头针对大脑中动脉缺血再灌注模型大鼠Cyt—c、Caspase-3表达的影响

目的：探讨针刺对大鼠脑缺血后神经元调亡的影响,揭示针刺脑保护机理。方法：选择sD大鼠,用线栓法复制右侧大脑中动脉缺血再灌注模型,并进行头穴透刺,“百会”透“曲鬓”,测定缺血半暗带Cyt—c、Caspase-3表达变化。结果：头穴透刺“百会”透“曲鬓”能下调缺血半暗带脑组织Cyt—c、Caspase-3表达水平。结论：针刺脑保护作用与下调Cyt—c、Caspase-3表达有关。     

头穴透刺对MCAO/R大鼠缺血脑组织NF-κB、TNF-α蛋白表达的影响

目的:探讨头穴透刺对脑缺血再灌注大鼠核转录因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法:70只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和头针组。线栓大鼠右侧大脑中动脉制备局灶性大脑中动脉缺血再灌注(MCAO/R)动物模型。头针组大鼠采用透刺法针刺右侧百会、曲鬓穴。神经功能评分检测各组大鼠不同时间点神经功能缺损程度;免疫组化法检测缺血脑组织NF-κB、TNF-α蛋白的定性表达情况;Western blot和ELISA法分别检测缺血脑组织NF-κB、TNF-α蛋白的定量表达情况。结果:头针组大鼠神经功能缺损程度较模型组减轻,再灌注3天、7天,m NSS评分与同期模型组比较,差异有统计学意义(P0.05)。模型组和头针组大鼠不同时间点缺血脑组织中NF-κB、TNF-α蛋白含量均较假手术组明显升高(P0.05);但头针组大鼠缺血脑组织中NF-κB、TNF-α蛋白含量均较同时间点模型组明显降低(P0.05)。结论:头穴透刺可明显改善脑缺血再灌注后大鼠的神经功能缺损,具有神经保护作用,其机制可能与抑制脑缺血再灌注后缺血脑组织中NF-κB、TNF-α蛋白表达、降低缺血再灌注后的炎症反应有关。     

头穴透刺对脑出血大鼠神经功能和gsk3β影响的研究

目的：通过观察“百会透曲鬓”针刺法对脑出血急性期大鼠模型神经功能和gsk3β的影响,研究“百会透曲鬓”针刺法对脑出血后继发性脑损伤的神经保护可能的机制。方法：选用Wistar大鼠72只随机分为三组：针刺组（模型组＋针刺组）、模型组、针刺组＋抑制剂组（针刺组＋LY294002）各24只。建立大鼠脑出血模型。针刺腧穴：百会穴向曲鬓穴方向透刺,在头部贯穿顶区、额区、颞区。造模并治疗后取1天,3天,7天三个时间点。对1天,3天,7天三个时间点神经功能缺失体征评分。用免疫组化分析法检测脑组织中gsk3β蛋白表达的阳性细胞数。结果：脑出血对针刺组在术后3天评分达到高峰,随后显著降低。针刺组在1天时神经功能缺失评分缓慢升高,其后出现下降趋势,与模型组相比3天是神经功能缺失评分无差异,与模型组相比7天时评分有差异（ P＜0．05）;gsk3β在大鼠脑出血后1天表达最多,3天达高峰后减少,7天仍有少量表达。针刺组各时间点免疫标记神经元均比模型组增高,具有显著差异。针刺组与抑制剂组比较有统计学意义,模型组与针刺组＋LY294002相比无意义。结论：针刺“百会”透“曲鬓”穴对脑出血大鼠神经功能缺损体征明显好转,提示针刺“百会”透“曲鬓”穴能够改善脑出血大鼠的神经功能;研究显示在脑出血急性期,针刺“百会透曲鬓”穴可以下调gsk3β的蛋白表达,能够改善脑组织缺血缺氧状态和保护受损伤的神经元细胞,减轻脑出血后炎性反应导致的继发性脑损伤程度。     

针刺“百会”透“曲鬓”对实验性大鼠脑出血后灶周组织NF-κBp65表达的影响

目的：探讨针刺＂百会＂透＂曲鬓＂对急性脑出血（ICH）后核转录因子-κB（NF-κBp65）表达的影响。方法：选取96只健康雄性W istar大鼠,将其中90只随机分为模型组、针刺组、茴拉西坦组（简称西药组）3组。每组再分为6 h、1天、2天、3天和7天等5个时间点,每个时间点随机分配6只大鼠,另设空白对照组6只大鼠。制备ICH大鼠模型,采用W estern免疫印迹技术观察不同时间点头穴针刺治疗对ICH大鼠脑组织NF-κBp65蛋白表达的影响。结果：针刺组显示大鼠脑内NF-κBp65蛋白表达在不同时间点均有显著下调,与模型组比较均有显著性差异（P〈0.05）,具有统计学意义。结论：头穴透刺可抑制NF-κBp65表达及其转录作用,从而抑制ICH后炎症反应所致的继发性脑损伤。     

头穴透刺对脑出血大鼠脑组织p-Akt影响的实验研究

目的:通过百会透曲鬓穴针刺治疗脑出血急性期大鼠,观察其脑组织中p-Akt蛋白表达的变化,探讨百会透曲鬓对脑出血后脑神经的保护作用。方法:选用雄性Wistar大鼠54只,随机分为3组,模型组、针刺组(模型+针刺组)、针刺组+抑制剂组(针刺组+LY294002),每组18只;按文献方法建立模型;针刺组采用百会穴向曲鬓穴透刺,头部顶区向颞叶、额叶透刺;造模,治疗后于1、3、7天3个时间点,取大鼠脑组织,免疫组化法检测脑组织中p-Akt蛋白表达。结果:p-Akt在大鼠脑出血后1天表达增多,3天达高峰后迅速减少,7天仍有表达。与模型组比较,针刺组各时间点p-Akt表达明显增多,(P0.01);与针刺+抑制剂组比较,有统计意义(P0.05)。结论:针刺百会透曲鬓穴能够增加脑出血急性期大鼠脑组织p-Akt蛋白的表达,而这一作用可被LY294002阻断,提示本针刺方法能够激活AKT通路,起到脑保护作用。     

针刺“百会”透“曲鬓”对ICH大鼠脑水含量及IL-1β mRNA表达的影响

目的:观察"百会"透"曲鬓"针刺法对脑出血大鼠脑水含量及白介素-1β(IL-1β)表达的影响。方法:采用自体血输注法制备SD大鼠脑出血模型,将雄性SD大鼠162只,随机分为3组(假手术组、模型组及针刺组),模型组与针刺组再按照6 h、12 h、24 h、72 h时间点分为四个亚组。针刺组选取"百会""曲鬓"穴进行头穴透刺。分别在相应时间点进行神经功能评分和脑水含量测定。并观测大鼠脑组织IL-1βm RNA及血清中IL-1β水平变化。结果:与假手术组相比,相同时间点模型组大鼠的神经功能明显下降,脑水含量及IL-1β表达量显著升高(P0.05);与模型组相比,相同时间点针刺组m NSS评分显著减小,IL-1β表达水平显著降低(P0.05);与24 h、72 h模型组相比,相同时间点针刺组脑水含量显著降低(P0.05)。结论:针刺"百会"透"曲鬓"可降低脑出血大鼠IL-1β表达,减轻脑水肿,改善神经功能。     

针刺百会、四神聪对脑缺血再灌注损伤模型大鼠缺血半暗带组织NF-κB信号通路的影响

目的采用针刺百会、四神聪穴位的方法,干预脑缺血再灌注损伤模型大鼠,通过对各组大鼠脑缺血半暗带组织中NF-κB、IκB蛋白表达水平的检测,探讨针刺百会、四神聪治疗缺血性脑病的部分作用机制。方法SPF级SD大鼠45只,将大鼠随机分为2组:假手术组(15只);造模组(30只)。然后采用改良线栓法对造模组30只大鼠进行CIRI模型复制,评价模型成功后,再将成功的动物模型随机分为2组:非穴区对照组和针刺组。最终实验分为3组,即:假手术组、非穴区对照组和针刺组。假手术组大鼠采用相同术式但不予线栓干预。模型复制成功后,针刺组大鼠给予百会、四神聪穴针刺干预,间隔8 h 1次,至再灌注72 h结束;非穴区对照组大鼠分别于百会、四神聪穴区周边5 mm处进行针刺皮肤干预,间隔8 h 1次,至再灌注72 h结束。末次针刺后1 h,过量麻醉法处死大鼠,取脑组织,去除缺血液化区组织后,沿缺血灶走行,剥离缺血灶周边2 mm区域内半暗带组织,用于NF-κB、IκB蛋白表达水平的检测。结果假手术组神经功能缺损评分为0,TTC染色未见梗死灶。非穴区对照组和针刺组神经功能缺损评分和梗死百分比均具有显著的统计学差异。与假手术组比较,非穴区对照组和针刺组大鼠缺血半暗带组织中NF-κB表达水平显著上调(P0.01),IκB蛋白表达水平显著下降(P0.01),有统计学差异;针刺干预后,与非穴区对照组比较,针刺组大鼠缺血半暗带组织中NF-κB表达水平显著下调(P0.01),IκB蛋白表达水平显著上调(P0.01),有统计学差异。结论针刺百会、四神聪穴可明显降低脑缺血再灌注损伤模型大鼠神经功能缺损评分,减小梗死百分比。其作用机制可能是通过调节NF-κB信号通路实现的。     

“百会透曲鬓”针刺法对脑出血模型大鼠脑组织IL-6蛋白表达影响的实验研究

目的:通过观察"百会透曲鬓"针刺法对脑出血急性期大鼠模型脑组织中白介素-6(IL-6)蛋白表达的影响,研究本针刺法对脑出血后继发性脑损伤的神经保护机制,从而指导临床实践。方法:选用60只雄性Wistar大鼠,随机分为空白组、模型组、针刺组、西药组(脑复康)。分别于脑出血急性期大鼠模型造模成功后6h,2天,7天三个时间点并完成相应治疗,治疗后进行神经功能学评分,然后处死大鼠,取大鼠脑组织,用免疫组化分析法(IHC)检测脑组织中IL-6蛋白表达的平均灰度值,在光镜下观察脑组织形态学变化。结果:针刺治疗能减少神经功能缺损评分,造模后2天及7天后,针刺组与模型组比较有显著性差异(P0.01);针刺治疗能降低IL-6阳性细胞平均灰度值,造模后2天及7天后,针刺组与模型组比较有显著性差异(P0.01);光镜下脑组织病理改变结果显示,针刺组与模型组有差异。结论:"百会透曲鬓"针刺法可明显改善大鼠的神经功能学评分,有利于脑出血后肢体运动功能的恢复。在脑出血急性期,针刺"百会透曲鬓"穴可以通过下调IL-6的蛋白表达,减轻脑出血后炎性反应导致的继发性脑损伤程度,从而改善脑组织缺血缺氧状态及保护受损伤的神经元细胞。     

头穴丛刺对大鼠缺血脑组织血管内皮生长因子表达的影响

目的：探讨头穴丛刺法对大鼠缺血脑组织血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法：128只大鼠随机分为假手术组、模型组、头针组和头穴丛刺组；头针组大鼠取病灶侧百会透曲鬓，头穴丛刺组大鼠双侧百会透曲鬓及百会穴；均进针2mm，持续捻转10min，留针2h。以免疫组化法测定血管内皮生长因子的表达，测定微血管密度。结果：在缺血后各时间点，经头穴丛刺干预后的VEGF表达明显增强，优于头针组；在7d、14d、21d三个时间点，经头穴丛刺干预后微血管密度增多，优于头针组。结论：头穴丛刺法可以通过促使VEGF表达上调，促进微血管新生。     

针刺“百会”透“曲鬓”穴对急性脑出血大鼠血肿及CD36、HO-1表达的影响

目的:探讨针刺“百会”透“曲鬓”穴对急性脑出血大鼠血肿及其周围组织CD36、HO-1表达的影响,阐明针刺治疗脑出血的相关机制。方法:将108只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和针刺组,每组按1 d、3 d和7 d时间点再分3个亚组,每组12只。自体血注入法建立脑出血大鼠模型。采用针刺“百会”透“曲鬓”穴对模型大鼠进行干预。术后各时间点进行mNSS评分、血肿体积及脑水肿含量评估大鼠神经功能损伤以及脑损伤程度;Western-blot法检测血肿周围组织HO-1、CD36蛋白表达。结果:术后各时间点,与模型组比较,针刺组大鼠神经功能缺损评分降低(P0.01);大鼠脑组织含水量降低(P0.01);血肿周围脑组织HO-1、CD36蛋白表达升高(P0.01)。术后3 d、7 d针刺组大鼠脑组织血肿体积缩小(P0.05)。结论:针刺“百会”透“曲鬓”穴能促进脑出血大鼠血肿周围组织HO-1、CD36蛋白表达,减小血肿体积,减轻脑水含量,改善神经功能缺损。     

头穴透刺对JNK通路抑制后脑出血大鼠脑组织p-STAT3影响的研究

目的针刺急性期脑出血模型大鼠百会透曲鬓穴,观察JNK通路被抑制后其下游通路蛋白pSTAT3的表达变化及头针对脑组织是否起到保护作用。方法选用雄性SD大鼠84只随机分为空白组与假手术组各6只,模型组、针刺组(模型+针刺组)与SP600125(模型+抑制剂组)各24只;造自体血脑出血模型,选择针刺百会穴透曲鬓穴的方法,在头部一针贯穿顶额颞三区。于造模成功后针刺,在6 h,1 d,3 d,7 d 4个时间点取材,采用免疫组化分析法(IHC)观察脑组织内p-STAT3的阳性细胞灰度值。结果针刺百会透曲鬓穴可以减轻模型动物神经缺损症状,提高评分。p-STAT3在大鼠脑出血后6 h表达开始增多,1 d表达相对最多,3 d达高峰后迅速减少,7 d仍有表达。针刺组各时间点阳性细胞灰度值均比模型组降低,具有显著差异。针刺组与SP600125组比较差异有统计学意义。结论针刺百会透曲鬓穴能够减轻大鼠神经功能缺损程度评分,并降低p-STAT3蛋白的表达,表明针刺在脑出血的治疗中起到了脑保护作用。     

针刺“百会”透“曲鬓”对实验性大鼠脑出血后灶周组织PAR-1和NF-κBp65表达的影响及其相关性分析

目的:探讨针刺对急性脑出血(Intracerebral hemorrage,ICH)后凝血酶受体-1(PAR-1)和核转录因子(NF-κBp65)动态表达的影响,并探讨两者的相关性。方法:选取健康雄性Wistar大鼠96只,将其中90只随机分为模型组、针刺组、茴拉西坦组(简称西药组)3组。每组又分为6h、1d、2d、3d和7d 5个时间点,每个时间点6只大鼠,另设空白对照组6只大鼠。制备ICH大鼠模型,采用Western-blot免疫印迹技术观察不同时间点头穴透刺治疗对ICH大鼠脑组织PAR-1、NF-κBp65蛋白表达的影响,并对两者进行相关性分析。结果:针刺组大鼠脑内PAR-1、NF-κBp65蛋白表达在不同时间点均有显著下调,与模型组比较PAR-1均有显著性差异(P<0.05),具有统计学意义。相关性分析两者呈正相关。结论:针刺百会透曲鬓穴可抑制ICH后凝血酶引起的毒性作用,进而下调NF-κBp65的表达,抑制了核转录因子-κB的炎症因子转录作用,达到减轻炎症级联反应程度,防治继发性脑损伤的作用。     

针刺对脑出血大鼠NLRP3炎性小体的影响

目的:观察针刺"百会"透"曲鬓"穴对脑出血(ICH)大鼠NLRP3炎性小体的影响,探究针刺促进ICH大鼠神经功能恢复的作用机制。方法:将40只SPF级6周龄雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、非穴位组、针刺组,每组10只。模型组、非穴位组、针刺组采用自体血注入法制备ICH大鼠模型,假手术组仅行各种手术操作但不注入自体血。造模后约3 h,针刺组予针刺"百会"透患侧"曲鬓"穴,每12小时1次,连续干预7 d;非穴位组取患侧非穴位(平行"百会"穴,距正中线1 cm处)向前进行透刺,余同针刺组操作。干预结束后,评价每组大鼠复合神经功能评分;HE染色法观察大鼠出血半暗带区脑组织形态学变化;免疫组织化学法检测大鼠脑组织Nod样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体的表达;Western blot法检测大鼠脑组织NLRP3、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)蛋白相对表达水平。结果:干预7d后,与假手术组比较,模型组大鼠复合神经功能各分项评分及总评分均明显降低(P<0.01,P<0.05),脑组织神经元水肿、固缩,部分细胞坏死及炎性细胞浸润;与模型组和非穴位组比较,...     

针刺对急性期脑出血大鼠脑组织神经元特异性烯醇化酶表达的影响

目的：观察脑出血大鼠血肿周围脑组织神经元特异性烯醇化酶（neuron specific enolase,NSE）的表达,探讨＂百会＂透＂曲鬓＂头针疗法治疗脑出血的可能作用机制。方法：选取220只健康雄性W istar大鼠,将其中200只大鼠随机分为两组：模型组和针刺组,每组100只,每组再随机分为6h、1d、2d、3d、7d五个亚组,每个亚组20只;而剩余20只作为空白组。采用自体血注入法制备脑出血模型;针刺组针刺病灶侧＂百会＂透＂曲鬓＂穴。应用神经行为学指标观察各组大鼠神经功能缺损程度;在光镜下观察各组大鼠脑组织病理形态学改变;运用免疫组化方法测定不同时间点各组大鼠脑组织中NSE的表达。结果：①空白组的大鼠表现正常;而各造模组大鼠术后均出现不同程度的神经功能缺损,以3d时最为严重。针刺组大鼠神经功能缺损征较模型组有明显恢复,与模型组比较,2d、3d,7d评分,差异统计学意义（P〈0.01）。②光镜下可见模型组血肿周围脑组织坏死、水肿、炎性细胞浸润,神经细胞核固缩、空泡化,毛细血管扩张、充血,3天时最严重。针刺组脑组织逐渐修复,水肿程度较轻,炎性细胞减少。③空白组大鼠脑组织未见NSE阳性细胞表达;而模型组和针刺组大鼠术后均出现不同程度的NSE阳性细胞表达增多现象。模型组大鼠术后6h即出现大量的NSE阳性细胞表达;至3d时达高峰,7d时有所下降。针刺组NSE阳性细胞表达低于模型组,与模型组在相同时间点比较均差异明显（P〈0.01）。结论：①脑出血后大鼠脑组织内NSE表达上调,且其表达水平的变化与脑组织病理形态的改变、神经功能缺损程度相关;②＂百会＂透＂曲鬓＂针刺法可能是通过降低NSE在脑出血大鼠急性期脑组织中的表达、抑制脑水肿的形成,从而保护受损的神经元细胞、促进缺血半暗带的神经元细胞的存活,以达到脑保护的作用。     

针刺对脑出血大鼠血清TNF-α、IL-6含量的影响

目的探讨针刺对脑出血大鼠运动功能及血清TNF-α、IL-6表达的影响。方法将72只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组。采用脑内自体血注射法制作脑出血大鼠模型。模型成功后,采用百会透曲鬓针刺法干预,1 d、3 d、7 d 3个时间点采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清TNF-α、IL-6含量的变化。结果针刺百会透曲鬓穴可明显提高大鼠脑出血后神经功能评分,减轻神经功能缺损症状。同一时间点,针刺组大鼠血清中TNF-α和IL-6含量与模型组比较明显降低,其差异具有统计学意义(P0.01)。结论针刺百会透曲鬓穴能降低脑出血大鼠神经功能缺损情况,可能与针刺后血清中的TNF-α和IL-6含量降低有关。     

头穴透刺对脑缺血再灌注大鼠脑组织TLR-4蛋白表达的影响

目的:通过观察TLR-4蛋白表达的变化,研究头穴透刺治疗脑缺血再灌注损伤所产生的抗炎作用机制。方法:随机将70只SD大鼠分为假手术组、模型组和头针组。采用改良线栓法建立右侧大脑中动脉阻断的缺血再灌注(MCAO/R)大鼠模型。头针组采用头穴透刺法:右侧百会透曲鬓穴。采用免疫组化法检测各组大鼠缺血侧脑组织中TLR-4蛋白的定性表达情况;采用Western blot法检测各组大鼠缺血侧脑组织中TLR-4蛋白的定量表达情况。结果:模型组和头针组不同时间点缺血脑组织中TLR-4蛋白含量均较假手术组明显升高(P0.05);但头针组缺血脑组织中TLR-4蛋白含量均较同时间点模型组明显降低(P0.05)。结论:早期头针治疗可抑制脑缺血再灌注后缺血侧脑组织中TLR-4的表达。TLR-4表达水平下调可能是头穴透刺法拮抗脑缺血再灌注损伤的分子机制之一。     

头穴透刺对脑出血大鼠脑组织中脾酪氨酸激酶表达的影响

目的:观察针刺"百会"透"曲鬓"穴对脑出血大鼠脑组织中脾酪氨酸激酶(SYK)表达的影响,以探讨针刺拮抗脑出血神经损伤的作用机制。方法:将雄性SD大鼠156只随机分为假手术组、模型组、抑制剂组和针刺组。采用大鼠自体血输注法建立脑出血模型,抑制剂组予以腹腔注射piceatannol(SYK抑制剂),针刺组选取"百会"透"曲鬓"穴进行针刺治疗。分别在造模后6、12、24、72 h时间点进行神经功能测定。分别应用免疫组化法和Western Blot测血肿周围脑组织SYK的表达水平。结果:与假手术组相比相同时间点模型组大鼠的神经功能明显下降,SYK水平明显升高(P0.05);与模型组相比相同时间点针刺组和抑制剂组mNSS评分明显减小,SYK水平显著降低(P0.05),并且抑制剂组与针刺组组间比较无显著性差异(P0.05)。结论:SYK参与了早期脑出血的病理过程;针刺"百会"透"曲鬓"可能是通过降低脑出血大鼠脑组织中SYK表达水平,以拮抗脑出血神经功能损伤。     

针刺对急性脑缺血大鼠沉默信息调节因子2相关酶1和核转录因子-κB蛋白的影响

目的:观察针刺对急性脑缺血大鼠缺血脑组织沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT 1)和核转录因子-κB(NF-κB)的影响,探讨针刺治疗脑缺血的可能机制。方法:SD大鼠100只,随机均分为正常组、假手术组、模型组、非穴位组、穴位组,每组20只。采用开颅电凝大脑中动脉法复制急性脑缺血模型,穴位组针刺"百会"和"水沟"穴,非穴位组针刺"百会"和"水沟"穴旁开5mm处,每次30min,共治疗2次。TTC染色法测定大脑梗死面积,放射免疫法检测血清及缺血脑组织中白介素(IL)-1β、IL-6和IL-8含量,免疫印迹法检测缺血脑组织SIRT 1和NF-κB p 65蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠脑梗死范围明显,血清及缺血脑组织IL-1β、IL-6和IL-8含量显著升高,缺血脑组织SIRT 1蛋白表达减少,NF-κB p 65蛋白表达增加,差异具有统计学意义(均P0.01)。与模型组相比,穴位组大鼠梗死区域变小,血清及缺血脑组织IL-1β、IL-6和IL-8含量降低,缺血脑组织SIRT 1蛋白表达升高,NF-κB p 65蛋白表达降低,差异具有统计学意义(均P0.05)。结论:针刺能有效调节急性脑缺血大鼠炎性损伤,显著降低血清及缺血脑组织IL-1β、IL-6和IL-8含量,可能与调节SIRT 1/NF-κB通路有关。     

百会透曲鬓调控EGFR/STAT3通路抑制脑出血大鼠神经功能损伤的机制研究

] 目的：观察百会透曲鬓对脑出血大鼠神经功能损伤的干预效果及对EGFR/STAT3通路的影响。方法：选用健康雄性SD大鼠126只随机分为假手术组、模型组和针刺组,采用大鼠尾状核自体血注入法复制脑出血模型,评定造模成功后给予百会透曲鬓针刺干预,在6 h、3 d、7 d 3个时间点进行改良大鼠神经功能缺损评分（mNSS）并取材,免疫荧光观察脑组织GFAP、EGFR阳性细胞分布 ;Western blot检测脑组织p-JAK1、p-STAT3蛋白表达;Real-time PCR检测脑组织GFAP、EGFR mRNA水平。结果：不同时间点模型组、针刺组大鼠mNSS评分较假手术组显著升高( P<0.05) ,针刺组大鼠mNSS评分在第3d、7d明显低于模型组( P<0.05) 。免疫荧光显示,在7 d 时模型组、针刺组大鼠GFAP、EGFR阳性细胞计数较假手术组明显增多( P<0.05),针刺组明显低于模型组( P<0.05)。Western blot和Real-time PCR结果可见,不同时间点模型组、针刺组大鼠的p-JAK1、p-STAT3蛋白表达和GFAP、EGFR mRNA水平均较假手术组显著升高( P<0.05) ,针刺组大鼠在第3d、7d明显低于模型组( P<0.05) 。结论：百会透曲鬓可通过调控EGFR/STAT3通路减轻脑出血大鼠神经功能损伤,在脑出血治疗中发挥脑保护作用。     

百会透曲鬓对脑缺血再灌注大鼠脑微血管纤维连接蛋白表达的影响

目的:观察百会透刺曲鬓穴对脑缺血再灌注大鼠脑微血管纤维连接蛋白表达的影响,以探讨头针治疗缺血性脑血管病的作用机制。方法:130只SD大鼠,随机分为三组:假手术组、模型组和针刺组。采用改良的Zea Longa线栓法制作脑缺血再灌注模型,针刺组选取百会透刺曲鬓穴治疗30 min,每12 h针刺1次。应用免疫组化和免疫印迹检测方法,观察各组不同时间点脑微血管纤维连接蛋白阳性表达与含量的变化。结果:针刺组再灌注4 h、12 h,病灶周围区脑微血管纤维连接蛋白阳性表达及含量均与模型组相似(P0.05);再灌注24 h、48 h、72 h较模型组增加(P0.05),但仍低于假手术组(P0.05)。结论:百会透刺曲鬓穴能增加脑微血管纤维连接蛋白的表达,并随着针刺时间的延长,其作用更显著;通过增加纤维连接蛋白而保护血脑屏障,可能是头针治疗缺血性脑血管病的作用机制之一。