叶酸缺乏对大鼠同型半胱氨酸水平及动脉损伤的影响

目的观察叶酸缺乏饮食对大鼠血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平及动脉组织的影响.方法雄性Wistar大鼠20只均分成2组,分别给予叶酸缺乏(叶酸缺乏组)和叶酸正常(对照组)饲料,饲养3个月后检测血清叶酸和血浆Hcy浓度及红细胞超氧化歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活力,实验后光镜检查主动脉组织学变化.结果叶酸缺乏组实验后血清叶酸浓度[(6.08±1.84)μg/L]明显低于实验前[(13.32±2.02)μg/L]和对照组[(12.17±1.67)μg/L],而血浆Hcy浓度[(28.66±6.07)μmol/L]明显高于实验前[(9.75±1.86)μmol/L]和对照组[(9.49±1.77)μmol/L,P＜0.01];红细胞SOD[(37389.5±5158.4)NU/g*Hb]高于对照组[(30355.7±6349.2)NU/g*Hb],GPX活力[(10.94±3.05)U/L]低于对照组[(17.93±3.05)U/L,P＜0.05];主动脉组织出现内皮细胞肿胀、变性、脱落,裸露的内膜附有血栓和胶原纤维,内皮下组织疏松并出现平滑肌细胞,内弹力膜断裂,中膜明显增厚.结论叶酸缺乏饮食可引发高Hcy血症和动脉损伤,高Hcy血症诱导体内高氧化应激可能是动脉损伤机制之一.     

四氢喋呤对兔缺血再灌注损伤内皮功能的保护作用

目的　研究四氢喋呤 (BH4 )对兔实验性缺血再灌注 (MI R)损伤中一氧化氮 (NO)、丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)水平及心肌梗死面积的影响。方法　 2 4只新西兰兔随机分为假手术组、模型组和药物干预组 3组。制备MI R模型 ,观察BH4 预处理后MI R损伤中NO、MDA、SOD水平的变化及对心肌梗死面积的影响。结果　模型组较假手术组NO显著减低 [(2 8± 10 ) μmol L比(116± 17) μmol L ,P <0 0 1],MDA水平明显升高 [(5 8 3± 10 4 )nmol L比 (7 0± 1 8)nmol L ,P <0 0 1],SOD活性明显减低 [(2 6 8± 17)nu ml比 (340± 2 4 )nu ml,P <0 0 5 ];而BH4 预处理组较模型组NO明显升高 [(6 2± 17) μmol L比 (2 8± 10 ) μmol L ,P <0 0 1],MDA明显减低 [(30 9± 6 1)nmol L比(5 8 3± 10 4 )nmol L ,P <0 0 1],SOD活性无明显改变 [(2 88± 2 0 )nu ml比 (2 6 8± 17)nu ml,P >0 0 5 ];BH4 预处理组和模型组心肌梗死面积差异有显著性 [(18± 4 ) %比 (16± 4 ) % ,P <0 0 5 )。结论　MI R导致内皮功能紊乱。BH4 对内皮功能有保护作用 ,从而减轻再灌注损伤。     

肝硬化血浆过氧化脂质及红细胞超氧化物歧化酶测定的临床意义

探讨52例肝硬化病人血浆过氧化脂质(LPO)及红细胞超氧化物歧化酶(SOD)的水平及临床意义。发现肝硬化血浆LPO值平均为7.23±3.67mol/L,明显高于正常对照组的3.53±1.20,P<0.001。红细胞SOD水平肝硬化者平均为4245.22±1448.0u/g Hb,而对照组为4991.88±1726.7,二组差异无显著性。肝硬化病人用抗氧化剂维生素E治疗后,62.5％病人的血浆LPO较治疗前平均下降2.1μmol/L,而SOD水平改变不大。本文对LPO增多与肝硬化损伤间的关系作了扼要讨论。     

冠状动脉慢血流患者一氧化氮和内皮素1浓度的变化

目的探讨冠状动脉慢血流(coronary slow flow,CSF)患者的血管内皮功能。方法选择因胸痛行冠状动脉造影的患者40例,根据造影结果分为CSF组20例和对照组20例。2组分别于静息和多巴酚丁胺负荷试验结束时立即抽取血标本,检测血浆内皮素1、血清NO浓度,并进行比较。结果 CSF组静息时血浆内皮素1浓度较对照组升高,但差异无统计学意义(P>0.05),而药物负荷试验后血浆内皮素1浓度较对照组明显升高,差异有统计学意义[(37.60±6.93)ng/L vs(14.16±5.73)ng/L,P<0.01]。CSF组静息时和药物负荷试验后血清NO浓度均明显低于对照组,差异有统计学意义[(42.36±9.72)μmol/L vs(50.39±9.77)μmol/L,(24.88±9.28)μmol/L vs(61.06±8.20)μmol/L,P<0.01)]。结论 CSF患者无论静息或者药物负荷状态下均存在内皮素1及NO平衡失调,负荷状态下这种平衡失调现象更加明显。     

充血性心力衰竭患者血浆NO及SOD改变及临床意义

目的为探讨老年充血性心力衰竭(CHF)患者的血浆一氧化氮(NO)含量、血液超氧化物歧化酶(SOD)活性及其意义。方法采用比色分析法和邻苯三酚自氧化法测定了40例老年CHF患者的血浆NO浓度及SOD活性。结果老年CHF患者的血浆NO[(87.4±14.2)μmol·L-1]显著高于对照组[(78.1±22.9)μmol·L-1]，P＜0.05；血液SOD活性[(178.5±49.8)U·L-1]显著低于对照组[(276.4±57.3)U·L-1]，其中心功能Ⅲ～Ⅳ级(按NYHA分级)患者的血浆NO[(89.8±9.8)μmol·L-1]显著高于心功能Ⅱ级者[(79.4±10.6)μmol·L-1]，P＜0.01；血液SOD活性[(158.3±34.6)U·L-1]显著低于心功能Ⅱ级者[(188.5±34.6)U·L-1]，P＜0.01。结论老年CHF患者的血浆NO水平增高，SOD活性降低，且与病情严重程度相关，NO及氧自由基在CHF的发生发展中可能起重要作用。     

2型糖尿病动脉粥样硬化与巨细胞病毒感染及内皮素、肿瘤坏死因子的相关性研究

目的　 (1)从流行病学的角度观察人类巨细胞病毒 (HCMV)与 2型糖尿病 (T2 DM)动脉粥样硬化 (AS)的关系 ;(2 )了解血浆内皮素 (ET)、血清肿瘤坏死因子 (TNF- α)在 T2 DM AS发生、发展中的作用及 HCMV感染与 ET、TNF- α的关系。　方法　采用酶联免疫吸附法测定 T2 DM中有 AS患者 2 1例 ,无明显 AS患者 4 7例及正常对照组 2 0例血清 HCMV抗体 Ig M和 Ig G。用放免法测定血清 TNF- α和血浆 ET的浓度。　结果　 (1) T2 DM患者的 HCMV感染率 [阳性率 Ig G为 93% (6 3/ 6 8)、Ig M为 4 6 %(31/ 6 8) ]高于正常人群 [阳性率 Ig G为 80 % (16 / 2 0 )、Ig M为 10 % (2 / 2 0 ) ],检测抗 HCMV- Ig M(抗 Ig M作为活动性感染或潜伏感染活化指标 )更有意义 (P<0 .0 1)。T2 DM患者 ET的浓度 (6 8.6 8± 17.12 ) ng/L 和 TNF- α的浓度 (1.79± 0 .4 3) μg/ L,也高于正常人 [(49.0 4± 14 .36 ) ng/ L、(1.32± 0 .4 1) μg/ L,P均 <0 .0 0 1]。 (2 ) T2 DM伴有 AS患者中 ,活动性或潜伏感染活化 HCMV感染率 (Ig M阳性率 5 7% )和血浆 ET[(86 .77± 15 .19) ng/ L]、血清 TNF- α[(2 .0 1± 0 .4 5 ) μg/ L]的水平高于不伴有 AS的 T2 DM患者 [Ig M阳性率 4 0 % ,ET为 (6 0 .5 9± 10 .4 9) ng/ L,TNF- α为 (1.6 8     

一氧化碳与肝硬化高动力循环的关系

目的　研究肝硬化大鼠血浆一氧化碳 (CO)水平与血流动力学改变之间的关系。方法　将SD大鼠分为两组 ,四氯化碳肝硬化模型组 (n =10 )及正常对照组 (n =10 ) ,用联二亚硫酸盐还原法测定血浆CO的含量 ,镉柱还原法测定血浆一氧化氮 (NO)的含量 ,根据胆红素的生成量测定组织血红素氧合酶 (HO)的活性 ,插管法测定血压、心率及门静脉压力。结果　与对照组相比 ,肝硬化组血浆CO、NO水平显著升高 [(18.6 9± 1.86 ) μmol/L ,(43.12± 3.2 5 ) μmol/L比 (10 .2 7± 1.2 1) μmol/L ,(2 7.75±2 .72 ) μmol/L ,P均 <0 .0 1],门静脉压力 (PP)亦明显升高 [(16 .6 7± 0 .6 3)cmH2 O比 (8.82± 0 .2 9)cmH2 O ,P <0 .0 1],平均动脉压 (MAP)明显减低 [(15 .92± 0 .74 )kPa比 (18.93± 0 .71)kPa ,P <0 .0 1]。肝硬化组血浆CO、NO水平与MAP呈负相关 (r =- 0 .6 7,- 0 .74 ;P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。肝硬化组脾脏HO活性升高 80 % ,小肠HO活性升高 10 0 % ,肠系膜组织HO活性升高 330 % ,而肝脏、肾脏HO活性变化不明显。结论　CO作为一种新信号分子 ,可能参与肝硬化高动力循环的发生。     

谷胱甘肽转移酶μ基因缺失和氧化损伤与系统性红斑狼疮相关性研究

目的　检测系统性红斑狼疮 (SLE)患者谷胱甘肽转移酶 μ(GSTμ)基因缺失及血中一氧化氮 (NO)、脂质过氧化物 (LPO)、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)和谷胱甘肽 (GSH)含量 ,分析其与SLE发病之间的关系。方法　用PCR法检测 87例SLE患者和 40名健康对照组的GSTμ基因 ,用化学分析法测上述 5项指标。 结果　SLE患者GSTμ基因缺失率达 6 9 0 % ,明显高于对照组的 47 5 %。SLE活动期NO(79± 18) μmol/L、LPO (10 4± 2 0 ) μmol/L明显高于稳定期和对照组的水平。SLE活动期SOD (12 86± 2 5 2 ) μU/L、GSH Px (78± 14)U/mg、GSH (0 37±0 0 5 )mg/ g明显低于稳定期及对照组水平。在SLE稳定期GSH (1 0 0± 0 14)mg/ g ,仍明显低于对照组水平。血清NO水平与LPO呈显著直线正相关 ,与SOD、GSH Px、GSH呈显著直线负相关。抗dsDNA与NO、LPO呈显著直线正相关。在SLE活动期 ,GSTμ基因缺失者LPO (11 4± 2 2 ) μmol/L明显高于GSTμ基因携带者的水平 ,SOD (1111± 2 18) μU/L、GSH Px (6 7± 14)U/mg、GSH (0 2 4±0 0 4)mg/g明显低于GSTμ基因携带者的水平。在SLE稳定期GSTμ基因缺失者的SOD和GSH水平仍低于GSTμ基因携带者。 结论　GSTμ基因缺失可能是SLE发病的遗传因素之一 ,SLE     

前列腺素E1对急性冠脉综合征患者PCI术后内皮功能的影响

目的:观察急性冠脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后使用前列腺素E1(PGE1)对血浆脂联素、一氧化氮(NO)水平、内皮功能和主要不良心血管事件(MACE)的影响。方法:将101例确诊ACS接受PCI术的患者随机分成PGE1组(n=51)和对照组(n=50)。PGE1组给予PGE1 10μg+生理盐水20 mL静脉注射,每日1次,持续给药7 d;对照组仅给予基础治疗。所有患者于PCI术前和术后7 d分别检测血浆脂联素、NO水平,通过高分辨率彩色多普勒超声仪测定肱动脉内皮依赖血流介导的血管扩张率(FMD),并随访观察PCI术后12个月的MACE。结果:与对照组相比,PGE1组血浆脂联素[(331.5±58.1)mg/L对(317.2±42.7)mg/L,P<0.05)]和NO水平[(48.8±9.0)μmol/L对(44.3±6.6)μmol/L,P<0.05]明显升高;PGE1组肱动脉内皮依赖舒张功能明显改善(FMD:5.8%±1.4%对4.4%±1.2%,P<0.05);两组术后12个月MACE发生率无明显差异(7.84%对16.0%,P>0.05)。结论:ACS患者PCI术后使用PGE1可提高血浆脂联素、NO水平,改善血管内皮功能。     

自发性高血压大鼠恐惧情绪与内皮舒张功能障碍的相关性

目的探讨恐志因素与自发性高血压大鼠(SHR)血管内皮舒张功能之间的关系。方法选取20只SHR按简单随机抽样方法分为SHR对照组和SHR恐志组,每组各10只;另设WKY大鼠10只为正常对照组。参照Takashi方法,通过测定3组大鼠血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血清可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)、血管内皮细胞黏附分子1(VCAM-1)水平及观察胸主动脉壁内皮细胞的形态学变化,探讨恐志对SHR血管内皮舒张功能的影响。结果 SHR恐志组大鼠的冻结时间较SHR对照组明显延长[(10.93±1.38)s比(3.95±0.58)s,P<0.01];与SHR对照组比较,WKY组大鼠的ET、VCAM-1和sICAM-1水平较低[(54.700±4.607)ng/L比(66.213±5.420)ng/L;(780.190±96.015)ng/L比(942.742±123.127)ng/L;(0.340±0.138)μg/L比(0.794±0.243)μg/L],NO水平较高[(44.200±1.733)μmol/L比(35.450±1.435)μmol/L],均为P<0.01;与SHR对照组比较,SHR恐志组ET[(71.348±4.764)ng/L]和NO[(37.020±1.280)μmol/L]水平升高(均为P<0.05),VCAM-1[(1040.746±140.803)ng/L]和sICAM-1[(0.847±0.192)μg/L]水平略高(均为P>0.05);与WKY组比较,SHR恐志组ET、VCAM-1和sICAM-1水平升高,NO水平降低(均为P<0.01)。扫描电镜显示,3组大鼠胸主动脉内皮细胞的形态均不相同:WKY组为正常大鼠胸主动脉壁内皮细胞形态;SHR对照组轻者内皮细胞基本上仍呈梭形,细胞膜呈条状撕脱,重者细胞皱缩变小,细胞膜损伤明显,并可见内皮下层的裸露区,无沉积物;SHR恐志组大鼠内皮细胞排列极度紊乱,细胞损伤严重,脱落较彻底,内皮层表面沉积物较多,被粗细不等、交错成网的纤维状物质包裹。结论恐志可以影响SHR的血管内皮舒张功能。     

内源性硫化氢在慢性阻塞性肺疾病患者中的变化及意义

目的研究内源性硫化氢(H2S)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病中的作用。方法COPD急性加重组(AECOPD组)27例、稳定期COPD组37例和健康对照组13名,在入选时测定血清H2S和一氧化氮(NO)水平、肺功能、诱导痰细胞分类计数,对AECOPD患者行超声心动图和血气分析。结果(1)血清H2S水平稳定期COPD组[(50·8±2·5)μmol/L]比健康对照组[(39·8±1·6)μmol/L]、AECOPD组[(33·5±2·2)μmol/L]均显著增加(P均<0·01)。(2)AECOPD组吸烟者血清H2S[(28·1±1·3)μmol/L]比非吸烟者[(39·4±3·9)μmol/L,P<0·05]和健康非吸烟者显著降低[(39·8±1·6)μmol/L,P<0·01]。(3)稳定期COPD组不同程度气流阻塞患者血清H2S水平呈线性下降趋势(P<0·05),COPD全球创议(GOLD)Ⅲ期[(45·1±4·1)μmol/L]较Ⅰ期患者[(70·2±6·2)μmol/L]血清H2S水平显著下降(P<0·05)。(4)AECOPD组伴有肺动脉高压患者血清H2S水平显著降低[(26·3±2·2)、(36·2±2·5)μmol/L,P<0·05]。(5)血清H2S与NO、第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1占预计值%)、诱导痰淋巴细胞计数、诱导痰巨噬细胞计数均呈正相关(r=0·278~0·533,P均<0·05或0·01),与肺动脉收缩压(PASP)、诱导痰中性粒细胞计数均呈负相关(r=-0·561、-0·422,P=0·011、0·001)。结论内源性H2S可能参与COPD气流阻塞的发病,作为一种无创指标监测疾病严重程度和活动度具有一定意义。     

缺氧性肺动脉高压大鼠尾加压素Ⅱ、一氧化氮和C型利钠肽的表达及意义

目的检测缺氧性肺动脉高压(HPH)大鼠血浆和肺匀浆中尾加压素(U-Ⅱ)、一氧化氮(NO)和C型利钠肽(CNP)的变化,探讨氧疗及这些因子在HPH中的作用。方法雄性W istar大鼠30只均分为对照组、缺氧组、氧疗组。测定各组平均体动脉压(mSAP)、肺动脉平均压(mPAP)、右室肥厚指数(RVH I),血浆U-Ⅱ、NO、CNP水平,肺匀浆U-Ⅱ、CNP水平,光镜观察肺动脉结构改变,扫描电镜观察肺小动脉超微结构。结果缺氧组大鼠mPAP、RVH I[(34.1±2.8)mm Hg、0.43±0.11]显著高于对照组[(18.9±2.0)mm Hg、0.28±0.04,P均<0.01],血浆U-Ⅱ、NO、CNP[(4.4±0.9)pg/m l、(20.8±7.0)μmol/L、(6.6±1.2)pg/m l]均显著高于对照组[(0.9±0.4)pg/m l、(13.2±2.0)μmol/L、(4.0±0.6)pg/m l,P均<0.01],肺匀浆U-Ⅱ、CNP[(6.3±0.5)、(1.89±0.43)pg/m l]亦显著高于对照组[(2.6±0.5)、(0.69±0.21)pg/m l,P均<0.01]。氧疗组大鼠mPAP,血浆U-Ⅱ、NO、CNP,肺匀浆U-Ⅱ、CNP分别为(31.4±2.0)mm Hg,(2.1±0.7)pg/m l、(14.8±1.7)μmol/L、(4.4±0.7)pg/m l,(3.5±0.8)pg/m l、(0.74±0.17)pg/m l;与缺氧组比较差异均有统计学意义(P均<0.01),而RVH I差异无统计学意义(P>0.05)。光镜和电镜下,氧疗组肺血管形态学改变较缺氧组轻。结论缺氧导致HPH形成,U-Ⅱ、NO和CNP参与HPH的病理生理过程,这些因子之间比值失衡可能是导致HPH发生发展的因素之一。     

米索前列醇对切除卵巢大鼠骨质疏松的影响

目的研究米索前列醇[前列腺E1(PGE1)类似物]对切除卵巢雌性大鼠骨质疏松的影响及作用机制. 方法应用切除卵巢大鼠的骨质疏松模型,随机分为治疗前组、对照组、低剂量组、高剂量组、假手术组(每组10只),给予不同剂量的米索前列醇后,以双能X线吸收法测定骨密度(BMD)、血清骨钙素(BGP)及尿羟脯氨酸与肌酐比值(HOP/Cr),并进行组间比较. 结果米索前列醇治疗组的BMD[(0.26±0.03)g/cm2和(0.28±0.02)g/cm2]明显高于对照组[(0.23±0.02)g/cm2,P＜0.05];高剂量治疗组的BMD接近假手术组[(0.30±0.01)g/cm2](P＞0.05);治疗组的血清BGP[(3.85±0.56)μg/L和(4.36±0.62)μg/L]明显高于对照组[(3.02±0.42)μg/L,P＜0.05];尿HOP/Cr治疗组[(31.27±6.44)mg/g和(28.52±6.56)mg/g]与对照组[(29.76±5.82)mg/g]差异无显著性(P＞0.05). 结论米索前列醇对骨质疏松模型鼠有增加骨量的作用,且主要影响骨形成环节.     

2型糖尿病肾病患者血清细胞粘附分子变化与氧化应激的关系

目的　探讨 2型糖尿病肾病患者 (DN)血清细胞粘附分子变化及其与氧化应激的关系。　方法　检测DN患者血清可溶性细胞间粘附分子 1(sICAM 1)、可溶性血管细胞粘附分子 1(sVCAM 1)、血清丙二醛 (MDA)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活性。　结果　早期DN及DN患者血清sVCAM 1水平〔分别为 (1 75± 0 48)、(1 91± 0 2 7)mg/L〕明显高于对照组〔(1 6 7± 0 72 )mg/L ,P <0 0 5和0 0 1〕 ,DN组明显高于单纯糖尿病 (DM)组〔(1 5 8± 0 39)mg/L ,P <0 0 5〕 ;DM组、早期DN组和DN组患者血清sICAM 1〔分别为 (75 6 0 0± 12 5 47)、(80 2 2 1± 12 4 81)、(897 6 0± 10 5 80 ) μg/L〕明显高于对照组〔(5 82 6 4± 10 2 73) μg/L ,P <0 0 0 1〕 ,其中DN组明显高于单纯DM组和早期DN组 (分别P <0 0 1和<0 0 5 ) ;单纯DM组、早期DN组和DN组患者血清SOD活性〔分别为 (86 5 9± 13 85 )、(85 6 9±11 32 )、(71 73± 16 35 )NU/L〕显著性低于对照组〔(92 73± 11 2 5 )NU/ml,P <0 0 1〕 ,MDA含量〔分别为(3 99± 1 36 )、(4 2 6± 1 95 )、(6 5 0± 2 98)nmol/ml〕显著性高于对照组〔(3 72± 0 5 7)nmol/ml,P <0 0 1〕。DM患者血清sVCAM 1与sICAM 1、收缩压、尿素氮 (BUN)和肌酐 (Cr)呈正相     

同型半胱氨酸与急性冠状动脉综合征相关性研究

目的:探讨血浆同型半胱氨酸与急性冠状动脉综合征(ACS)发作期和自身缓解期的相关性。方法:对64例ACS患者的发作期和自身缓解期及64例对照组分别测定血浆同型半胱氨酸浓度并进行比较,同时测定C-反应蛋白对照观察。结果:ACS发作期血浆同型半胱氨酸水平[(26.72±3.2)μmol/L]显著高于对照组[(8.94±2.1)μmol/L]和自身缓解期[(17.88±2.8)μmol/L],均P<0.01。血浆C-反应蛋白在ACS发作期[(14.54±3.1)mg/L]与对照组[(4.36±1.8)mg/L]比较差异有统计学意义(P<0.01)。与自身缓解期[(13.72±5.3)mg/L]比较,则(P>0.05)。结论:ACS患者发作期血浆同型半胱氨酸水平与ACS的发生有关,是动脉粥样硬化斑块不稳定的标志;C-反应蛋白对动脉粥样硬化斑块不稳定性的预测比同型半胱氨酸差。     

L-精氨酸对低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌细胞凋亡的影响

目的 探讨L-精氨酸(L-Arg)对低氧性肺动脉高压大鼠不同节段肺动脉平滑肌细胞凋亡的影响。方法 将Wistar大鼠(n=19)随机分为对照组(n=7)、低氧组(n=6)及低氧 L-Arg组(n=6)。经右心导管法测定各组大鼠肺动脉压力和右室(RV)/左室 室间隔(LV S)比值,以分光光度法间接测定血浆一氧化氮(NO)含量,通过TUNEL法检测各组大鼠不同节段的肺动脉平滑肌细胞凋亡数目,并计算肺动脉平滑肌细胞凋亡数目与肺动脉平滑肌细胞数目比值。结果 低氧组大鼠肺动脉平均压(PAMP)显著高于对照组[(2.71±0.29)kPa vs(2.05±0.14)kPa,P<0.01],低氧 L-Arg组大鼠的PAMP显著低于低氧组[(2.23±0.18)kPa vs(2.71±0.29)kPa,P<0.05];低氧组大鼠RV/(LV S)比值显著高于对照组[(0.42±0.03)kPa vs(0.30±0.05)kPa,P<0.01],低氧 L-Arg组大鼠RV/(LV S)比值显著低于低氧组[(0.36±0.02)kPa vs(0.42±0.03)kPa,P<0.01];低氧组大鼠血浆NO含量明显低于对照组[(3.54±0.47)μmol/L vs(4.79±0.17)μmol/L,P<0.05],低氧 L-Arg组大鼠血浆NO含量显著高于低氧组[(5.21±0.26)μmol/L vs(3.54±0.47)μmol/L,P<0.01];低氧组大鼠与终末细支气管伴行的肺动脉和与呼吸细支气管伴行的肺动脉平滑肌细胞凋亡数目与平滑肌细胞数目比值明显低于对照组[(0.051±0.016     

D-二聚体与冠心病病情及冠状动脉病变稳定性的相关研究

目的 :探讨血浆D 二聚体 (D dimer,DD)与冠心病(CHD)病情及冠状动脉病变稳定性的关系。方法 :对 1 1 0例观察对象按照冠状动脉造影病变形态学特征分为 :简单病变组 3 2例 ,复杂病变组 5 6例 ,正常对照组 2 2例。同时 ,根据临床CHD病情分为 :急性心肌梗死 (AMI)组 1 1例、不稳定型心绞痛 (UAP)组 49例 ,稳定型心绞痛(SAP)组 2 8例 ,正常对照组 2 2例。用酶免法 (ELASA)检测血浆DD含量 ,比较不同组间DD含量。结果 :血浆DD含量复杂病变组 [( 0 .499± 0 .2 1 4)mg/L]高于简单病变组 [( 0 .3 2 9± 0 .1 73 )mg/L]及正常对照组 [( 0 .3 1 9± 0 .1 2 6)mg/L],差异均有统计学意义 (P <0 .0 1 )。AMI组 [( 0 .5 93± 0 .3 44 )mg/L]和UAP组 [( 0 .471± 0 .2 1 4)mg/L]明显高于SAP组 [( 0 .2 92±0 .1 0 1 )mg/L]及正常对照组 [( 0 .3 1 9± 0 .1 2 6)mg/L],差异均有统计学意义 (P <0 .0 1 )。结论 :血浆DD含量与冠状动脉病变稳定性及CHD病情严重性相关 ,DD是冠状动脉病变活动性的血液标志物。     

小儿左向右分流先天性心脏病中TXA2变化的探讨

为探讨TXA2在先天性心脏病(先心病)肺动脉高压形成中的作用,我们采用放免法测定了36例实验对象血浆TXB2的浓度,结果表明与对照组相比,血浆TXB2在左向右分流先心病不伴肺动脉高压组[(125.04±23.55)pg/mL与(63.72±15.51)pg/mL]、肺动脉高压组[(126.42±31.28)pg/mL与(63.72±15.51)pg/mL]均明显升高,但左向右分流先心病不伴肺动脉高压组和肺动脉高压组之间[(125.04±23.55)pg/mL与(126.42±31.28)pg/mL]、中度和重度肺动脉高压组之间[(126.79±21.55)pg/mL与(126.05±41.09)pg/mL]无显著差异.表明血小板活化释放的TXA2并不直接介导先心病肺动脉高压的形成.     

天麻及电针对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 探讨天麻及电针对大鼠脑缺血／再灌注损伤的保护作用。 方法 SD成年大鼠38只,体重250~300 g。采用2×2析因设计,将大鼠随机分为脑缺血／再灌注组、天麻组、电针组、电针中药结合组,每组8只大鼠;另设假手术组,为6只大鼠作为空白对照 按Zea Longa等的线栓法制作大鼠脑缺血模型。模型制造成功后,腹腔注射天麻超微粉及针刺大鼠"人中、百会"八,分别用放射免疫法、黄嘌呤氧化法、硫代巴比妥酸法测定血浆中的内皮素、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)。结果 电针组和天麻组大鼠血浆内皮素[(187±16)μmol／L.(178±27)μmol／L]和丙二醛[(6.6±1.01)μmol/L,(5.9±0.9)μmol／L)]均明显低于脑缺血／再灌注组大鼠[(239±24)μmol/L.(8.9±1.3)μmol／L].P<0.01;而电针组、天麻组大鼠的SOD则显著高于脑缺血／再灌注组大鼠(P<0.05).电针中药结合组内皮素明显低于电针组(P<0.05),丙二醛不仅明显低于天麻组(P<0.05)和电针组(P<0.05),而且与假手术组差异无显著性意义。SOD明显高于电针组(P<0.05),并与假手术组比较差异无显著意义。天麻与电针联台应用对降低内皮素有交互作用,而对丙二醛和SOD的影响则表现为独立作用。结论 天麻及电针可明显提高脑缺血／再灌注损伤大鼠血浆中的SOD,降低内皮素及丙二醛含量,对脑     

慢性间歇低氧诱发大鼠高血压发病过程中一氧化氮和一氧化氮合酶的变化

目的:观察慢性间歇低氧诱发大鼠高血压发病过程中一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的动态变化,探讨慢性间歇低氧诱发高血压的发病机制。方法:将Wistar大鼠(72只)随机分为间歇低氧组(IH组)、实验对照组(SC组)和空白对照组(UC组);IH组大鼠循环给予氮气和压缩空气(每一循环60s,使舱内最低氧浓度达4%~6%,然后恢复至21%,8h/d),SC组大鼠循环给予压缩空气,UC组大鼠不予任何处理。观察第8、22、43天时各组大鼠血压、血浆NO水平和NOS活性以及不同组织内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA的表达。结果:第43天时IH组大鼠平均动脉压(MAP)较实验前升高约8mmHg[(1mmHg=0.133kPa)(P<0.01)],而两对照组大鼠MAP无显著变化。IH组大鼠血浆NO水平和NOS活性随间歇低氧时间的延长逐渐下降,NO水平从第22天[(31.9±9.3)μmol/L]开始显著低于SC[(49.4±10.3)μmol/L]和UC组[(47.8±11.5)μmol/L](P均<0.01),NOS活性也从第22天[(18.1±4.5)U/ml]开始显著低于SC[(22.5±4.0)U/ml](P<0.05)和UC组[(25.6±4.0)U/ml](P<0.01),并且血浆NO水平和NOS活性与MAP均呈负相关(r=-0.566,P<0.01和r=-0.454,P<0.05);其主动脉、心脏和肾皮质eNOSmRNA的表达在第43天时均显著低于两对照组水平(均P<0.05)。SC组与UC组大鼠比较,各项观察指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:慢性间歇低氧可引起eNOS表达下降和NOS活性降低,使NO合成释放减少,可能是慢性间歇低氧诱发高血压的重要原因之一。