模拟飞船应急返回时+Gx暴露后大鼠脑组织细胞凋亡的研究

目的 探讨细胞凋亡在模拟飞船应急返回时高＋Gx作用致大鼠脑损伤中的病理作用。方法 40只雄性SD大鼠随机分为4组,即对照组、＋15Gx组、7d模拟失重组、7d模拟失重后再＋15Gx组,每组10只。大鼠在动物离心机上承受＋Gx作用后,灌注取脑,固定包埋,做石蜡切片。用原位末端标记法（TUNEL）检测大鼠海马、顶叶皮层细胞凋亡情况。结果 对照组海马和顶叶皮层偶见凋亡细胞;＋15Gx组大鼠海马和顶叶皮层在暴露后1d可见部分凋亡细胞（P〈0．01）,在暴露后3d改变明显（P〈0．01）;7d模拟失重组大鼠海马和顶叶皮层在各时间点均可见部分凋亡细胞（P〈0．01）,暴露后1d最多（P〈0．01）;7d模拟失重后再＋15Gx组大鼠海马和顶叶皮层在暴露后各时间点均可见部分凋亡细胞（P〈0．01）,在暴露后3d改变最明显（P〈0．01）,较＋15Gx组和7d模拟失重组均明显增多（P〈0．01）。结论 ＋15Gx／180S暴露可引起大鼠海马和顶叶皮层细胞凋亡;7d模拟失重可加重＋15Gx引起的大鼠脑组织细胞凋亡。     

高压氧对急性CO中毒大鼠迟发型脑损伤的影响

目的探讨一氧化碳（CO）中毒迟发性脑损伤的病理机制，及高压氧治疗对迟发性脑损伤的作用，为临床治疗提供实验依据。方法参照Ischiropoulos的方法制备急性CO中毒动物模型。采用组织病理学、免疫组织化学等方法检测大鼠染毒后1、3、5、7、14、21d等各时间点脑组织病理改变的特点并与高压氧治疗组比较，以此评价高压氧的治疗作用。通过原位末端转移酶标记（TUNEL）技术方法进行细胞凋亡的检测，观察急性CO中毒及高压氧治疗后神经元凋亡的发生情况。结果急性CO中毒大鼠脑内发生广泛的病理损伤，中毒组大鼠脑皮质、海马和纹状体等部位神经元出现变性坏死，其中大脑皮质、海马等部位损伤较重。TUNEL染色表明，CO中毒大鼠海马神经元发生凋亡，凋亡神经元从染毒后第3天开始显著增加，第7天达到高峰（P〈0．01），以后逐渐减少。CO中毒动物，高压氧治疗组与非治疗组比，脑内神经元变性坏死明显较轻，各时间点海马区损伤均较轻；凋亡神经元数目较少，尤以CO中毒后第5天和第7天明显（P〈0．01）。高压氧促进CO中毒大鼠海马区Bcl-2蛋白表达，尤以CO暴露后第3、5天明显（P〈0．01）。结论急性CO中毒大鼠出现广泛的迟发性神经元损伤，表现为迟发的神经元坏死和凋亡。高压氧治疗可以有效减少神经元变性坏死，促进凋亡抑制基因Bcl-2表达，从而抑制神经元坏死和凋亡。     

高压氧对荷S-180瘤细胞小鼠血液某些指标的影响(论著)

目的：探讨高压氧（HBO）暴露对荷瘤小鼠血液指标的影响。方法：用雄性Balb／C／小鼠20只，随机分成4组，每组5只。A组为正常对照；B组只行HBO暴露；C组只做肿瘤接种；D组行HBO暴露并接种肿瘤。B、D组经压力0．2MPa、氧浓度87％、氧分压0．174MPa的HBO暴露20次后，所有鼠摘眼球取血对其血红蛋白、白细胞总数、中性白细胞数、淋巴细胞数、中性白细胞百分比、淋巴细胞百分比作了观察。结果：（1）血红蛋白在HBO肿瘤组比单纯HBO组高（P＜0．01）；（2）白细胞总数在HBO肿瘤组分别高于对照组（P＜0．05）、单纯HBO组（P＜0．01）和单纯肿瘤组（P＜0．05）；（3）中性白细胞数在HBO肿瘤组和单纯肿瘤组，均比对照组高（P＜0．01，P＜0．05），而HBO肿瘤组分别比单纯HBO组和单纯肿瘤组高（P＜0．01，P＜0．05）；（4）淋巴细胞数各组之间均无明显差异；（5）中性白细胞百分比在HBO肿瘤组和单纯肿瘤组，均比对照组高（P＜0．01，P＜0．05），而HBO肿瘤组比单纯HBO组高（P＜0．01）；（6）淋巴细胞百分比在对照组分别比HBO肿瘤组和单纯肿瘤组高（P＜0．01，P＜0．05），而单纯HBO组比HBO肿瘤组高（P＜0．01）。结论：（1）HBO（氧分压＝0．174MPa）可使荷瘤小鼠的白细胞总数和中性白细胞数量提高，但未能改变正常     

高压氧对一氧化碳中毒大鼠血小板CD61及多形核白细胞粘附分子CD11b/CD18表达的影响

目的 观察高压氧（HBO）对一氧化碳中毒大鼠外周血血小板CD61多形核白细胞粘附分子CD11b/CD18表达的影响。方法：健康成年Wistar大鼠共128只，动物被随机分成4组。正常对照组8只；一氧化碳中毒组（COP）40只，按观察时程，第1，5，10，15，20天各8只；高气压处理组（HPT）共40只，第1，5，10，15，20天各8只；高压氧组(HBO)40，第1，5，10，15，20天各8只。用流式细胞仪测定CO中毒大鼠在不同时间段外周血血小板CD61及多形核白细胞粘附分子CD11b/CD18的表达。结果 COP中毒后1，5，10d COP及HPT组大鼠外周血血小板CD61表达量明显高于对照组，而HBO组仅在第1天高于对照组。外周血多形核白细胞粘附分子CD11b/CD18的表达量的变化为，COP组大鼠在CO中毒后第1，5，10，15，20天及HPT组大鼠在CO中毒后第1，5，10，15天明显高于对照组，而HBO组其值在CO中毒后第1，5，10天高于对照组。结论 CO中毒后大鼠外周血血小板CD61及多形核白细胞粘附分子CD11b/CD18的表达增高并持续一段时间，HBO治疗使其增高的时间明显缩短。     

高压氧和抗血小板聚集剂预防一氧化碳中毒迟发脑病

目的 观察高压氧（HBO）和抗血小板聚集剂综合疗法对一氧化碳中毒（COP）迟发脑病的预防效应。方法 中，重度急性一氧化碳中毒患者共401例，随机分成HBO治疗组（HBO）组204例和HBO＋抗血小板聚集剂治疗组（HBO＋抗Pla组）197例。HBO治疗压力0.2MPa，每日1次，共20次，在患者COP后第15，20，25，30，45，60天判定是否出现迟发脑病。结果 COP患者401例中，HBO组204例，出现迟发脑病23例，占11．27％。HB＋抗Pla组197例，出现迟发脑病7例，占3．55％。两组比较差异有非常显著性（P＜0．01）。结论 HBO和抗血小板聚集剂综合治疗急性COP，使其迟发脑病的发生率较单纯HBO治疗明显降低，取得显著的预防效应。     

高压氧对快速减压致中枢神经损伤诱发神经元凋亡的效用

目的研究成年大鼠快速减压致中枢神经系统（CNS）损伤后神经组织细胞凋亡的变化及高压氧（HBO）暴露的效用。方法SD大鼠40只，按随机数字法分为10组，每组4只，即正常对照组、安全减压组、快速减压4个组（1．0MPa暴露5．5min后快速（50S）减至常压后6，24，48，72h组）、HBO4个组（快速减压后5h给予0．25MPa HBO暴露60min）。大鼠均分别于快速减压后6，24，48和72h同期取大脑，用原位末端TUNEL法标记凋亡细胞，光学显微镜下观察形态学改变和高倍镜计数阳性细胞计算凋亡指数。结果正常对照组和安全减压组未标记出TUNEL阳性细胞；快速减压致伤动物6h组CNS组织内仅见少量散在阳性细胞；24h组凋亡指数较6h组增加（P〈0．01）；48和72h组明显增加，达到高峰（P〈0．01）；TUNEL阳性凋亡细胞主要为神经元细胞。HBO暴露组24h组神经元凋亡指数明显较快速减压组相同时间组降低（P〈0．05），48h和72h组降低更加显著（P〈0．01）。结论神经元凋亡是快速减压致CNS损伤中神经元丧失的重要形式之一：HBO暴露能够减少损伤后期的神经元凋亡，对保存神经元、改善预后起到重要作用。     

高压氧对急性CO中毒大鼠海马神经元Bc1-2蛋白表达的影响

目的　研究高压氧 (HBO)治疗对急性 CO中毒大鼠海马区神经元 Bc1- 2蛋白表达的影响。方法　 6 0只雄性 SD大鼠随机分成 3个组 (正常对照组、CO中毒不治疗组、CO中毒 HBO治疗组 )。各组大鼠分别暴露在空气或 CO气体 (3.2× 10 - 3体积分数 )中 6 0 m in,对 CO中毒 HBO治疗组大鼠行HBO治疗 ,常规 HE染色和免疫组化染色 ,观察 CO中毒后第 1,3,5和 7天大鼠海马区神经元损伤和Bc1- 2蛋白表达变化的特点。结果　 CO中毒组大鼠海马可见大量变性坏死神经元 ,HBO治疗组海马区神经元变性坏死减少 ,Bc1- 2蛋白表达增多 ,尤以中毒后 3和 5 d明显 (P<0 .0 5 )。结论　 HBO治疗可以促进急性 CO中毒大鼠海马区神经元 Bc1- 2蛋白表达 ,具有保护神经元的作用。     

金钠多对缺氧所致内皮细胞内钙离子浓度和线粒体膜电位改变保护作用的研究

目的：观察缺氧对血管内皮细胞[Ca^2＋]i和线粒体膜电位的变化及金钠多的保护作用。方法：血管内皮细胞分为6组，用激光共聚焦显微镜测量各组细胞内[Ca^2＋]i和线粒体膜电位。结果：①单纯缺氧组同对照组比较细胞内[Ca^2＋]i明显升高（P〈0．01）、线粒体膜电位明显降低（P〈0．01）；②缺氧加金钠多组同单纯缺氧组比较[Ca^2＋]i显著降低（P〈0．01）、线粒体膜电位显著升高（P〈0．01）。结论：缺氧可导致血管内皮细胞[Ca^2＋]i升高、线粒体膜电位降低；金钠多对缺氧所致的[Ca^2＋]i和线粒体膜电位的损伤具有保护作用。     

预缺氧对PC12细胞缺氧后细胞内游离Ca^2＋的影响

目的：建立PC12细胞预缺氧模型；观察预缺氧对PC12缺氧后细胞内游离Ca^2＋的影响。方法：PC12细胞分为对照组、缺氧组、预缺氧组。检测缺氧及预缺氧对PC12细胞LDH释放率的影响；采用荧光分光光度法，检测PC12细胞内游离Ca^2＋浓度和PC12细胞线粒体膜电位的变化。结果：①缺氧组LDH释放率和细胞内游离Ca^2＋浓度比对照组显著升高（P〈0．01），而线粒体膜电位显著低于对照组；②预缺氧组LDH释放率和细胞内游离Ca^2＋浓度显著低于缺氧组（P〈0．01），线粒体膜电位显著高于缺氧组。结论：预缺氧对PC12细胞的缺氧损伤具有保护作用，其机制可能与减轻缺氧时细胞内的游离Ca^2＋浓度与稳定线粒体膜电位有关。     

游泳训练后大鼠骨骼肌细胞自由基代谢、线粒体膜电位变化与细胞凋亡的关系

目的 :研究游泳训练前后大鼠骨骼肌自由基代谢、线粒体膜电位变化与细胞凋亡的关系 ,寻找评定运动性疲劳与恢复的可行性指标。方法 :5 0只雄性SD大鼠 (10 0± 5 )g ,随机分为对照组 (G1)、训练 1天组 (G2 )、训练 6天组 (G3 )、训练 12天组 (G4 )、训练 18天组 (G5)。用流式细胞仪检测肌细胞线粒体膜电位、DNA倍体分析 ,MDA测定采用硫代巴比妥酸比色法 ,SOD测定使用放免法 ,JEM - 12 0 0EX电镜及脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记技术 (TUNEL)检测细胞凋亡。结果 :游泳训练后各组骨骼肌细胞线粒体膜电位均发生改变 ,G3 组最低。运动后G3 、G5组的DNA出现凋亡峰。TUNEL染色显示 ,游泳训练后大鼠骨骼肌呈棕黄色的凋亡细胞明显增加 ,G3组比例最高。各训练组之间SOD活性变化差异显著 ,G3 、G4 组MDA数量显著升高。电镜观察G3组肌细胞溶酶体增多 ,部分线粒体嵴消失 ,但膜完整 ,形似空泡 ,枯否细胞活跃。G5组肌细胞的超微结构似G3 组 ,细胞完整。结论 :游泳训练可诱发细胞凋亡 ,不同运动负荷对线粒体膜电位、MDA、SOD的影响各异 ,运动引起线粒体膜电位下降的同时可导致细胞凋亡。线粒体膜电位、SOD/MDA比值变化可能是诱导细胞凋亡的关键因素之一     

高压氧对急性一氧化碳中毒大鼠心肌超微结构的影响

目的：研究高压氧(HBO)对急性一氧化碳中毒大鼠心肌超微结构的保护作用。方法：将大鼠随机分为急性一氧化碳中毒(ACMP)第1天、5天、10天、15天组和HBO第1天、5天、10天、15天组以及正常对照组。建立急性一氧化碳中毒大鼠模型。应用电镜观察各组心肌超微结构改变。结果：ACMP第1天组可见弥漫性心肌细胞内线粒体肿胀，嵴减少甚至消失而变空等现象；第5天组可见部分心肌细胞出现局灶性肌溶灶；第10天组可见多数心肌细胞线粒体损伤减轻；第15天组间质水肿仍可见。HBO组病理改变在第1天、5天、10天组均明显轻于同期的ACMP组，第15天组的超微结构已恢复正常。结论：HBO可以显著减轻ACMP大鼠心肌超微结构的损伤程度，对心脏有明显的保护作用。     

高压氧对急性一氧化碳中毒小鼠血小板膜糖蛋白CD31、CD61和CD62p的影响

目的　观察急性一氧化碳中毒 (ACMP)后小鼠血小板膜糖蛋白 CD31、CD6 1和 CD6 2 p的变化及高压氧 (HBO)对其影响。方法　雄性昆明小鼠共 4 2只随机分成 7组 ,正常对照组、HBO(ACMP后 HBO治疗 )第 1、3、5天组及 ACMP第 1、3、5天组 ,每组各 6只。用流式细胞仪测定血小板膜上 CD31、CD6 1的平均荧光强度及 CD6 2 p的阳性率。结果　 ACMP第 1天组和 HBO第 1天组 CD31的表达水平均明显高于正常对照组 (P<0 .0 1)。 ACMP第 1、3、5天组和 HBO第 1、3、5天组 CD6 1的表达水平均明显高于正常对照组 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ;HBO第 3天组 CD6 1的表达水平明显低于同天 ACMP组 (P<0 .0 5 )。 ACMP第 1、3天组和 HBO第 3天组 CD6 2 p的表达水平均明显高于正常对照组 (P<0 .0 5 ) ;HBO第 1、3天组 CD6 2 p的表达水平均明显低于同天 ACMP组 (P<0 .0 5 )。结论　 ACMP可显著增加CD31、CD6 1和 CD6 2 p在血小板膜上的表达 ,提示血小板活化反应增强 ;早期行 HBO治疗可显著减少CD6 1和 CD6 2 p的表达水平 ,而 CD31的表达水平无显著改变。     

高压氧对急性一氧化碳中毒大鼠血清蛋白脂质蛋白质抗原、抗体的影响

目的 观察急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poioning,ACOP)大鼠血清中蛋白脂质蛋白质(proteolipid protein,PLP)抗原、抗体的变化,探讨免疫机制在ACOP中的作用以及高压氧(HBO)治疗可能的作用机制.方法 202只大鼠按随机数字表法分为3组:染毒组(CO组),高压氧组(HBO组),常压氧组(NBO组).采用静态一氧化碳吸入法建立ACOP大鼠模型.染毒前及染毒后即刻、100 min和3、7、10、20 d取腹主动脉血,用ELISA法测定血清PLP抗原、抗体的含量.结果 染毒后即刻CO组、HBO组和NBO组PLP抗原及抗体均较染毒前升高(P＜0.05).HBO组100 min时PLP抗原低于CO组(P＜0.05);3、7 d时PLP抗体低于CO组(P＜0.05);3、10 d时HBO组PLP抗体低于NBO组(P＜0.05);7、20 d时NBO组PLP抗体低于CO组(P＜0.05).结论 ACOP后大鼠存在自身免疫反应及髓鞘损伤,及时、规律的HBO治疗可减轻髓鞘损伤.     

高压氧对急性CO中毒患者血清心脏肌钙蛋白T含量的影响(论著)

目的：观察高压氧（HBO）对急性一氧化碳（CO）中毒患者血清心脏肌钙蛋白T（troponinT，TnT）含量变化的影响，并探讨HBO对心肌损伤的疗效及机理。方法：对17例急性CO中毒患者，分别于HBO治疗前和1次治疗后评定Glasgow分数，同时测定血清TnT。对其中6例急性中、重度CO中毒患者在5次HBO治疗后复测血清TnT含量。结果：HBO治疗前后比较，急性轻度CO中毒患者血清TnT含量无显著差异（P＞0．05），急性中、重度CO中毒患者血清TnT含量显著下降（P＜0．05）；而6例急性中、重度CO中毒患者血清TnT含量，在HBO治疗1次、5次后均较治疗前非常明显下降（P＜0．01）。结论：急性中、重度CO中毒均有心肌损伤；HBO治疗可降低血清TnT，表明是治疗急性CO中毒心肌损伤的有效方法。     

高压氧对CO中毒大鼠海马中钙离子cGMP及血浆NO含量的影响

目的　测定一氧化碳（ＣＯ）中毒大鼠海马中钙离子（［Ｃａ２＋ ］ｉ）浓度与环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）含量以及血浆一氧化氮（ＮＯ）含量的变化,同时观察高压氧（ＨＢＯ）在其间的作用。方法　８６ 只实验大鼠被随机分成１１ 组,分别为正常（对照）组;ＣＯ 中毒后１、３、５、１０、２０ 天５个组（ＣＯ组）;ＣＯ中毒后＋ ＨＢＯ１、３、５、１０、２０天５ 个组（ＣＯ＋ ＨＢＯ组）。分别用流式细胞仪测定大鼠海马中钙离子浓度和用酶免法测定海马神经元内ｃＧＭＰ含量,再用分光光度法测定大鼠血浆ＮＯ含量。结果　ＣＯ组海马中［Ｃａ２＋ ］ｉ浓度在ＣＯ中毒后第３、５、１０ 天和ｃＧＭＰ含量在第１、３、５、１０ 天明显低于对照组（Ｐ＜ ０．０１）,均于第２０ 天接近对照组（Ｐ＞ ０．０５）;血浆ＮＯ浓度在中毒后第１、３、５、１０ 天明显低于对照组（Ｐ＜ ０．０１）,至第２０ 天仍未恢复正常（Ｐ＜ ０．０５）。而ＣＯ＋ ＨＢＯ组海马中［Ｃａ２＋ ］ｉ浓度和ｃＧＭＰ含量以及血浆ＮＯ浓度在ＣＯ中毒后虽有变化但与ＣＯ组比,各时期数值均较接近对照组。并在第１０ 天后恢复正常。结论　ＣＯ中毒后,大鼠海马神经元细胞内钙离子、ｃＧＭＰ与血浆ＮＯ含量均降低,并持续较长时间。ＣＯ中     

ACOP对大鼠血中NO、ET-1和CEC的影响及高压氧的作用

目的 探讨急性一氧化碳中毒（ACOP）对大鼠血管内皮及其细胞功能的影响和高压氧治疗（HBOT）的作用。方法 参照Jiang式染毒法制成ACOP大鼠模型,有相应对照地、分别对中毒后即刻和次日起每日1次HBOT的第1,3,7,14天后,血中一氧化氮（NO）、内皮素－1（ET－1）水平和循环内皮细胞（CEC）计数进行测定。结果（1）ACOP后即刻机体血中NO水平显著降低,ET－1水平和CEC计数显著升高（P＜0．05）;（2）HBOT后中毒大鼠血中NO水平显著回升（P＜0．05）,ET－1水平和CEC计数显著回降;其后上述指标都趋于恢复到正常水平。结论 （1）ACOP可导致机体严重的血管内皮及其细胞功能的损伤;（2）0．2MPa（绝对压）HBOT对ACOP导致的血管内皮及其功能损伤具有显著的改善和作用;（3）血中NO、ET－1水平和CEC计数指标的单独或联合检测,可作为临床上判断ACOP患者血管内皮及其功能损伤程度、评估疗效、预测预后的重要手段。     

不同高压氧治疗方案对急性一氧化碳中毒受损心肌的疗效分析

目的 探讨不同高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)治疗方案对急性一氧化碳(carbon monoxide,CO)中毒受损心肌的影响.方法 对2006年10月至2010年3月收治的155例重症CO中毒患者进行HBO常规治疗(常规组,75例)和HBO改进治疗(改进组,80例).(1)常规组治疗方案:治疗压力0.25 MPa,加压20 min,稳压后吸氧2次,每次30 min,中间间歇10 min,减压20 min出舱.每日1次,12次为1个疗程,治疗9-68次.(2)改进组方案:前5 d采用HBO常规治疗,以后采用减小治疗压力、缩短吸氧时间、增加吸氧间隔、间歇给氧的治疗方案,治疗压力0.20 MPa,稳压吸氧4次,每次10min,中间间歇5 min,减压20 min出舱.连续治疗3 d后间隔1 d,10 d为1个疗程.2组患者使用相同的药物治疗方案.统计分析常规组和改进组ST-T变化及血清心肌酶变化.结果 改进组与常规组相比ST-T恢复率(56%,28%)明显升高(P＜0.05),HBO治疗第3天和第6天ST-T加重率(第3天21%、25%.第6天16%、27%)明显降低(P＜0.01);2组血清心肌酶恢复率和加重率比较差异有统计学意义(P＜0.05.P＜0.01).结论 HBO改进方案对CO中毒患者受损心肌疗效较好.

Abstract：

Objective To investigate the effects of different hyperbaric oxygen ( HBO) treatment profiles on damaged myocardium induced by acute carbon monoxide poisoning. Methods One hundred and fifty-five serious cases of acute carbon monoxide ( CO) poisoning admitted into the hospital for treatment from October 2006 to March 2010 were randomly divided into the routine HBO treatment group (the routine group,75 cases) and the improved HBO treatment group (the improved group,80 cases). The treatment profile of the routine HBO treatment group: the patients were compressed for 20 min to the treatment pressure of 0.25 Mpa. Following stabilization at the said pressure, the patients breathed oxygen twice for 30 min plus 10 min, once a day. The whole treatment course consisted of 12 sessions, with the patients receiving HBO treatments from 9 to 68 times. The treatment profile of the improved HBO treatment group: the patients were given routine HBO treatment in the first 5 days, then, received improved HBO treatment, with a treatment profile of lower pressure (0.20 Mpa) , shorter oxygen-breathing time, lengthening of oxygen-breathing intervals and intermittent oxygen breathing. Total oxygen-breathing time was 4 times, each for 10 min plus 3 times each for 5 min. Then, the patients were decompressed to the surface following 20-min oxygen-breathing decompression. The patients received treatment for a succession of 3 days, then, had 1-day interval, and the whole treatment course consisted of 10 sessions. Changes in ST-T and myocardial enzymes of both the routine HBO treatment group and the improved HBO treatment group were measured and analyzed. Results ST-T recovery rate of the improved HBO treatment group increased (56% ,28% ) obviously, when compared with that of the routine HBO treatment group(P ＜ 0. 05). ST-T worse rate decreased significantly following HBO treatment on the 3rd and 6th days (21% and 25% on the 3rd day, 16% and 27% on the 6th day) respectively (P＜0.01). Statistical differences could be seen in the myocardial recovery rate and worse rate, when a comparison was made between them (P＜0. 05, P＜0. 01). Conclusions The improved HBO treatment profile showed better therapeutic effect on damaged myocardium induced by CO poisoning. This treatment profile should be used instead of other treatment profiles.     

不同氧疗方式对急性一氧化碳中毒大鼠血气的影响

目的 观察不同氧疗方式对急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning,ACOP)大鼠血气的影响.方法 将70只雄性Wistar大鼠随机分成健康对照组10只;染毒即刻组12只;余48只CO染毒后再分为4组,分别为空气组、鼻导管组、面罩组、HBO组各12只.制备ACOP动物模型,给予3种不同方式的氧疗,自腹主动脉取血行血气分析.结果 pH值:染毒即刻即出现明显下降(P<0.01),鼻导管及面罩吸氧后均低于正常(P<0.05),HBO治疗后接近正常(P>0.05).PaO2及PaCO2:染毒后各组差异无统计学意义(P>0.05).乳酸及COHb%:染毒即刻即出现明显升高(P<0.01),经鼻导管吸氧后高于正常(P<0.05);面罩及高压氧治疗后接近正常(P>0.05).HCO3-:染毒后各组均明显低于正常(P<0.01).结论 ACOP后不同氧疗方式均可改善ACOP缺氧和大鼠的代谢性酸中毒,在3种方式的氧疗中,HBO组清除大鼠体内COHb最显著.