蛋白激酶C不同亚型对丙泊酚血管舒张作用的影响

目的 探讨丙泊酚的血管舒张作用与蛋白激酶C(PKC)不同亚型间的关系.方法 将SD大鼠胸主动脉环随机分为内皮完整组(n=36)和去内皮组(n=36),每组各分6个亚组:①10 nmol/L Go6976+1×10<'-6>mol/L去甲肾上腺素(NA)+丙泊酚处理组(n=6);②10 μmol/L Rottlerin+1×10<'-6>mol/L NA+丙泊酚处理组(n=6);③2 μmol/L PKCε-Pseudo(假底物)+1×10<'-6>mol/L NA+丙泊酚处理组(n=6);④2 μmol/L PKCθ-Pseudo+1×10<'-6>mol/L NA+丙泊酚处理组(n=6);⑤2 μmol/L PKCζ-Pseudo+1×10<'-6>mol/L NA+丙泊酚处理组(n=6);⑥1×10<'-6>mol/L NA+丙泊酚处理组(对照组,n=6).PKCα抑制剂Go6976,PKCδ抑制剂Rottlerin,PKζ、θ和ε假底物孵育血管环30 min后,加1×10<'-6>mol/L NA收缩血管环达峰值,每15 min加递增浓度的丙泊酚(1×10<'-6>、5×10<'-6>、1×10<'-5>、5×10<'-5>、1×10<'-4>mol/L),观察血管张力的变化.结果 内皮完整时,Go6976、PKCε假底物和PKCθ假底物减小丙泊酚引起的血管舒张幅度,与内皮完整的对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);Rottlerin抑制丙泊酚的血管舒张效应,且在1×10<'-6>-5×10<'-5>mol/L丙泊酚作用时将舒张效应转为收缩(P<0.05).去内皮时,Rotftlerin、PKCε假底物和PKCθ假底物分别增大相同浓度丙泊酚作用下的血管舒张幅度,与去内皮对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);Go6976和PKCζ假底物分别增大1×10<'-5>-1×10<'-4>mol/L丙泊酚作用下的血管舒张幅度(P<0.05).结论 PKCα、δ、ε、θ参与了内皮完整时丙泊酚引起的血管舒张.     

丙泊酚对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用

目的 探讨丙泊酚对离体SD大鼠胸主动脉环的作用及可能机制.方法 将血管环随机分为内皮完整组和去内皮组,每组分别包括10-6mol/L去甲肾上腺素(NA)处理组(n=6)、10-6mol/L NA+丙泊酚处理组(n=6)、10-6mol/L NA+0.18%脂肪乳剂(相当于10-4mol/L丙泊酚中所含脂肪乳的量)处理组(n=6)、10-6mol/L NA+10-4mol/L丙泊酚处理组(n=6)、10-5moL/L格列本脲(Gliben)+10-6mol/L NA+丙泊酚处理组(n=6)、10-4moL/L左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)+10-6moL/L NA+丙泊酚处理组(n=6)(去内皮组无此组).10-6moL/L NA收缩大鼠血管环达峰值后,每15 min加递增浓度(10-6、5×10-6、10-5、5 x10-5和10-4mol/L)的丙泊酚,观察血管张力的变化.结果 丙泊酚引起的血管舒张幅度呈浓度依赖性,在内皮完整组更明显,舒张幅度分别为(11.28±1.51)%、(25.23±4.03)%、(44.08 4±4.49)%、(66.28±4.83)%及(74.59 4±4.78)%,与相同浓度药物处理的去内皮组相比差异有统计学意义(P＜0.01).与NA+丙泊酚处理组相比,一氧化氮合成酶抑制剂L-NAME(10-4mol/L)预处理可降低丙泊酚的血管舒张幅度(P＜0.01);特异性KATP通道抑制剂Gliben预处理血管环可降低丙泊酚的血管舒张幅度,且使低浓度(10-6和5×10-6mol/L)丙泊酚的血管舒张效应转为收缩.结论 丙泊酚的血管舒张作用有浓度和内皮依赖性.一氧化氮和KATP通道介导了药物内皮依赖性的血管舒张.     

丙泊酚对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用

目的探讨丙泊酚对离体SD大鼠胸主动脉环的作用及可能机制。方法将血管环随机分为内皮完整组和去内皮组,每组分别包括10-6mol/L去甲肾上腺素(NA)处理组(n=6)、10-6mol/L NA+丙泊酚处理组(n=6)、10-6mol/L NA+0.18%脂肪乳剂(相当于10-4mol/L丙泊酚中所含脂肪乳的量)处理组(n=6)、10-6mol/L NA+10-4mol/L丙泊酚处理组(n=6)、10-5mol/L格列本脲(Gliben)+10-6mol/L NA+丙泊酚处理组(n=6)、10-4mol/L左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)+10-6mol/L NA+丙泊酚处理组(n=6)(去内皮组无此组)。10-6mol/L NA收缩大鼠血管环达峰值后,每15 min加递增浓度(10-6、5×10-6、10-5、5×10-5和10-4mol/L)的丙泊酚,观察血管张力的变化。结果丙泊酚引起的血管舒张幅度呈浓度依赖性,在内皮完整组更明显,舒张幅度分别为(11.28±1.51)%、(25.23±4.03)%、(44.08±4.49)%、(66.28±4.83)%及(74.59±4.78)%,与相同浓度药物处理的去内...     

不同血管段活性差异对葛根素血管舒张作用机制的影响

目的:研究离体血管环试验中不同血管段活性差异对葛根素(Puerarin,Pue)的舒张作用差异并探讨其机制。方法:SD大鼠36只,常规方法制备离体血管环标本,分为内皮完整组和内皮组两大组,其中每组都设有远心段、中段和近心段三组。用离体血管灌流大鼠胸主动脉环,血管基础张力定为9.8×10-3 N(1 g),测定各组血管环张力及葛根素pEC50。内皮完整组分别加入L-NAME与葛根素(浴槽终浓度为10-4 mol.L-1)共同孵育,测定血管环张力变化,并计算pEC50。结果:葛根素在10-7～10-4 mol.L-1范围内对腹主动脉具有剂量依赖性的舒血管效应,在10-4 mol.L-1达到(61.2±3.7)%的最大舒张;去内皮后其舒血管效应可降低(34.6±6.1)%,比较差异有统计学意义(P<0.05);远心段去内皮及内皮完整血管环Emax均较近心段和中段比较差异有统计学意义(P<0.01);内皮完整远心段组中,葛根素与L-硝基精氨酸(L-NAME)共同孵育后,Emax显著下降(P<0.05);而近心段和中段组中,L-NAME与葛根素共同孵育组血管舒张的受抑制程度与葛根素组比较差异无统计学意义(P>0.05)。各组pEC50比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:葛根素具有内皮依赖性的舒血管效应,但不同血管段中舒张活性存在差异,该作用与NO系统有关。     

金鸡菊提取物对血管环舒张作用的探讨

目的:观察金鸡菊提取物对大鼠胸主动脉血管环效应并探讨其作用机制.方法:采用大鼠离体胸主动脉环灌流,记录张力变化.结果:金鸡菊提取物剂量依赖性地舒张由苯肾上腺素(PE)或KCl预收缩的大鼠胸主动脉环,其舒张血管作用不依赖内皮;在无钙灌流液中,用KCl(60mmol·L-1)去极化去除内皮的血管环后,逐步加入Ca2+,使血...     

异鼠李素对大鼠主动脉环的舒张作用

目的：研究异鼠李素（Iso）对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用,并探讨其可能的舒张机制。方法：采用累计加药法,观察Iso、槲皮素（Que）和硝普钠对大鼠主动脉血管环的舒张作用,以及内皮一氧化氮合酶（eNOS）选择性抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯（L-NAME）、鸟苷酸环化酶（GC）抑制剂亚甲蓝（MB）、前列腺素（PGs）抑制剂吲哚美辛（Indo）、ATP依赖钾通道（KATP）选择性抑制剂格列本脲（GLY）对Iso舒张去甲肾上腺素（NE）收缩的胸主动脉环的影响。结果：Iso（1100μmol/L）与Que（1100μmol/L）对离体大鼠内皮完整胸主动脉环均有浓度依赖性的舒张作用,且Iso与Que的舒张效应没有明显差异（P〉0.05）,两者均在10-4mol∕L时舒张作用达到100%。Iso与Que最大舒张反应的半数有效浓度（EC50）分别为4.26×10-5mol/L,4.28×10-5mol/L,两者的EC50无明显差别（P〉0.05）。Iso和硝普钠相比,对内皮完整胸主动脉环的舒张能力显著减少（P〈0.01）。Iso在低浓度（1～30μmol/L）的舒张作用内皮完整组明显强于去内皮组（P〈0.05）,而在高浓度（60100μmol/L）时,去内皮组与保留内皮组的舒血管作用无显著性差异（P〉0.05）。L-NAME、MB及Indo均可以部分阻断Iso的舒血管作用,与对照组比有统计学意义差异（P〈0.05）,而GLY不能阻断Iso的舒血管作用,与对照组比差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：异鼠李素对离体大鼠动脉环可产生浓度依赖的舒张作用,异鼠李素在低浓度时舒血管作用具有内皮依赖性,而在高浓度时,为非内皮依赖性机制。异鼠李素舒血管机制可能与内皮NO/GC/cGMP途径以及环氧合酶途径有关,与ATP激活钾通道无关。     

刺五加水提取物对大鼠离体动脉血管的舒张作用

[目的]探讨刺五加水提取物舒张血管的作用.[方法]采用大鼠离体胸主动脉环灌流模型,记录苯肾上腺素预收缩的大鼠离体胸主动脉环张力的变化,观察刺五加水提取物的舒张血管作用.[结果]刺五加水提取物对苯肾上腺素预收缩的大鼠胸主动脉环具有浓度依赖性舒张作用.用一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯和鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝预处理后,刺五加的舒张血管作用无明显变化.在无钙营养液(含EGTA)环境下,刺五加水提取物对苯肾上腺素收缩有明显的抑制作用.[结论]刺五加水提取物具有浓度依赖性血管舒张作用,此作用与内皮源性的舒张因子一氧化氮无关,可能与抑制血管平滑肌细胞内质网储存钙的释放有关.     

蜂胶总黄酮对大鼠血管舒张功能的影响及其机制

目的 观察蜂胶总黄酮（Tota1 flavonoids of propoli,TFP）对离体大鼠胸主动脉舒张功能的影响并探讨其可能的机制.方法 取SD大鼠制备离体胸主动脉环,并随机分为内皮完整组、去内皮组、L-NAME预孵育内皮完整组、Indo预孵育内皮完整组、L-NAME＋Indo预孵育内皮完整组;观察累计浓度的TFP（0.011～2.700 g/L）对分别用KCl和PE预收缩的各组血管环的作用.结果 TFP对分别用KCl和PE预收缩的血管环具有浓度依赖性舒张作用;在去内皮组,最大舒张率均明显降低,与内皮完整组比较有显著差异（P〈0.01）.在KCl和PE预收缩的内皮完整血管环,用一氧化氮（NO）合酶抑制剂（L-NAME,3×10-4mol/L）预孵育后,TFP的最大舒张率降低,与未用L-NAME预孵育组比较,有显著差异（P〈0.01）;用环氧酶抑制剂吲哚美辛 （Indo,1×10-5mol/L）预孵育后,TFP的舒张作用降低,与未用Indo预孵育组比较,有显著差异（P〈0.01）;联合应用L-NAME＋Indo预孵育后,TFP的最大舒张率与去内皮组比较,无显著差异（P＞0.05）.结论 TFP具有血管舒张作用,其舒张血管作用与刺激血管内皮细胞释放NO和PGI2有关.     

佛波酯慢性处理对大鼠血管平滑肌细胞各亚型蛋白激酶C表达的影响

目的观察佛波酯（PMA）慢性处理大鼠血管平滑肌细胞各亚型蛋白激酶C（PKCs）表达的影响。方法原代培养大鼠m管平滑肌细胞,①按照PMA处理浓度将细胞随机分为空白组、0．25％eDMSO组和PMAI、5、10μmol／L组,各组细胞均处理4h;②按照PMA处理时间将细胞随机分为空白组、0．25％eDMSO组和PMA1、4和24h组,PMA组的药物浓度均为10μmol／L。采用Western blotting技术榆测各亚型PKCs蛋白的表达。结果PMA浓度〈10μmol／L处理细胞时间〈4h不影响PKC—α的表达（P〉0．05）,10pmlol／LPMA处理24h能抑制PKC—α的表达（P〈0．05）;PMA浓度〉5μmol／L处理细胞时间〉4h可明显抑制PKC-δ的表达（P〈0．01）,PMA浓度〈5μmlol／L处理细胞时间〈4h对PKC-δ的表达无显著影响（P〉0．05）,10μmol／LPMA处理细胞1h即可明显抑制PKC-δ的表达（P〈0．01）;PMA浓度〉5pμmol／L处理细胞时间〉4h可以明显抑制PKC-θ的表达（P〈0．01）;10μmol／L的PMA处理细胞24h对PKC．∈的表达无明显影响（P〉0．05）。结论PMA慢性处理大鼠血管平滑肌细胞可抑制传统型PKC—α和新型PKC-δ、ε、θ的表达,对非典型PKC-ζ的表达没有影响。     

阿魏酸钠对大鼠胸主动脉的非内皮依赖性血管舒张作用

目的研究阿魏酸钠对离体大鼠胸主动脉的影响。方法以等长张力的形式记录鼠主动脉及去内皮鼠主动脉对去氧肾上腺素和高钾的反应,以及阿魏酸钠对鼠主动脉及去内皮鼠主动脉的舒张作用。结果阿魏酸钠(0.1～30 mmol/L)能使预先用浓度为(2.73±0.02)的去氧肾上腺素和浓度为(2.57±0.06)的高钾预收缩的离体主动脉环舒张(P<0.05);机械去除内皮后,阿魏酸钠对主动脉环的舒张效应没有明显改变。结论阿魏酸钠是一种非内皮依赖性的血管平滑肌细胞松弛剂。     

阿霉素大鼠心肌重塑中PKC的表达

目的探讨蛋白激酶C（PKC）在阿霉素诱导大鼠心肌胶原重塑中的作用。方法20只8周龄雄性SD大鼠随机分为2组：对照组腹腔注射生理盐水2ml／kg,连续8周;模型组腹腔注射阿霉素（ADM）2mg／kg,连续8周;末次注射后无菌取心脏。光镜下观察心肌的病理改变;免疫组化法检测大鼠心肌组织I、Ⅲ型胶原的表达并计算二者比值;Western blotting方法检测大鼠心肌组织PKC的表达。结果光镜下心肌病理改变：对照组心肌细胞排列整齐,心肌纤维结构清晰,未见心肌纤维破坏;模型组心肌细胞肥大、伸长、灶状坏死,肌质变性,核大、深染,问质纤维化、胶原增生。心肌I、Ⅲ型胶原表达：与对照组相比,模型组I、Ⅲ型心肌胶原的表达及I／Ⅲ比值均升高（P〈0．01）。心肌组织PKC的表达：模型组PKC表达较对照组明显增加（P〈0．01）。结论PKC参与了阿霉素诱导的SD大鼠心肌纤维化。     

蛋白激酶C对氯化铵上调大鼠脑星形胶质细胞AQP-4表达的影响

目的：研究经氯化铵处理的大鼠脑星形胶质细胞水通道蛋白-4（AQP-4）的表达情况和蛋白激酶C（PKC）对AQP-4表达的调节作用.方法：取出生1～2d的SD大鼠大脑皮质,原代培养星形胶质细胞.将培养的细胞随机分为对照组,用等量培养基培养24h;NH4CL组,用终浓度为5mmol/L氯化铵培养6,12,24,48h;DMSO组：用10g/L二甲基亚砜（DMSO）预处理30min,余处理同NH4CL组;TPA组：蛋白激酶C激动剂TPA（1μmol/L）预处理30min,余处理同NH4CL组;RT组：蛋白激酶C拮抗剂Ro31-8220（1μmol/L）预处理30min后,余处理同TPA组.用光学显微镜观察细胞的形态学变化,用WesternBlot法检测各组细胞AQP-4的表达情况.结果：AQP-4表达量NH4CL组与DMSO组分别为（0.69±0.03）,（0.67±0.03）,与对照组相比较分别增加约90%,87%,细胞肿胀明显,差异显著（P〈0.05）;而NH4Cl组与DMSO组组间差异不显著;TPA组AQP-4表达量（0.40±0.02）与NH4CL组相比较,降低约41%（P〈0.05）;RT组AQP-4表达量（0.68±0.02）与TPA组相比较,明显增加,而与NH4CL组相比较差异无统计学意义.结论：经5mmol/L氯化铵处理的星形胶质细胞其AQP-4的表达明显增加,而PKC的激活能下调AQP-4的表达.     

Effects of tanshinone II A on the myocardial hypertrophy signal transduction system protein kinase B in rats

Objective： To study the effect of tanshinone ⅡA on the cell signal transduction system protein kinase B （Akt） in rats with hypertrophy of the myocardium induced by partial constriction of the thoracic aorta. Methods： Rat models of myocardial hypertrophy were established by the thoracic aorta partial constriction method. Forty-eight rats were randomly divided into the sham-operative group, the model group, the valsartan treatment group, and the low-, medium-, and high-dose tanshinone treatment groups. The heart mass index （HMI）, left ventricular mass index （LVMI）, ejection fraction （EF）, left ventricular posterior wall （LVPW）, and interventricular septal thickness （IVS） were detected by high-frequency ultrasonography. The myocardial fiber diameter （MFD） was detected by HE staining, and the contents of p-Akt and p-Gsk3β in the myocardium were detected by Western blot. Results： Compared with the sham-operative group, the levels of HMI, LVMI, LVPW, IVS, and MFD were increased respectively in the other groups （P〈0.05）; the contents of p-Akt and p-Gsk3β were also increased in the other groups. Compared with the model group, the levels of HMI, LVMI, LVPW, IVS, and MFD were decreased respectively in all treatment groups （P〈0.05）; the contents of p-Akt and p-Gsk3β were decreased in all treatment groups as well. There was no significant difference, however, among the low-, medium-, and high-dose tanshinone treatment groups and the valsartan treatment group （P〉0.05）. Conclusion： Tanshinone HE A can prevent myocardial hypertrophy by its action on the protein kinase B （Akt） signaling pathway.     

蛋白激酶C活性、表达及亚细胞分布与KBV200细胞多药耐药相关性的研究

目的研究多药耐药肿瘤细胞PKC活性、PKC亚型的表达和亚细胞分布与KBV200细胞多药耐药的关系。方法MTT法检测敏感株KB和耐药株KBV200细胞的耐药性；印掺入法测定PKC的活性；Western blot法检测KBV200及其亲本KB细胞株PKC亚型的表达和亚细胞分布。结果长春新碱（VCK）和阿霉素（ADK）对KBV200细胞的IC50值分别高于KB细胞（P〈0．01）；耐药指数（RI）分别为65．03和19．8。KBV200细胞的膜组分、浆组分的PKC活性均较KB细胞高,KBV200细胞的总PKC活性是KB细胞的2．12倍。Western blot结果发现KBV200和KB细胞膜组分及浆组分均有PKCq的表达，且KBV200细胞的表达较KB明显增强。PMA可升高KBV200细胞的PKC总活性和膜组分PKC活性，降低浆组分PKC活性、表达（P〈0．01）；PMA可升高VCR、ADK对KBV200细胞的IC50值（P〈0．01）。SP可降低PKC活性；SP预孵育使PKCα膜组分和浆组分的表达均降低，可降低VCR、ADK对KBV200细胞的IC50值（P〈0．01）。结论KBV200细胞的PKC活性、表达、亚细胞分布与KB细胞有明显差别，这种差别可能与KBV200耐药性的变化密切相关，在PKC亚型中，PKCα的表达明显高于其他亚型，且高于亲本株，提示KBV200细胞中PKCα与多药耐药相关。     

饱和脂肪酸对主动脉平滑肌细胞内二脂酰甘油合成和蛋白激酶C活性的影响

目的:通过测定各种脂肪酸对体外培养的牛主动脉平滑肌细胞二脂酰甘油(DAG)和蛋白激酶C(PKC)水平的影响,探讨脂肪酸对动脉粥样硬化(AS)发生的可能作用机制.方法:分离牛主动脉平滑肌细胞在体外培养,分别用浓度为200 μmol/L的饱和脂肪酸软脂酸和硬脂酸、不饱和脂肪酸油酸和花生四烯酸处理后,然后将细胞分别用分离液和细胞裂解液处理,通过液闪计数仪测定32P-磷酸的cpm值(1 cpm=6.17×108 Bq),计算DAG和PKC.结果:饱和脂肪酸软脂酸和硬脂酸(200 μmol/L)分别作用24 h后,牛主动脉平滑肌细胞内的DAG水平分别为927.2和1 533.3 pmol/106个细胞,与对照组(190 pmol/106个细胞)有显著性差异(P<0.01).油酸增加细胞内DAG水平,为334.4 pmol/106个细胞(P<0.01).花生四烯酸对细胞内DAG含量无明显影响.酰基辅酶A抑制剂 Triacsin C能够完全抑制软脂酸对DAG的刺激作用.此外,软脂酸和硬脂酸均能刺激细胞内PKC活性,分别为553.7和557.2 cpm,对照组为394 cpm(P<0.05).结论:饱和脂肪酸可能通过其代谢产物酰基辅酶A促进主动脉平滑肌细胞内DAG的合成和提高PKC活性,这可能与AS有关.     

PKC抑制剂与电离辐射对Panc-1凋亡的影响

目的:探讨特异性蛋白激酶C(PKC)抑制剂白屈菜红碱(CH)与小剂量照射联合应用对Panc-1细胞凋亡的作用.方法:采用MTT法检测CH和电离辐射对细胞增殖活性的抑制.用流式细胞仪检测CH与电离辐射对细胞凋亡的诱导.利用免疫细胞化学法检测CH对受照后Panc-1细胞凋亡相关蛋白(p53,Bcl-2,Bax)的影响.应用瑞-吉姆萨染色在光镜下观察细胞的形态学变化.结果:MTT结果显示CH增加了电离辐射对Panc-1增殖活性的抑制,与对照组相比差异有显著性(P＜0.05).流式细胞仪检测显示CH和照射二者具有协同作用,使凋亡指数增加,且呈药物浓度依赖性.免疫细胞化学方法显示CH使受照射后Panc-1细胞的p53和Bax蛋白表达增加,而对Bcl-2蛋白的表达无明显影响.形态学观察可见典型的凋亡小体.结论:CH通过降低Panc-1细胞的凋亡阈值,调节凋亡相关蛋白表达,抑制细胞增殖,提高射线对Panc-1细胞凋亡的诱导,以增加Panc-1细胞对射线的敏感性.     

蛋白激酶C信号传导通路在缺氧性心肌细胞凋亡中的作用

目的　研究蛋白激酶C信号通路在心肌细胞缺氧性凋亡中的作用。方法　将培养的大鼠心肌细胞随机分成 8组 :(1 )对照组 ;(2 )缺氧 6h组 ;(3)缺氧 1 2h组 ;(4 )缺氧 2 4h组 ;(5 )PMA1 0nM组 ;(6 )PMA1 0 0nM组 ;(7)CHE1 μM组 ;(8)CHE1mM组。对照组常氧培养 2 4h。缺氧培养即将心肌细胞 95 %N2 ～ 5 %CO2 下 37℃缺氧培养。 (5 )和 (6 )组即于缺氧培养前 ,加入PKC激动剂PMA(Phorbol 1 2 myristate 1 3 acetata) ,使其终浓度分别为 1 0nM、1 0 0nM ,预处理 1 0min后再缺氧 2 4h。 (7)和 (8)组即于缺氧培养前 1 0min ,加入PKC抑制剂CHE(chelerythrine) ,使其终浓度分别为 1 μM、1mM ,然后再缺氧培养 2 4h。其余各组缺氧不同的时间。终止培养后分别检测细胞的凋亡率和活性。结果　单纯缺氧能引起心肌细胞的凋亡和坏死 ,以缺氧 2 4h最显著。PMA1 0nM预处理能明显减少心肌细胞缺氧性凋亡 (P <0 .0 5 ) ,而PMA1 0 0nM组和CHE1 μM组心肌细胞凋亡率明显增加 (P <0 .0 5 )。PMA和CHE对 2 4h缺氧诱导的心肌细胞坏死无明显影响。结论　蛋白激酶C信号传导通路参与了抗心肌细胞缺氧性凋亡的信号传导 ,但可能与抗缺氧性坏死的信号传导之间存在差异     

葛根素对糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶C活性的作用

目的 研究葛根素(Pue)对糖尿病大鼠。肾脏蛋白激酶C(PKC)活性、肾功能及肾脏结构的影响。方法 链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型，随机分为糖尿病组、Pue(500、250、125mg／kg)治疗组、维生素E(VitE)组，同时另设正常对照组，给药12周后，测定肾功能及。肾脏指数，ELISA法测定肾脏PKC活性，放免法测定尿蛋白排泄率，并对肾组织进行光镜及电镜观察。结果 糖尿病大鼠尿白蛋白排泄率、肾脏指数(肾脏质量／体重)、肾小球细胞膜PKC活性明显升高，给予Pue治疗12周后，治疗组糖尿病大鼠尿白蛋白排泄率较糖尿病组显著降低，肾脏肥大也有明显改善，肾小球细胞膜PKC：活性显著下降，光镜及电镜下肾脏病理改变较糖尿病组有较大改善。结论 Pue可以纠正糖尿病大鼠早期肾脏高滤过、高灌注，并对糖尿病大鼠肾脏病变有一定的保护作用，其部分机制可能是通过下调。肾脏PKC活性而实现的。     

大肠癌耐药LoVo/Adr细胞PKC亚型与MDR的关系

目的 探讨大肠癌LoVo/Adr细胞蛋白激酶(PKC)亚型分布与多药耐药(MDR)关系. 方法 采用Western blot法,检测PKCα, PKCβ和PKCγ和PKCε在LoVo/Adr细胞胞膜和胞质中的表达;采用流式细胞术,检测了PKC对LoVo/Adr细胞阿霉素摄入的影响. 结果 在LoVo/Adr细胞中,PKCα主要分布在胞膜中,且含量显著高于LoVo细胞;PMA作用30 min时,可以使胞质中的PKCα几乎全部转移到胞膜中,PMA作用24 h时,胞质和胞膜中PKCα几乎测不到;PMA作用30 min时,阿霉素摄入量(荧光强度)由原来的2.04±0.70减少到1.74±0.56,显著减少(P＜0.01);PMA作用24 h时,阿霉素摄入量增加到2.21±1.28,显著增加(P＜0.01). 结论 PKCα与MDR的形成可能有关.