清抗心磷脂抗体与冠心病相关性研究

为了解血清ＡＣＡ水平恙冠心病相关性，分别用ＥＬＩＳＡ和免疫比浊法对１４８名健康中老年人的ＡＣＡ－ＩｇＧ、ＩｇＭ、ＩｇＡ和ＴＣ、ＨＤＬ含量进行了检测，同时测定了３４例住院冠心病人的ＡＣＡ水平。结果表明：在正常组，３类ＡＣＡ均随年龄递增（Ｐ〈０．０１和Ｐ〈０．０５），且男性高于女性（Ｐ〈０．０１和Ｐ〈０．０５），其中ＡＣＡ－ＩｇＧ的消长与血清ＴＧ呈正相关（Ｐ〈０．０５）；冠心病组的ＡＣＡ－ＩｇＧ阳性检     

无症状心肌缺血和心绞痛患者血浆中内皮素、降钙素基因相关肽和P物质含量的变化

本文测定了无症状心肌缺血（ＳＭＩ）组（１４例）、心绞痛组（１１例）和对照组（７例）运动试验前后血浆内皮素（ＥＴ）、降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）和Ｐ物质（ＳＰ）的含量，探讨了这３种肽类物质在ＳＭＩ和心绞痛发生中作用的差异。结果显示：运动前３组之间血浆ＥＴ含量比较无显著性差异，运动后３组组血浆ＥＴ含量分别为７７．７０±１８．４４，１１１．３３±２４．８２，９４．３８±１２．５９ｎｇ／Ｌ心绞痛组显著高于ＳＭＩ组（Ｐ＜０．０１）．运动前３组之间和运动后３组之间血浆ＣＧＲＰ含量比较均无显著性差异。运动前３组之间血浆ＳＰ含量比较无显著性差异，运动后３组血浆ＳＰ含量分别为２．２５±０．２１、２．４６±０．２０、２．１８±０．１２ｎｍｏｌ／Ｌ，心绞痛组明显高于ＳＭＩ组（Ｐ＜０．０５）和对照组（Ｐ＜０．０１）．结果提示：血浆ＥＴ、ＳＰ含量升高可能参与了心绞痛的发生，而心肌缺血时无症状可能与血浆ＥＴ、ＳＰ未升高有关。     

缺氧大鼠肺组织氧化／抗氧化平衡的变化及其与TXA_2／PGI_2平衡的关系

检测缺氧大鼠肺组织丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和过氧化氢酶（ＣＡＴ）含量以及血浆ＴＸＡ＿２和ＰＧＩ＿２浓度，以探讨氧自由基（ＯＦＲ）及ＴＸＡ＿－ＰＧＩ＿２在缺氧性肺动脉高压中的作用。结果表明：与对照组比较缺氧大鼠肺组织ＭＤＡ明显升高、ＳＯＤ、ＣＡＴ明显降低，ＶｉｔＥ可逆转ＭＤＡ和ＳＯＤ的变化；缺氧大鼠血浆ＴＸＢ＿２高于对照组，其浓度与肺组织ＭＤＡ含量呈正相关（ｒ＝０．６５．Ｐ＜０．０５）。以上结果提示，ＯＦＲ与ＴＸＡ＿２／ＰＲＩ＿２平衡失调相互作用，可能共同参与缺氧性肺动脉高压的发生。     

荷人鼻咽癌裸鼠全血GSH－PX和CAT活性的检测

用ＢＡＬＢ／ｃ裸小鼠（ｎｕｄｅｍｉｃｅ，ＮＭ）复制鼻咽癌（ｎａｓｏｐｈａｒｙｎｇｅａｌｃａｒｃｉｎｏｍａ，ＮＰＣ）模型，检测不同病期荷人ＮＰＣＮＭ全血谷胱甘肽过氧化物酶（ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ，ＧＳＨ－ＰＸ）和过氧化氢酶（ｃａｔａｌａｓｅ，ＣＡＴ）活性，结果发现早期荷瘤鼠全血ＧＳＨ－ＰＸ活性明显高于正常裸鼠（Ｐ＜０．０１），然后随着病情发展有所下降，但中或晚期荷瘤鼠全血ＧＳＨ－ＰＸ活性仍高于正常水平（Ｐ＜０．０１）．而荷瘤鼠在潜伏、早和中期全血ＣＡＴ活性与正常裸鼠比较未见明显差异（Ｐ＞０．０５），仅在晚期荷瘤鼠全血ＣＡＴ活性明显低于正常裸鼠（Ｐ＜０．０１）．结果提示ＧＳＨ－ＰＸ和ＣＡＴ活性的改变与ＮＰＣ的发生和发展有关。     

活血健骨汤对兔缺血性股骨头坏死的TXB_2和6-Keto-PGF_(1α)的作用

目的探讨自拟经验方“活血健骨汤”对实验性激素致兔股骨头缺血性坏死的作用。方法选用１８只家兔随机分为激素,中药＋激素和对照三组实验观察,８周后处死全部动物,分析兔股骨标本的空骨陷窝数,血浆ＴＸＢ_２、６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_１α及ＴＸＡ_２／ＰＧＩ_２比值指标。结果中药＋激素组血浆 ＴＸＢ_２,ＴＸＡ_２／ＰＧＩ_２比值明显低于激素组（２１９．４２±６９．２２,４４９．３０±１１９．２２,０．９３±０．１３均Ｐ＜０．０１;６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_１α明显高于激素组（２４０．６４±８６．０３,１５６．５５±２８．１１,Ｐ＜０．０１）,接近正常组（１６． ４１±６０． ６４,０． ６５±０． １５,２５０． ５１±４１．７０,均 Ｐ＞０． ０５）;中药十激素组的股骨头空骨陷窝数明显低于激素组而接近正常组（１３±２,２１±２,Ｐ＜０．０１;１３±２,１０±２,Ｐ＞０．０５）。结论活血健骨汤具有调节血浆ＴＸＢ_２和６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_１α水平,使ＴＸＡ_２／ＰＧＩ_２值趋于正常,同时能减少空骨陷窝数／率的作用,从而有效地预防和抑制实验性激素致兔股骨头缺血性坏死。     

慢性阻塞性肺病患者血浆血栓素B_2和6－酮－前列腺素F_（1α）含量的变化及其与肺动脉高压的关系

为了探讨慢性阻塞性肺病（ＣＯＰＤ）患者血栓素Ａ_２（ＴＸＡ_２）和前列环素（ＰＧＩ_２）与肺动脉高压的关系，我们对伴有和不伴有肺动脉高压的３０例缓解期ＣＯＰＤ患者血浆中血栓素Ｂ_２（ＴＸＢ_２）及６－酮－前列腺素Ｆ_（１α）（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α））的含量变化进行了观察，还对７例伴肺动脉高压的ＣＯＰＤ患者不同病期的肺动脉平均压（ＰａＰ）、血浆ＴＸＢ_２及６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）．水平作了对比分析。结果发现，缓解期ＣＯＰＤ患者中，伴肺动脉高压者血浆ＴＸＢ_２明显增高，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）显著下降，ＴＸＢ_２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）明显增大，与不伴肺动脉高压者比较，差异非常显著（Ｐ均＜０．０１），而不伴肺动脉高压者的这些指标与正常人的比较，则无统计学意义（Ｐ均＞０．０５）；与急性期比较，ＣＯＰＤ患者缓解期ＰａＰ明显下降，ＴＸＢ_２亦显著降低，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）明显升高，ＴＸＢ_２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）缩小（Ｐ均＜０．０１）；相关分析发现，伴肺动脉高压者ＰａＰ与ＴＸＢ_２呈明显正相关，与６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）呈负相关（ｎ＝２８，ｒ＝＋０．４６、－０．３９，Ｐ均＜０．０５）