早产儿重度脑室周围-脑室内出血临床高危因素分析

目的 探讨早产儿重度脑室周围-脑室内出血的高危因素.方法 选择2008 -2009年我院新生儿重症监护病房重度脑室周围-脑室内出血的早产儿为观察组,同期轻度脑室周围-脑室内出血早产儿为对照组,对引起早产儿脑室周围-脑室内出血可能的15项临床因素进行统计学分析.结果 观察组32例,死亡6例,放弃治疗12例;对照组93例,死亡1例,放弃治疗2例.单因素分析显示,胎龄、出生体重、前置胎盘、产时窒息、宫内窘迫、低氧血症、高碳酸血症、机械通气、吸入高浓度氧等与早产儿重度脑室周围-脑室内出血有关(P均＜0.05).多因素Logistic回归分析显示,胎龄(OR=3.545)、出生体重(OR=3.453)、产时窒息(OR=3.232)、机械通气(OR =3.643)和吸入高浓度氧(OR=3.449)为早产儿重度脑室周围-脑室内出血的高危因素(P均＜0.05).结论 早产儿脑室周围-脑室内出血的高危因素较多,而且预后差,早期预防早产儿重度脑室周围-脑室内出血并采取积极干预措施具有重要意义.     

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目的探讨早产儿囊性脑室周围白质软化症(cPVL)与低碳酸血症及机械通气的关系。方法比较cPVL与非cPVL早产儿(各10例)生后3d内发生的低碳酸血症(至少2次PaCO2<3.33kPa)情况以及每天机械通气参数,两组在胎龄、出生体重、性别及临床情况方面统计均无差异。结果cPVL组发生低碳酸血症几率为70%,明显高于非cPVL组的20%(P=0.02),而两组每天机械通气参数无差异。结论早产儿cPVL的发生与低碳酸血症有关,似乎与过度通气无关。     

中国人群早产儿脑室周围白质软化危险因素的meta分析

目的探讨中国人群早产儿发生脑室周围白质软化的主要危险因素,为今后防治工作提供依据。方法利用meta分析方法分析国内14篇关于早产儿脑室周围白质软化危险因素的研究文献。累计病例748例,对照3 366例。根据齐性检验结果选择计算各危险因素合并比值比(OR)及其95%可信区间(95%CI)模型。结果脑室周围白质软化发生的OR值(95%CI)分别为:产前使用激素0.46(0.34～0.61),胎膜早破3.60(1.40～9.24),胎龄5.05(2.66～9.58),低出生体质量2.78(2.30～3.35),重度窒息5.35(2.09～13.68),感染4.46(3.08～6.44),机械通气3.67(1.74～7.72),低碳酸血症4.49(2.03～9.94),脑室内出血2.00(1.15～3.45),酸中毒1.58(1.19～2.08)。结论胎膜早破、胎龄、低出生体质量、重度窒息、感染、机械通气、低碳酸血症、脑室内出血和酸中毒是中国人群早产儿脑室周围白质软化发病的主要危险因素,产前使用激素可能为脑室周围白质软化的保护因素。     

早产儿脑损伤的高危因素

目的 探讨引起早产儿脑损伤的高危因素,以降低其发病率,改善神经发育预后.方法 对2005年8月-2007年8月本院NICU收治的130例早产儿于出生第1、3、4、7、15天及第1、3、6个月行颅脑超声检查,Ⅰ、Ⅱ级脑室内出血(IVH)为轻度脑损伤;Ⅲ、Ⅳ级IVH/脑室周围白质软化(PVL)为重度脑损伤.应用SPSS11.5统计软件对其胎龄、出生体质量、母亲有无妊娠高血L压综合征、胎膜早破、分娩方式(阴道分娩、剖宫产)、患儿产前有无宫内窘迫、产时有无窒息、窒息复苏(包括气管插管或面罩加压给氧)、是否给予肺泡表面活性物质、出生后有无呼吸暂停、惊厥、低氧血症、高碳酸血症、低碳酸血症、酸中毒、有无吸氧、是否采用鼻塞持续呼吸道正压(nCPAP)或呼吸机辅助通气17个项目行Logistic回归分析.结果130例早产儿中,颅脑超声检出脑损伤88例,发生率66.7%.其中,轻度脑损伤29例(占33%)(IVH Ⅰ级5例,Ⅱ级24例);重度脑损伤59例(占67%)[IVHⅢ级53例,Ⅳ级1例,PVL5例(伴IVH Ⅰ级1例,Ⅱ级、Ⅲ级各2例)].胎龄越小、出生体质量越低,脑损伤发生率越高;窒息复苏、出生后低氧血症及采用nCPAP或呼吸机辅助通气也是早产儿脑损伤较重要的高危因素,这些因素均可影响早产儿脑血流自主调节功能,触发或加重脑损伤.结论小胎龄、低出生体质量、窒息复苏、低氧血症及辅助通气等为早产儿脑损伤高危因素,通过影响早产儿脑血流自主调节功能,进而影响脑血流动力学参数,导致早产儿脑损伤的发生.     

血浆渗透压、血气、血糖变化与早产儿脑室周围-脑室内出血的相关性

目的　研究血浆渗透压、血气和血糖变化与早产儿脑室周围 脑室内出血 (PIVH)的相关性 ,为临床防治提供参考依据。方法　PIVH患儿 173例入院后常规作血生化检测和血气分析 ,并与无PIVH的 164例早产儿比较。结果　低血糖、酸中毒、高碳酸血症和缺氧均与早产儿PIVH密切相关 (P均 <0 .0 5 ) ,两组早产儿血浆渗透压差异不显著 (P >0 .0 5 )。结论　早产儿血浆渗透压与PIVH无相关关系 ,对早产儿要重视纠正低血糖、酸中毒、高碳酸血症和缺氧 ,以降低早产儿颅内出血发生率 ,减少伤残。     

早产儿脑损伤225例超声诊断及高危因素分析

目的 采用床旁超声诊断早产儿脑室内出血(IVH)和脑室周围白质软化(PVL),分析其发生率与高危因素的关系.方法 对225例早产儿(男161例,女64例)行床旁头颅超声检查,同时记录血气分析、血糖、生化、血常规及重要治疗等高危因素,采用方差分析、x2趋势检验分析早产儿颅脑损伤和各高危凶素的相关性.结果 ①225例早产儿中142例发生了PIVH,发生率为63.1%,39例发生了PVL,发生率为17.3%;②胎龄≤32周发生率为78.7%(59/75),33～3.4周为63.0%(34/54),35～36周为51.0%(49/96);③不同出生体重早产儿PIVH发生率比较,差异有统计学意义(x2=16.576,P<0.01);④PIVH发生率与剖宫产、低血糖、生后酸中毒、高碳酸血症、低氧血症等无关联(P均0.05),与使用呼吸机、有围产期缺氧病史及血小板低有关联(x2=5.674～7.055,P均<0.05);⑤PVL与胎龄小、出生体重低有关联(F=40.874、28.577,P<0.01).结论 胎龄和出生体重越低,IVH和PVL发生率越高.出生时及宫内缺氧、应用机械通气及血小板低于正常者,IVH发生率高.IVH与分娩方式、有无低血糖、生后酸中毒、低氧血症等未见明显关系,有待扩大样本量进一步证实.     

早产儿脑室内出血和脑室周围白质软化的临床表现及治疗

脑室内出血（IVH）和脑室周围白质软化（PVL）均是极低出生体重（VLBW）早产儿常见的脑损伤类型,尽管其发生均与早产儿脑室周围血液动力学和解剖学因素相关,前者主要为出血性病变,而后者则为早产儿脑室周围白质的缺血性病变,两种损害常可同时存在。     

早产儿脑室周围白质软化的多因素分析

目的　探讨早产儿脑室周围白质软化 (PVL)的高危因素。方法　对合并PVL与未合并PVL的早产儿(各 2 6例 )进行病例对照研究 ,对 18种危险因素进行Logistic回归分析。结果　胎膜早破 (PROM )、生后 4h内的pH值、动脉氧分压、生后 3d内最低二氧化碳分压、生后第 1周超声发现脑室周围强回声团 (PVE)的OR值分别为 2 383、3 2 77、3 76 9、3 96 5、1 931(P <0 0 1)。建立的早产儿PVL主效应模型为Logit(P) =β0 +0 897PROM - 1 346PaO2 - 1 2 78pH - 1 4 6 7PaCO2 +0 792PVE(χ2 =2 1 378,P =0 0 0 1)。结论　PROM、低氧血症、酸中毒、低碳酸血症、PVE为早产儿PVL的高危因素。     

影响早产儿视网膜病变的多因素分析

目的探讨早产儿视网膜病变(ROP)发病的相关因素。方法对东南大学医学院附属盐城医院NICU完成整个诊疗随访过程的早产儿308例行眼底检查,对各相关因素进行临床分析。结果对308例早产儿行单因素分析得出,出生体质量、胎龄、蓝光照射时间、黄疸程度、吸氧时间、低碳酸血症、低氧血症、颅内出血与ROP发病呈明显相关性(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示低胎龄、酸中毒、低碳酸血症及感染是影响ROP发生的显著因素,治疗过程规范用氧后,ROP仅发生在1、2期病变。结论预防早产、防治早产儿各种并发症发生、规范用氧是预防ROP的关键。     

早产儿脑室周围白质软化预防及治疗进展

脑室周围白质软化（periventricular Leukomalaeia，PVL）目前为早产儿脑损伤的最主要类型，近年来国外学者均发现PVL的发生与低碳酸血症有关。多项动物实验证实低碳酸血症使脑血管收缩而导致脑血流下降。PVL与早产、缺氧缺血、机械通气、低PaCO2、低血压、产前感染等因素有关，多发生在极低或超低出生体重儿。[第一段]     

磁共振磁敏感加权成像在早产儿脑损伤中的应用价值

<正>早产儿是一组易发生不同程度神经系统发育障碍的高危人群,其常见的脑损伤主要为脑室周围-脑室内出血(PVH-IVH)和脑室周围白质软化(PVL)[1-3]。由于脑损伤早产儿在早期常无明显的临床症状,易被忽视,因此影像学诊断显得非常重     

早产儿脑室内出血高危因素的探讨

目的 采用床旁头部B超研究早产儿脑室内出血(IVH)发病情况,并对相关实验室检查结果 进行分析,以探讨IVH的高危因素.方法 2003年2月至2004年3月我院儿科病房共收治114例早产儿,应用东软NAS-2000型三维彩超诊断仪对早产儿在生后3 d进行床边头部B超检查,探查IVH发病情况;在生后24 h内进行血气分析、血细胞分析、凝血三项测定.结果 114例早产儿中,IVH34例,占29.8%.胎龄28～34周早产儿IVH发病率(43.8%)高于35周以上早产儿(12.0%),1500 g以下早产儿IVH发病率(58.8%)高于1500 g以上早产儿(24.7%),差异均有非常显著性(P＜0.01).与非IVH患儿比较,IVH患儿血红蛋白、血细胞比容明显增高(P＜0.05);凝血酶原时间、部分凝血活酶时间延长(P＜0.01);低氧血症、高碳酸血症、酸中毒发病率增加(P＜0.05).结论 小胎龄、低体重、贫血、血细胞比容增高、血小板计数下降、凝血异常、低氧血症及酸中毒可能与IVH发生有关.     

早产儿脑室内出血及并发症研究进展

早产儿脑室内出血(IVH)是在多因素作用下导致脑血流动力学不稳定,使室管膜生发基质层微静脉破裂出血.IVH可引起出血后脑室扩张、脑积水、脑白质损伤等一系列并发症,是新生儿死亡和存活者预后不良的重要原因之一.近年来,早产儿发生IVH后的远期预后及各种并发症的发生机制、预防和治疗成为研究热点,该文主要综述IVH的远期预后、并发症发生机制及治疗的研究进展.     

早产儿颅内出血的病因及防治进展（讲座）

早产儿特别是极低体重儿两侧脑室底的生发组织血管丰富,且缺乏结缔组织支持,因此脑室极易出血。出生体重小于1500g的早产儿颅内出血的发生率为40～50%,有作者报告高达90%。脑室周围出血和脑室出血为最常见最严重的类型。通常窒息、气胸、动脉导管未闭、肺透明膜病、低氧血症、高碳酸血症之早产儿易发生颅内出血。     

晚期早产儿高胆红素血症危险因素分析

目的探讨晚期早产儿高胆红素血症的危险因素。方法回顾性分析2011年至2012年收治的211例高胆红素血症晚期早产儿和246例非高胆红素血症晚期早产儿的临床资料,分析可能造成晚期早产儿高胆红素血症的危险因素。结果 211例高胆红素晚期早产儿中27例为重症,晚期早产儿高胆红素血症发生与新生儿相关的因素包括:入院时日龄3 d、出生窒息、小于胎龄儿、头颅血肿或明显产伤淤血、低白蛋白血症、红细胞增多症、感染、溶血病、喂养不耐受、胎粪排泄延迟10个变量;与母亲相关的因素包括:来自农村、妊娠高血压综合征(妊高症)及胎膜早破3个变量。以上变量在高胆红素血症和非高胆红素血症晚期早产儿中的差异均有统计学意义(P0.05)。多因素Logistic回归分析显示,出生窒息、胎粪排泄延迟、低白蛋白血症和母亲妊高症为晚期早产儿高胆红素血症的危险因素(OR=2.35~4.05);母亲妊高症和新生儿溶血病是晚期早产儿发生重度高胆红素血症的危险因素(OR=5.74、73.64)。结论出生窒息、胎粪排泄延迟、低白蛋白血症、溶血病及母亲妊高症是晚期早产儿高胆红素血症发生的高危因素。加强妊高症和新生儿溶血病诊治,可减少晚期早产儿重度高胆红素血症的发生。     

颅内出血早产儿生后四天内脑血流变化及围生因素分析

目的　探讨颅内出血早产儿生后 4d内脑血流动力学的变化及颅内出血与围生因素的关系。方法　应用经颅多谱勒超声 (TCD)检测 2 9例颅内出血早产儿脑血流速度、阻力指数的变化及脑血流速度与平均动脉血压的关系 ,分析临床围生相关因素 ,并与同期无颅内出血的 2 8例早产儿进行比较。结果　颅内出血组早产儿于生后 2 4、4 8、72h脑血流速度增快 ,出生 2 4h平均脑血流速度与平均动脉血压相关 ,且与出生窒息、胎龄、出生体重、高PaCO2 有关。结论　颅内出血早产儿于生后 2 4h内存在脑血流自主调节功能破坏 ,生后 3d脑血流存在过度灌注 ;且出生窒息 ;胎龄 <32周、出生体重 <15 0 0 g及PaCO2 >6 6 7kPa为颅内出血的高危因素。     

胎盘组织炎症对早产儿脑室内出血发病风险的影响

目的评价早产儿胎盘组织炎症反应程度及其病程进展对早产儿脑室内出血发病风险的影响。方法收集2008年3月至2009年9月三所医院分娩的493例早产儿临床资料,对其胎盘组织绒毛膜羊膜炎症反应进行分级分期,利用头颅B超、CT和MRI等影像学手段对脑室内出血诊断并分级。结果产妇绒毛膜羊膜炎患病率为30.0%(148/493),早产儿脑室内出血患病率为20.9%(103/493)。在校正了早产儿胎龄、性别、体重、胎膜早破以及分娩方式等因素后,胎盘Ⅱ级和Ⅲ级炎症,以及胎盘Ⅱ期和Ⅲ期炎症分别是早产儿脑室内出血的独立危险因素,其比值比分别为1.33(95%CI:1.02～1.87),2.01(95%CI:1.54～2.73),1.33(95%CI:1.02～1.87)和2.01(95%CI:1.54～2.73)。结论早产儿胎盘绒毛膜羊膜炎组织病理不同分期、分级与早产儿脑室内出血患病风险密切相关。     

早产儿脐血维生素K依赖因子水平及产前补充维生素K1对其影响的研究

目的了解早产儿是否存在维生素(Vit)K依赖因子水平低下及其与早产儿脑室周围-脑室内出血的关系,探讨产前补充维生素(Vit)K1对早产儿血浆VitK依赖因子水平的影响及对脑室周围-脑室内出血的预防作用.方法将有早产可能且至分娩时孕周不足35周的孕妇分为两组对照组133例,在产前给予地塞米松注射;对照组44例,产前给予地塞米松+VitK1.两组早产儿各30例留取脐动脉血离心零下20℃以下保存用凝固法检测Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等凝血因子活性水平,同时留取同期出生的健康足月新生儿30例脐血标本作对照.两组早产儿生后1周内常规作头颅超声检查以明确有无脑室周围-脑室内出血及其程度.结果早产儿与足月新生儿脐血VitK依赖因子活性水平分别为Ⅱ(25.6±9.5)%对(36.7±4.9)%,Ⅶ(59.0±17.7)%对(64.5±10.6)%,Ⅸ(24.7±8.9)%对(30.2±5.7)%,Ⅹ(30.2±5.0)%对(34.3±12.6)(P<0.05).母亲产前补充VitK1后其婴儿脐血VitK依赖因子水平分别为Ⅱ(36.4±6.9)%,Ⅶ(69.6±16.6)%,Ⅸ(25.7±10.9)%和Ⅹ(39.3±8.0)%,除Ⅸ因子外,Ⅱ、Ⅶ和Ⅹ因子活性均显著升高(P<0.05).脑室周围-脑室内出血发生率在对照组为52.6%,观察组为31.8%(χ2=5.744,P=0.017);重度出血对照组为12.0%,观察组为2.3%(χ2=3.626,P=0.057).结论早产儿存在VitK依赖因子水平低下,可能为其易于发生脑室周围-脑室内出血的原因之一.分娩前母亲补充VitK1可显著提高其血浆Ⅱ、Ⅶ和Ⅹ因子水平,并对脑室周围-脑室内出血有一定的预防作用.     

早产儿出生后自主呼吸时CBF的反应性

早产儿出生后自身调控大脑血运失常可造成出血或缺血灶。处于窘迫状态下的新生儿大脑血运被动地受血压影响,脑血流量就可能过多或不足。高碳酸血症是颅内出血的一个危险因素,常需机械通气,使PaCO_2保持在正常范围,但是机械通气伴发的合并症例如气胸,也使大脑发生病态而且预后欠佳。健康的新生儿出生后在几小时内即可调整PaCO_2,使高碳酸状态变成正常。而早产儿出生后的短时间内,自主呼吸对脑血流(CBF)调整的影响,目前报道不多。为此作者选择18例出生后即有自主呼吸的早产儿,在出生后的2～3小时内,血压和PaCO_2自动变化时测定CBF的变化。     

胎盘组织炎症对早产儿脑室内出血发病风险的影响

目的 评价早产儿胎盘组织炎症反应程度及其病程进展对早产儿脑室内出血发病风险的影响.方法 收集2008年3月至2009年9月三所医院分娩的493例早产儿临床资料,对其胎盘组织绒毛膜羊膜炎症反应进行分级分期,利用头颅B超、CT和MRI等影像学手段对脑室内出血诊断并分级.结果 产妇绒毛膜羊膜炎患病率为30.0%(148/493),早产儿脑室内出血患病率为20.9%(103/493).在校正了早产儿胎龄、性别、体重、胎膜早破以及分娩方式等因素后,胎盘Ⅱ级和Ⅲ级炎症,以及胎盘Ⅱ期和Ⅲ期炎症分别是早产儿脑室内出血的独立危险因素,其比值比分别为1.33(95%CI:1.02～1.87),2.01(95%CI:1.54～2.73),1.33(95%CI:1.02～1.87)和2.01(95%CI:1.54～2.73).结论 早产儿胎盘绒毛膜羊膜炎组织病理不同分期、分级与早产儿脑室内出血患病风险密切相关.