MMP-2反义寡脱氧核苷酸对人膀胱癌 BIU-87细胞株侵袭能力影响的初步研究

目的应用反义核酸技术,探讨阳离子脂质体介导的MMP-2反义寡脱氧核苷酸对膀胱癌细胞侵袭能力的影响。方法人工设计合成一段硫代修饰型互补于MMP-2的反义寡脱氧核苷酸序列(antisenes oligodeoxynucleotide,ASODN),并设计与其碱基组成相同,但碱基顺序随机排列的无义寡脱氧核苷酸序列(nonsense oligodeoxynucleotide,NS-ODN)作为对照。以阳离子脂质体介导将不同浓度的ASODN及NS-ODN转染至膀胱癌细胞系BIU-87细胞中,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测转染前后BI-U-87细胞中MMP-2mRNA表达;以四甲基偶氮唑蓝(MTT)试验检测细胞的增殖能力;采用MTT比色法与transwell小室侵袭试验相结合的方法测定肿瘤细胞的体外侵袭力。结果转染MMP-2ASODN可以显著降低BIU-87细胞中的MMP-2mRNA表达。MMP-2ASODN处理细胞24h,于1.0μmol/L的MMP-2ASODN浓度条件下即可显著抑制BIU-87细胞的体外侵袭,而且这种抑制作用随ASODN浓度的增加而增强。结论以MMP-2反义寡脱氧核苷酸阻遏MMP-2在膀胱癌BIU-87细胞株中表达可以成功地抑制BI-U-87细胞侵袭能力,提示应用反义核酸技术等方法抑制MMP-2活性可能可以应用于临床治疗膀胱癌。     

Stat3信号通路参与结肠癌细胞中AngⅡ对MMPs表达的诱导

目的 探讨转录因子Stat3在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导结肠癌细胞株表达基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和MMP-9中的作用.方法 以Ang Ⅱ受体(AT1R)高表达的人结肠癌细胞Lovo为研究对象,观察经AngⅡ处理不同时间后Stat3、MMP-2和MMP-9 mRNA及其编码蛋白、磷酸化Stat3(Phospho-Stat3)蛋白的表达变化;研究AngⅡ受体1(AT1R)拮抗剂和JAK激酶抑制剂AG490对上述蛋白表达的影响;并观察转染Stat3反义寡核苷酸后,Lovo细胞中上述蛋白的表达变化.采用实时定量RT-PCR检测Stat3、MMP-2和MMP-9 mRNA的表达;Western blotting法检测Phospho-Stat3、Stat3、MMP-2和MMP-9的蛋白表达.结果 Lovo细胞经10-7 mol/L AngⅡ处理后,Stat3和MMP-9 mRNA均在刺激后30 min达最高峰,MMP-2 mRNA在刺激后1 h达最高峰;Phospho-Stat3蛋白在刺激后12 h表达最强,MMP-2和MMP-9蛋白在刺激后48 h表达最强;AT1R拮抗剂和AG490分别能显著抑制上述蛋白的表达上调;转染Stat3反义寡核苷酸后,Phospho-Stat3、MMP-2和MMP-9的蛋白表达均有明显减少.结论 Stat3信号通路参与了AngⅡ对MMP-2和MMP-9表达的诱导,可能在结肠肿瘤的侵袭转移过程中具有一定的作用.     

Stat3信号通路参与结肠癌细胞中AngⅡ对MMPs表达的诱导

目的探讨转录因子Stat3在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导结肠癌细胞株表达基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和MMP-9中的作用。方法以AngⅡ受体(AT1R)高表达的人结肠癌细胞Lovo为研究对象,观察经AngⅡ处理不同时间后Stat3、MMP-2和MMP-9mRNA及其编码蛋白、磷酸化Stat3(Phospho-Stat3)蛋白的表达变化;研究AngⅡ受体1(AT1R)拮抗剂和JAK激酶抑制剂AG490对上述蛋白表达的影响;并观察转染Stat3反义寡核苷酸后,Lovo细胞中上述蛋白的表达变化。采用实时定量RT-PCR检测Stat3、MMP-2和MMP-9mRNA的表达;Westernblotting法检测Phospho-Stat3、Stat3、MMP-2和MMP-9的蛋白表达。结果Lovo细胞经10-7mol/LAngⅡ处理后,Stat3和MMP-9mRNA均在刺激后30min达最高峰,MMP-2mRNA在刺激后1h达最高峰;Phospho-Stat3蛋白在刺激后12h表达最强,MMP-2和MMP-9蛋白在刺激后48h表达最强;AT1R拮抗剂和AG490分别能显著抑制上述蛋白的表达上调;转染Stat3反义寡核苷酸后,Phospho-Stat3、MMP-2和MMP-9的蛋白表达均有明显减少。结论Stat3信号通路参与了AngⅡ对MMP-2和MMP-9表达的诱导,可能在结肠肿瘤的侵袭转移过程中具有一定的作用。     

血管紧张素诱导MMP-2和MMP-9在人结肠癌细胞中的表达

目的 研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对人结肠癌细胞基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响.方法 筛选出AT1受体(AT1R)高表达的结肠癌细胞株,采用不同浓度的AngⅡ进行处理,收集不同时点的细胞,提取细胞总RNA和总蛋白.采用实时PCR和Western blotting,分别检测AngⅡ处理前后结肠癌细胞MMP-2、MMP-9 mRNA以及相应编码蛋白的表达变化,研究AngⅡ对MMPs表达的诱导作用.结果 AT1R在多数结肠癌细胞株中有表达,以LoVo细胞最为明显.AngⅡ能够刺激LoVo细胞MMP-2、MMP-9 mRNA和蛋白的表达,并呈剂量和时间依赖效应.Lovo细胞MMP-2、MMP-9蛋白表达水平的上调能被AT1R拮抗剂阻断.结论 AngⅡ可以通过AT1R诱导人结肠癌细胞MMP-2和MMP-9的表达,在肿瘤的转移机制中可能具有一定的作用.     

血管紧张素诱导MMP-2和MMP-9在人结肠癌细胞中的表达

目的研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对人结肠癌细胞基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响。方法筛选出AT1受体(AT1R)高表达的结肠癌细胞株,采用不同浓度的AngⅡ进行处理,收集不同时点的细胞,提取细胞总RNA和总蛋白。采用实时PCR和Western blotting,分别检测AngⅡ处理前后结肠癌细胞MMP-2、MMP-9 mRNA以及相应编码蛋白的表达变化,研究AngⅡ对MMPs表达的诱导作用。结果AT1R在多数结肠癌细胞株中有表达,以LoVo细胞最为明显。AngⅡ能够刺激LoVo细胞MMP-2、MMP-9 mRNA和蛋白的表达,并呈剂量和时间依赖效应。Lovo细胞MMP-2、MMP-9蛋白表达水平的上调能被AT1R拮抗剂阻断。结论AngⅡ可以通过AT1R诱导人结肠癌细胞MMP-2和MMP-9的表达,在肿瘤的转移机制中可能具有一定的作用。     

沉默核糖核酸酶抑制因子促进膀胱癌BIU-87细胞生长和转移潜能

目的研究沉默核糖核酸酶抑制因子(ribonuclease inhibitor,RI)基因表达,对人膀胱癌BIU-87细胞增殖和侵袭能力及肿瘤生长的影响。方法通过用RI mRNA的特异性siRNA表达载体和无同源性的对照载体,在脂质体介导下稳定转染膀胱癌BIU-87细胞,通过筛选、鉴定后,用Am-blue法检测细胞增殖能力及用Western blot分析细胞中MMP-2和MMP-9的表达。将siRNA RI BIU-87(实验组)及对照组细胞皮下注射到BALB/c裸鼠中,观察肿瘤的生长和肿瘤微血管密度的变化,以及nm23-H1和E-cadherin在肿瘤中的表达。结果 RI基因表达下调显著增加了细胞的增殖,而且显著增强了MMP-2和MMP-9的表达。动物实验结果显示,实验组显著促进了肿瘤的生长(促瘤增长率31.85%),具有更大的瘤质量和更高的肿瘤微血管密度以及更低的nm23-H1和E-cadherin的表达。结论抑制RI基因的表达能显著提高膀胱癌细胞的生长和侵袭潜能,RI可能作为治疗膀胱癌的靶蛋白。     

RNA干扰靶向Survivin促进膀胱癌细胞株BIU-87细胞凋亡的研究

目的针对凋亡抑制因子Survivin应用RNA干扰技术（RNA interference,RNA）i抑制膀胱癌细胞株BIU-87细胞内源性Survivin基因的表达进而促进膀胱癌细胞株BIU-87细胞凋亡.方法构建重组质粒pshRNA-survivin1、pshRNA-surv-ivin2和pshRNA-survivin 3并转染BIU-87细胞株,应用免疫组化法检测细胞中Survivin蛋白的表达,通过噻唑蓝比色法（MTT）检测细胞生长增殖抑制率,利用流式细胞术检测细胞凋亡率.结果重组质粒转染BIU-87细胞后,Survivin蛋白表达明显下调,细胞凋亡率显著增加,细胞生长明显受抑.结论膀胱癌细胞高表达Survivin,RNA干扰特异性抑制Survivin表达,可以促进膀胱癌细胞凋亡和增殖活性明显下降.     

特异性ILK siRNA对膀胱癌移植瘤生长及p-Akt、p-GSK3β表达的影响

目的 探讨应用整合素连接激酶（integrin-linked kinase,ILK）特异siRNA沉默ILK基因的表达对膀胱癌裸鼠移植瘤生长及p-Akt、p-GSK3β表达的影响。方法实验分3组：BIU-87细胞组（正常BIU-87细胞）、BIU-87-NC组（转染阴性对照质粒的BIU-87细胞）、BIU-87 siR...     

DKK1蛋白对SBC-3细胞增殖、迁移和侵袭能力的促进作用及其机制

目的：探讨Dickkopf1（DKK1）蛋白对人小细胞肺癌（SCLC） SBC-3细胞生物学行为的影响，并阐明其机制。方法：过表达DKK1的慢病毒和对照病毒分别感染人SCLC细胞株SBC-3，获得稳定表达DKK1蛋白的细胞系（SBC-3-DKK1组）和对照细胞系（SBC-3-NC组）。采用RT-PCR和Western blotting法检测2组SBC-3细胞中DKK1 mRNA表达水平和蛋白表达量，平板克隆实验检测2组SBC-3细胞克隆形成率，Transwell实验观察2组SBC-3细胞迁移和侵袭能力，Western blotting法检测2组SBC-3细胞中MMP-9蛋白表达量。结果：慢病毒感染SBC-3细胞72 h后细胞内绿色荧光率大于80%。与SBC-3-NC组比较，SBC-3-DKK1组SBC-3细胞中DKK1 mRNA表达水平升高（P=0.004），DKK1蛋白表达量升高，细胞克隆形成率升高（P=0.0026），迁移细胞数增多（P=0.0062），侵袭细胞数增多（P=0.0214），SBC-3细胞中MMP-9蛋白表达量升高。结论：过表达DKK1蛋白可以促进SBC-3细胞的增殖、迁移和侵袭，其作有机制可能与上凋细胞中MMP-9蛋白表达有关。     

基质金属蛋白酶含量及表达与膀胱癌侵袭转移的关系

目的：探讨基质金属蛋白酶2（MMP-2）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）的血清含量及组织表达与膀胱移行细胞癌侵袭转移的关系。 方法：用ELISA法检测68例膀胱移行细胞癌患者及20例正常对照组血清中MMP-2和MMP-9的含量;应用免疫组织化学SP法,检测68例膀胱移行细胞癌、10例正常膀胱黏膜组织中MMP-2和MMP-9的表达及分布情况。 结果：膀胱癌患者血清中MMP-2和MMP-9含量明显高于正常对照组（P<0.01）,淋巴结转移组患者血清MMP-2及MMP-9含量高于无淋巴结转移组;膀胱癌组织中MMP-2及MMP-9表达显著高于癌旁组织及正常黏膜,随着肿瘤分级的增高MMP-2和MMP-9表达显著增强（P<0.05）。 结论：MMP-2和MMP-9血清含量及组织表达与膀胱癌侵袭转移有密切关联,可以作为判断膀胱移行细胞癌预后的客观指标。     

蜕膜细胞条件培养液对卵巢癌细胞株COC1侵袭相关基因表达的影响

目的 研究蜕膜细胞条件培养液(DCM)对卵巢癌相关侵袭基因表达的影响。方法 原代培养早孕蜕膜细胞及晚孕蜕膜细胞并提取DCM，用DCM处理卵巢癌细胞株COC1，利用RT-PCR法对卵巢癌侵袭相关基因的表达进行分析。结果 卵巢癌细胞株COC1表达基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶抑制剂(TIMP-2)及纤溶酶原抑制剂(PAI-1)，而不表达MMP-9、TIMP-1及尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)。早孕及晚孕DCM能显著下调卵巢癌细胞株COC1 MMP-2的表达(P＜0．01)；早孕及晚孕DCM处理的卵巢癌细胞株COC1也表达TIMP-2、PAI-1mRNA，且有显著差异（P＜0．00）。结论 DCM可以通过改变卵巢癌细胞株COC1侵袭基因MMP-2／TIMP-2以及u-PA／PAI-1之间的平衡，从而降低卵巢癌细胞株COC1的侵袭能力。     

脂多糖通过诱导NLRP3表达促进膀胱癌细胞侵袭迁移的机制研究

目的采用脂多糖（LPS）处理膀胱癌（BC）5637细胞以模拟炎症微环境，研究炎症对BC细胞侵袭迁移的影响及由NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）介导的调控机制。方法将5637细胞分为LPS组、MCC950组、LPS/MCC950组和空白对照组4组，采用CCK-8实验检测细胞增殖活力，Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力，细胞划痕实验检测细胞迁移能力，qRT-PCR检测基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、钙黏蛋白E（E-cadhjerin）、波形蛋白（Vimentin）、NLRP3mRNA表达水平，Westernblot检测MMP-2、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、E-cadherin、Vimentin、NLRP3蛋白表达水平。结果LPS可显著增强5637细胞的增殖活力，促进其侵袭迁移及上皮间充质转化，并上调NLRP3mRNA和蛋白的表达；MCC950可显著下调NLRP3蛋白的表达，并抑制LPS促进5637细胞侵袭迁移的效应。结论LPS可通过诱导NLRP3表达来促进BC细胞侵袭迁移，NLRP3炎症小体可能是炎症状态下促进BC进展的重要因子。     

膀胱癌耐药细胞株MDR_1基因表达水平的检测

为探讨膀胱癌耐药细胞亚系BIU-87PR的耐药机理，我们在体外用阿霉素诱导，建立了人膀胱癌耐药细胞株，应用MDR1cDNA探针检测了该细胞株MDR1基因的表达情况，RNA斑点杂交结果表明：膀胱癌亲代细胞株BIU-87为阴性，而BIU-87PR耐药细胞株呈阳性。因其杂交信号的强度明显低于小鼠肾组织MDR1mRNA的杂交强度，说明BIU-87细胞在阿霉素诱导下，MDR1基因有了低度表达。这将为指导腔内化疗的用药和提高疗效提供重要的理论依据。〔中华泌尿外科杂志，1994；15（2）：83〕膀胱癌耐药细胞株MDR_1基因表达水平的检测@赵军@鲁功成@关中宏…     

蛋白激酶B抑制剂哌立福新对食管癌细胞侵袭影响

目的探讨蛋白激酶B（Akt）抑制剂哌立福新对食管癌细胞侵袭的作用机制。方法应用哌立福新作用于人食管癌Ecal09细胞株,通过WesternBlotting检测Akt信号通路中相关蛋白Akt、基质金属蛋白-2（MMP-2）基质金属蛋白-9（MMP-2）的表达情况。通过Transwell实验评价食管癌Ecal09细胞侵袭变化情况。结果WesternBlotting结果示：与空白对照组、DMSO组相比,哌立福新组能有效抑制食管癌Ecal09细胞中Akt、MMP-2、MMP-9蛋白的表达。Transwell侵袭实验表明：DMSO组、空白对照组、哌立福新组穿过上室的平均细胞数分别为（81．3±1．52）、（81．0±2．65）、（44．6±2．52）,三组的差异具有统计学意义（F=255．1,P〈0．05）。结论哌立福新能有效抑制食管癌Eeal09细胞Akt信号通路中相关蛋白的表达,在体外显著抑制Ecal09细胞的侵袭。     

基质细胞衍生因子-1及其受体 CXCR4对膀胱癌细胞侵袭能力及腔内种植的影响

目的：复发和转移是膀胱癌治疗失败的主要原因。文中利用RNA干扰技术使趋化性细胞因子受体CXCR4基因沉默,探讨其沉默对膀胱癌细胞侵袭能力及腔内种植的影响。方法设计合成CXCR4的特异性短发卡状RNA （ short hairpin, shRNA）,筛选出能够稳定抑制CXCR4表达的细胞,并分为空白对照组、阴性对照质粒组、pshRNA-CXCR4-1实验组, pshRNA-CXCR4-2实验组,应用RT-PCR和免疫荧光分别检测CXCR4 mRNA和蛋白表达水平,应用Boyden小室模型检测体外侵袭能力的变化。将20只裸小鼠随机数表法分为实验裸小鼠和对照裸小鼠,各10只。向实验裸小鼠膀胱内注入100μL ShRNA-EJ-M3,向对照裸小鼠膀胱内注入100μL EJ-M3细胞,检测shRNA-CXCR4对膀胱癌细胞腔内种植能力的影响。结果稳定转染后的pshRNA-CXCR4-1实验组CXCR4 mRNA表达（62．05±1．35）较空白对照组（174．38±1．96）和阴性对照组（166．27±1．82）明显下降（P＜0．05）,pshRNA-CXCR4-2实验组CXCR4 mRNA表达水平（182．58±4．2）与空白对照组和阴性对照组比较,差异无统计学意义（P＞0．05）;免疫荧光实验中pshRNA-CXCR4-1实验组红色免疫荧光细胞数（32．24±2．23）较空白对照组（89．61±4．47）和阴性对照组（92．45±3．68）降低（P＜0．05）;pshRNA-CXCR4-2实验组红色免疫荧光细胞数（76．87±5．11）与空白对照组和阴性对照组比较,差异无统计学意义（P＞0．05）。体外趋化侵袭实验结果显示,pshRNA-CXCR4-1实验组穿膜细胞数（39．67±8．45）明显少于空白对照组（135．33±9．28）及阴性对照组（123．63±6．36）,差异有统计学意义（P＜0．05）。实验裸小鼠腔内种植能力与对照裸小鼠比较,差异有统计学意义（10％ vs 70％,P＜0．01）。结论以CXCR4为靶向的特异性shRNA能有效抑制膀胱癌细胞基因CXCR4的表达,显著降低膀胱癌细胞体外侵袭能力及腔内种植能力,SDF-1/CXCR4生物轴有望成为预防和治疗膀胱癌侵袭和转移的重要靶点之一。     

胸腺肽对胆囊癌细胞侵袭能力的抑制作用

目的研究胸腺肽（Ta1）对人胆囊癌细胞株（GBC-SD）侵袭能力的影响。方法培养GBC-SD,将其分为对照组、不同浓度的Ta1给药组（100、200、400μg/m1）。经细胞侵袭实验观察Ta1对GBC-SD细胞侵袭能力的影响;MMPs明胶酶谱分析检测细胞MMP-2、MMP-9的蛋白表达变化。结果与对照组比较,随着Ta1给药浓度的升高,各组癌细胞的侵袭能力呈浓度依赖性下降,各组间的差异有统计学意义（P〈0.05）。Ta1不同浓度组胆囊癌细胞MMP-9蛋白表达较对照组明显下降,且随着Ta1浓度的升高,MMP-9蛋白表达逐渐下降。而Ta1对MMP-2蛋白的表达无明显影响。结论 Ta1对GBC-SD侵袭能力具有抑制作用,且随Ta1浓度的升高,GBC-SD侵袭能力逐渐下降,其机制之一可能是降低了胆囊癌细胞MMP-9的蛋白质表达。     

蜕膜细胞条件培养液对滋养细胞侵袭调节基因表达的影响

目的　探讨蜕膜细胞条件培养液（DCM）对滋养细胞侵袭调节基因表达的影响。方法　用体外培养早孕、晚孕蜕膜细胞的方法制备DCM,然后将其处理体外培养的早孕滋养细胞。用半定量反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）分析早孕滋养细胞侵袭调节基因表达的变化。结果　正常培养的早孕滋养细胞中基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9、基质金属蛋白酶抑制物（TIMP-1）、尿激酶型纤溶酶原激活因子（u-PA）mRNA均有表达;而TIMP-2、纤溶酶原激活因子抑制因子（PAI-1）mRNA未见表达。早孕和晚孕DCM均能下调滋养细胞MMP-2、MMP-9、u-PAmRNA的表达,而上调TIMP-1mRNA的表达。早孕、晚孕DCM均能诱导滋养细胞PAI-1mRNA的表达,但对TIMP-2mRNA的表达未见有影响。结论　蜕膜细胞可能通过调节滋养细胞中MMP-2、MMP-9与TIMP-1之间的平衡以及u-PA与PAI-1之间的平衡,而影响滋养细胞的侵袭能力。     

PIK3R1对多发性骨髓瘤细胞侵袭转移的影响及其机制初探

目的:观察应用RNA干扰(RNAi)技术敲低PIK3R1表达后在体外对人类多发性骨髓瘤细胞系RPMI8226细胞侵袭的抑制作用。方法:将重组质粒表达载体pGenesil-1.1-PIK3R1转染至RPMI8226细胞。Realtime PCR和Western blot分别检测转染前后目的基因mRNA和蛋白的表达水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞外基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9的浓度变化。Transwell实验评价肿瘤细胞侵袭能力的变化。结果:pGenesil-1.1-PIK3R1可以有效抑制PIK3R1mRNA及蛋白的表达,MMP-2、MMP-9表达下调,基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)-2表达上调,ELISA证实细胞外MM9-2、MMP-9浓度在治疗组明显减低。Tramwell穿过细胞数:对照组(115.5±3.9)和无义序列组(112.8±6.0),pGenesil-1.1-PIK3R1转染组(73.7±4.0)。结论:靶向PIK3RI的RNAi技术可以序列特异性地抑制PI3KR1表达,在体外明显抑制RPMI8226细胞的侵袭能力。     

CSF-1R在鼻咽癌细胞株中的表达情况及对细胞增殖、凋亡、侵袭转移能力的影响

目的 研究集落刺激因子1 受体(colony-stimulating factor 1 receptor,CSF-1R)在鼻咽癌中的表达,并对其功能进行初步探讨。方法 培养5-8F、6-10B、CNE-2、NP69细胞株,用实时荧光定量PCR 和Western blot法检测4种细胞株中CSF-1R的表达情况,通过比较5-8F、6-10B、CNE-2 鼻咽癌细胞株与NP69 正常鼻咽上皮细胞株中CSF-1R 的表达,筛选出CSF-1R 高表达细胞株和低表达细胞株;通过实时荧光定量PCR 检测两种细胞株的增殖因子Cyclin D1、凋亡因子Bcl-2和Bax、侵袭转移因子MMP-2 的mRNA 表达情况,分析CSF-1R 的表达与鼻咽癌预后的关系。结果 5-8F 鼻咽癌细胞株中CSF-1R 呈现高表达水平(P=0.000),6-10B 鼻咽癌细胞株中CSF-1R 呈现低表达水平(P=0.000、P=0.370),CNE-2鼻咽癌细胞株中CSF-1R 的表达与正常鼻咽上皮细胞株差异无统计学意义(P=0.057、P=0.481)。CSF-1R 高表达细胞株5-8F 的增殖、侵袭转移能力明显强于CSF-1R 低表达细胞株6-10B(P均=0.000),而凋亡能力则弱于6-10B细胞株(P=0.000)。结论 鼻咽癌细胞与正常鼻上皮细胞株之间CSF-1R的表达差异有统计学意义。CSF-1R 的表达与细胞增殖因子Cyclin D1、凋亡因子Bcl-2 及BAX、侵袭转移因子MMP-2 的表达有一定的相关性,CSF-1R 表达水平越高,细胞的增殖、侵袭转移能力越强,凋亡能力越弱。     

白细胞介素增强因子3 对胃癌细胞侵袭转移能力的影响及机制

目的 探讨白细胞介素增强因子3（ILF 3）对胃癌细胞侵袭转移能力的影响及相关机制。方法 免疫组织化学技术检测ILF3 在胃癌组织、转移淋巴结组织、正常胃黏膜组织中表达情况;收集患者临床资料,分析ILF3 与胃癌患者临床病理特征的关系。Western blot 检测不同胃癌细胞株中ILF3 表达。合成针对ILF3的小干扰RNA 转染人胃癌细胞株MGC803 ;MTT 法检测MGC803 细胞活性;细胞划痕实验和Transwell小室侵袭实验检测细胞的迁移侵袭能力;实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）和Western blot 检测MMP -7、MMP -9、TIMP -1 基因的mRNA 和蛋白表达情况。结果 胃癌组织中ILF3 蛋白阳性率高于癌旁组织;转移淋巴结中ILF3 蛋白阳性率高于胃癌组织（P <0.05）。胃癌组织中ILF3 蛋白阳性表达与患者的肿瘤浸润深度、分化程度、淋巴结转移、临床分期有关（P <0.05）。各胃癌细胞株中MGC803 的ILF3 蛋白表达最强,抑制MGC803 细胞内源性ILF3 表达后细胞的活性减弱;迁移和侵袭能力也降低（P <0.05）。ILF3-siRNA转染MGC803 后细胞的MMP-2、MMP-7 表达减弱,而TIMP-1 的表达增高（P <0.05）。结论 ILF3 对胃癌的侵袭转移有促进作用,ILF3 可能是通过调节MMP -7、MMP -9、TIMP -1 基因而参与了胃癌的侵袭转移。