＋Gz重复暴露对大鼠多脏器脂质过氧化作用的影响

观察重复＋Cz作用下大鼠肺,心,肝,肾等脏器丙二醛（MDA）含量,超氧化物歧化酶（SOD）活性以及心,肾线粒体MDA含量,SOD活性,还原型谷胱甘肽（GSH）含量的变化。将雄性Wistar大鼠20只随机分为两组（n=10): 1Gz组,＋10Gz组。离心机暴露条件：＋G增长速率0．5G／秒,峰值持续时间30秒,间隔1分钟,5次／日,3日／周,共3周。末次离心机暴露后次日,将大鼠断头处死,于冰浴上速取肺,心,肝,肾制备匀浆及心,肾线粒体。检测MDA,GSH的含量及SOD活性。表明与＋1Gz组比,重复＋10Gz暴露后,心肌线粒体MDA含量明显增加（P＜0．01）,肝匀浆及肾线粒体SOD活性明显降低（P＜0．01）,而心,肾线粒体GSH含量无明显变化。重复＋10Gz暴露3周后,导致了心肌线粒体的脂质过氧化损伤,对肝匀浆,肾线粒体氧自由基代谢也产生了一定的影响。     

心肌脂质过氧化与急性低压缺氧关系的实验研究

本文采用低压舱模拟7500m高空停留30min,造成体内重度缺氧.对39只成熟健康Wistar大鼠进行了心肌组织脂质过氧化及心肌酶学改变的观察.结果发现,急性缺氧后心肌组织中硒谷胱甘肽过氧化物酶(SeGSHpx)活性明显降低,丙二醛(MDA)含量减少,SeGSHpx/MDA比值下降,心肌酶活力显著增高.以上结果表明,急性低压缺氧对心肌有明显损伤,心肌的潜在抗氧化能力下降.但心肌脂质过氧化反应并无明显增强.结果表明,心肌损伤与脂质过氧化无明显相关.心肌酶活力明显增高的原因,可能是急性缺氧对心肌细胞直接作用的结果.     

原油蒸气吸入对大鼠血和肺抗脂质过氧化活性的影响

给大鼠（每组８只）分别吸入原油蒸气１５ｇ／ｍ３×８Ｍ急性染毒１组）、３０ｇ／ｍ３×８ｈ（急性染毒Ⅱ组）和３ｇ／ｍ３×８ｈ／ｄ×３０ｄ（亚急性染毒组），观察其血液和肺ＧＳＨ、ＭＤＡ含量和ＧＳＨ－Ｐｘ活性变化。结果：３个染毒组大鼠血ＧＳＨ含量均明显减少（Ｐ＜０．０１），肺ＧＳＨ－Ｐｘ活性均有所下降，其中两个急性染毒组下降有显著差异性（Ｐ＜０．０１）。急性染毒Ⅱ组大鼠肺ＧＳＨ－Ｐｘ活性仅为对照组的１／３，其肺ＭＤＡ水平轻度增高，而血ＭＤＡ水平显著增高（Ｐ＜０．０５）。本研究结果提示原油蒸气吸入可削弱机体氢自由基清除系统的抗脂质过氧化活性，井引起一定程度的生物膜脂质过氧化损伤。表明抗过氧化活性下降和脂质过氧化损伤反应可能是原油蒸气吸入性肺损伤的机理之一。     

高压氧间断暴露及氧惊厥对大鼠抗氧化酶活力及脂质过氧化物含量的影响

目的：为研究高压氧暴露对机体抗氧化酶系统的影响，本实验观察了高比氧间断暴露及氧惊厥条件下，大鼠红细胞、肺和肝组织中抗氧化酶（ＳＯＤ、ＧＳＨｐｘ、ＣＡＴ）活力及作为脂质过氧化物（ＬＰＯ）指标的丙二醛（ＭＤＡ）的含量的变化。方法：３８只雄性ＳＤ大鼠随机分组为：常压空气对照组（ｎ＝１２）；０．３ＭＰａＮ＿２－Ｏ＿２（ＰＯ＿２＝２１ｋＰａ）组（ｎ＝６）与０．３ＭＰａＯ＿２组（ｎ＝１２），暴露时间均为每天３０分钟，连续１０天；氧惊厥组（ｎ＝８）为０．６ＭＰａＯ＿２暴露１５分钟１次。结果：０．３ＭＰａＯ＿２，及０．３ＭＰａＮ＿２０Ｏ＿２两组组织中ＳＯＤ、ＧＳＨｐｘ、ＣＡＴ的活力及ＭＤＡ含量没有显著变化；０．６ＭＰａＯ＿２氧惊厥组，红细胞中ＧＳＨｐｘ活力与对照相比显著下降（Ｐ＜０．０５），而红细胞及肝组织中的ＭＤＡ含量则显著升高（Ｐ＜０．０５），但ＳＯＤ及ＣＡＴ活力无明显变化。结论：本实验中高压氧间断暴露方式对机体没有明显损害作用；氧中毒时ＧＳＨｐｘ活力易受抑制为抗氧化酶防御系统中的薄弱环节。     

急性低压缺氧对大鼠脂质过氧化反应和锌代谢的影响

为观察急性压缺氧对大鼠脂质过氧化（ＬＰＯ）反应和锌代谢的影响、膳食补锌防护ＬＰＯ的作用及急性低压缺氧对肝脏金属硫蛋白（ＭＴ）的诱导作用，对ＬＰＯ在急性缺氧病理中的作用和急性低压缺氧诱导肝ＭＴ的生理意义进行了初步探讨。ＳＤ种雄性大鼠，给予正常锌（４１ｍｇ／ｋｇ）或高锌（１５０ｍｇ／ｋｇ）饲料，去离子水，喂养两周后开始实验。低压缺氧暴露在地面环境模拟舱中进行，模拟高度５５００ｍ（大气压力５０．６１ｋＰ     

低压缺氧大鼠主要脏器中铁含量的变化

目的观察大鼠在７０００ｍ高度（每天１．５ｈ）,不同时间机体主要脏器中铁的变化。方法Ｗｉｓｔａｒ大鼠６０只,随机分成缺氧１０天组、缺氧２０天组和对照组。将两缺氧组大鼠放入人体低压舱内,上升到７０００ｍ高度,停留１．５ｈ,每日１次。用ＷＦＸ－Ⅱ型原子吸收分光光度计测定大鼠心、脑、肝、脾、肺及血浆中铁的含量。结果低压缺氧使大鼠机体血浆、脑、肝及脾中铁含量明显降低,而心和肺中铁含量明显增加。结论低压缺氧暴露可使大鼠机体主要脏器中铁含量发生变化,提示对短期进入高原低压缺氧环境的作业的人群,在营养卫生保障工作中应增加铁的摄入量。     

硫酸镁对大鼠急性放射性脑损伤后脂质过氧化的抑制作用

目的探讨硫酸镁对电离辐射诱发的脑组织损伤的保护作用。方法将成熟的SD大鼠60只随机分为空白对照组、实验对照组和硫酸镁实验用药组，用6MeV电子线对实验大鼠进行20Gy全脑单次垂直照射，分别于1d、7d、14d和30d处死，取其脑组织，用考马斯亮蓝法测定总蛋白相对浓度，黄嘌呤氧化法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性，硫代巴比妥酸法测定丙二醛（MDA）浓度，并与空白对照组进行比较。结果与空白对照组相比，实验对照组大鼠脑组织中SOD活性显著下降（P〈0．05），MDA浓度显著升高（P〈0．05）；与实验对照组相比，硫酸镁实验用药组大鼠脑组织中SOD活力在照射后7d呈逐渐上升趋势，MDA浓度明显降低（P〈0．05）。结论早期使用硫酸镁可抑制辐射引起的脑组织中脂质过氧化的程度，减轻自由基对脑组织的损伤程度。     

急性重度低压缺氧对大鼠心肌脂质过氧化与心肌酶活性的影响

为了观察急性重度低压缺氧对心肌脂质过氧化及心肌酶学的影响，对３９只成年健康Ｗｉｓｔａｒ大鼠急性低压缺氧实验。结果发现，急性缺氧后心肌组织中硒谷胱甘肽过氧化物酶（ＳｅＧＳＨｐｘ）活性明显降低，丙二醛（ＭＤＡ）含量减少，ＳｅＧＳＨｐｘ／ＭＤＡ比值下降。结果提示，急性低压缺氧后，心肌组织中的脂质过氧化反应并无明显增强，仅有心肌的潜在抗氧化能力降低。另外，急性低压缺氧后，心肌酶活力显著增高，说明急性低压缺氧对心肌有一定损伤作用。鉴于心肌脂质过氧化反应无明显增强，提示心肌损伤与脂质过氧化无明显相关。心肌酶活力增高的原因，可能是急性缺氧对心肌细胞直接作用的结果。     

过氧化脂质、谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化氢酶活性在实验性肝癌中变化规律的探讨

本文对实验性大鼠肝癌不同阶段血和组织中过氧化脂质(LPO)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活性进行动态观察。LPO含量在肝癌形成前增高,以后随着肝癌的形成与生长逐渐降低。瘤组织中LPO含量显著低于癌旁组织和正常肝组织(P<0.01)。GSH-Px活性在诱癌6周后下降,CAT活性诱癌开始后即降低。癌组织中GSH-Px和CAT活性显著低于癌旁组织和正常肝组织(P<0.01)。提示诱癌过程中机体抗氧化系统严重受损;自由基、脂质过氧化损伤可能是肝癌发生的重要机理之一。     

茶多酚对重复+Gz暴露大鼠脑脂质过氧化反应和肝肾功能的影响

观察重复＋１０Ｇｚ暴露对大鼠脑脂质过氧化反应和肝肾功能的影响以及天然抗氧化剂茶多酚（ＴＰ）的防护作用。方法２４只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机等分为三组（ｎ＝８）：Ａ组（对照组）,Ｂ组（＋１０Ｇｚ组）和Ｃ组（ＴＰ组）。Ｂ、Ｃ组重复＋１０Ｇｚ暴露（每次３０ｓ,Ｇ增长率约为０．５Ｇ／ｓ,３次／ｄ,间隔＋１Ｇｚ１ｍｉｎ,３ｄ／ｗｋ,共４ｗｋ）,而Ａ组仅受＋１Ｇｚ作用。Ｃ组于＋Ｇｚ实验前约１ｈ灌胃给予ＴＰ（２００ｍｇ／ｋｇ）,另外两组给予等量蒸馏水。测定脑脂质过氧化反应、肝肾功能和血脂水平。结果与对照组相比,Ｂ组大脑皮层匀浆、线粒体和胞浆脂质过氧化反应明显增强（Ｐ＜０．０５）,血浆肌酐水平明显升高（Ｐ＜０．０１）;而ＴＰ对此过氧化反应具有显著抑制作用并明显降低血浆肌酐水平。各组间血清谷丙转氨酶活性、甘油三酯和总胆固醇水平无统计学差异。结论重复高＋Ｇｚ作用可引起脑自由基损伤并损害肾功能,而天然抗氧化剂茶多酚具有明显的保护作用。     

急性低压缺氧后内皮细胞的超微结构变化及其机理探讨

目的：探讨急性低压缺氧后内皮细胞的超微结构变化及其机理。方法：将２０只成熟健康Ｗｉｓ－ｔａｒ大鼠分成两组，每组１０只，将缺氧组大鼠放入低压舱内，以１５ｍ／ｓ速度上升至７５００ｍ高度，停留３０分钟，造成体内重度缺氧。对照组实验条件相同，但不作上升。结果：缺氧后实验组动物心肌组织中内皮素（ＥＴ）含量明显下降；硒谷胱甘肽过氧化物酶（ＳｅＧＳＨｐｘ）浓度显著减少；丙二醛（ＭＤＡ）改变不明显；ＳｅＧＳＨｐｘ／ＭＤＡ比值显著降低；心肌线粒体钙含量明显增加；心肌终末微血管内皮细胞超微结构发生明显改变。结论：低压缺氧后内皮细胞超微结构改变可能与ＥＴ浓度的变化、组织细胞钙超载及抗氧化能力下降有关。     

他克莫司抑制脂质过氧化对大鼠脊髓的保护效应观察

目的 探讨大鼠脊髓损伤后早期应用他克莫司对脊髓的保护效应.方法 健康成年雄性Wistar大鼠40只,随机分为他克莫司组(n=20)和损伤组(n=20).采用Allen's法建立大鼠脊髓损伤模型,他克莫司组在脊髓损伤后5min一次性经尾静脉注射他克莫司0.3mg/kg,损伤组以相同方法给予等量生理盐水.伤后3、7、14、21d应用BBB评分法进行后肢运动功能评价,并分别采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法测定血浆超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量变化,免疫组织化学染色检测脊髓组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达.结果 与损伤组比较,他克莫司组各时间点行为学评分明显改善(P＜0.05或P＜0.01),血浆MDA含量降低、SOD活性升高(P＜0.05或P＜0.01).损伤组和他克莫司组iNOS蛋白表达均于伤后3d升高,7d达峰值,且他克莫司组各时间点阳性细胞率均明显低于损伤组(P＜0.05或P＜0.01).结论 他克莫司可减少大鼠脊髓损伤后iNOS的表达和自由基生成,从而抑制脂质过氧化损伤,改善神经功能.     

间歇运动训练对心脏缺血再灌注损伤大鼠心肌抗氧化酶的影响

目的:探讨间歇运动抗心脏缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的保护作用及其机制。方法:32只大鼠随机分成三组:间歇运动训练组、一次间歇运动组和对照组(假手术组和缺血再灌注对照组),缺血再灌注模型制备前,间歇运动训练组进行高强度间歇运动训练,一次间歇运动组仅进行一次高强度的间歇运动,对照组不运动。采用结扎大鼠左冠状动脉方法制备在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。缺血30分钟、再灌注40分钟后检测大鼠血清心肌肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,心肌抗氧化酶活性和心肌丙二醛(MDA)含量。结果:经间歇运动训练和一次间歇运动预处理的大鼠,血清CK和LDH显著低于对照组,心肌组织SOD和GSH-PX活性显著高于对照组,心肌中MDA含量显著低于对照组。结论:间歇运动训练可能通过提高缺血再灌注心肌的抗氧化能力来实现对其的保护作用。     

复方化淤散对大鼠多梗死性痴呆模型的保护作用

 目的 探讨复方化淤散对大鼠多脑梗死性痴呆模型的保护作用及其机制。方法 采用左心室注射0.5 ml／kg液体石蜡制备大鼠多脑梗死性痴呆模型,观察复方化淤散对大鼠学习记忆能力和脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量变化的影响。结果 复方化淤散有防治脑梗死性痴呆的疗效,改善学习记忆功能并可显著提供脑组织中GSH-PX、SOD活性和降低MDA含量,复方丹参片不能提高脑组织中GSH-PX的活力。结论 复方化淤散具有脑保护作用,其机制可能与提高抗氧化酶活力和抑制自由基的产生有关.     

去纤酶对食饵性高血脂兔脂质过氧化及前列腺素代谢的影响

早已公认,高血脂是引起动脉粥样硬化(AS)的最常见因素之一.许多研究表明,高血脂时体内自由基清除剂如超氧化歧化酶(SOD)等活性减低,产生大量LPO,引起PGI_2/TXA_2,失衡,血管收缩释放5-羟色胺(5-HT)、血小板源性生长因子等,这些因素之间又相互影响,损伤内皮细胞(EC),刺激平滑肌细胞(SMC)增生,形成泡沫细胞,从     

低强度He-Ne激光照射对大鼠肝GSH-PX活性、SOD活性及MDA含量的影响

目的观察不同能量密度的He-Ne激光照射大鼠肝区后,大鼠肝GSH-PX活性、SOD活性及MDA含量的变化,以探讨低强度He-Ne激光照射对肝组织活性氧自由基和与之相关酶的影响。方法分别用能量密度为2.98、5.97和8.96J/cm2的He-Ne激光照射大鼠肝区,每日照射1次,共照射10次。照射10次后观察大鼠肝组织中GSH-PX活性、SOD活性及MDA含量的变化,并与对照组进行对比。结果He-Ne激光照射组大鼠肝组织中GSH-PX活性、SOD活性较对照组均有不同程度增高,MDA含量有不同程度降低。尤以5.97J/cm2和8.96J/cm2最显著(P<0.05或P<0.01)。结论He-Ne激光照射可以增强肝组织清除活性氧自由基的能力,减轻自由基对组织细胞的损害。     

氧惊厥大鼠脑突触体和线粒体脂质过氧化物和氨基酸递质水平的变化

观察高压氧（ＨＢＯ）惊厥大鼠脑突触体、线粒体的脂质过氧化物（ＬＰＯ）和突触体氨基酸递质水平的变化，以及抗氧化剂还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）预防氧惊厥的作用及其机理的探讨。方法实验用ＳＤ大白鼠，分为对照组（常压空气）、ＨＢＯ组（０．５５ＭＰａ，３０ｍｉｎ）和ＧＳＨ加ＨＢＯ组。进氧舱前３０ｍｉｎ，按８ｍｍｏｌ／ｋｇ腹腔内注射ＧＳＨ溶液或等容积０．９％ＮａＣｌ。按Ｇｒａｙ和Ｗｈｉｔｔａｋｅｒ方法制备突触体和线粒体，以Ｏｈｋｗａ方法测定ＬＰＯ含量与王自勉等方法测定突触体内氨基酸含量。结果ＨＢＯ组大鼠脑突触体和线粒体的ＬＰＯ含量显著增加，而突触体内Ｙ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）、牛磺酸（ｔａｕｒｉｎｅ）含量显著下降；氧暴露前预先给予ＧＳＨ，可防止ＨＢＯ引起的突触体内ＧＡＢＡ水平的降低，减少突触体ＬＰＯ的生成。结论氧惊厥的发生与脑内氧自由基生成增加，引起突触体和线粒体膜脂质过氧化作用增强，以及神经递质代谢紊乱有关。     

糖尿病小鼠主动脉及血浆中血管细胞黏附分子-1和脂质过氧化水平的变化及意义

目的探讨主动脉及血浆中血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）及脂质过氧化水平与糖尿病心血管病变的关系。方法采用Ins2^Akita糖尿病小鼠模型的主动脉及血浆为标本,以Western blot法和免疫组织化学法检测主动脉VCAM-1蛋白表达情况,以ELISA检测血浆中VCAM-1的表达水平,以脂质过氧化反应试剂盒检测小鼠主动脉及血浆中脂质过氧化物的水平。结果与对照小鼠相比较,糖尿病小鼠主动脉及血浆中VCAM-1蛋白表达水平及脂质过氧化物水平均明显升高（P〈0．05）。结论主动脉和血浆中VCAM-1蛋白表达水平增高及脂质过氧化反应增强可能是糖尿病小鼠出现血管功能异常的重要原因。