有家族史的原发性高血压患者冠状动脉病变与胰岛素抵抗的相关性

目的 研究高血压家族史对原发性高血压患者的冠状动脉病变有无影响及冠状动脉病变与胰岛素抵抗的相关性.方法对160例预行冠状动脉造影检查且符合原发性高血压的患者进行问卷调查,按有无家族史分为(1)有家族史的高血压病组72例;(2)无家族史的高血压病组88例.每位患者均测量空腹胰岛素浓度及做冠状动脉造影检查.结果有家族史的高血压病组的空腹胰岛素浓度、胰岛素抵抗指数、甘油三酯浓度明显的大于无家族史的高血压组(P<0.01);有家族史的高血压病组有冠状动脉病变的比例达73.7%,而无家族史组为58.0%,两组比较有显著性差异,并且有家族史的高血压病组冠状动脉病变的平均累积积分明显大于无家族史的高血压病组(P<0.01);有家族史的高血压病组的年龄、腰围、收缩压(SBP)、空腹胰岛素浓度(FINS)、胰岛素抵抗指数(IR)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的OR值有统计学意义,而无家族史的高血压病组在年龄、SBP、TC、HDL-C、LDL-C的OR值上有统计学意义.结论 高血压家族史是原发性高血压患者冠状动脉病变的重要预测因子,可能与有高血压家族史的原发性高血压患者代谢紊乱更严重,以及高胰岛素血症或胰岛素抵抗更明显有关.     

胰岛素抵抗与冠心病危险因素及冠状动脉病变程度的相关分析

目的　通过胰岛素抵抗与冠心病危险因素及冠状动脉病变的相关分析 ,探讨胰岛素抵抗对冠心病的作用机制。方法　连续收集经冠状动脉造影证实至少有一支血管狭窄≥ 5 0 %的 12 3名患者作为研究对象 ,并排除有甲状腺和严重肝、肾、胰腺疾患及使用胰岛素治疗的糖尿病患者。均行口服葡萄糖耐量 (OGTT)试验及血脂、胰岛素测定。以HOMA值作为评价胰岛素抵抗程度指标 ,对冠心病危险因素、冠状动脉病变程度、危险因素聚集 (高血压病、糖耐量异常 糖尿病、超重、高甘油三酯血症、低高密度脂蛋白胆固醇 5个危险因素计分 )行相关分析。结果　胰岛素抵抗与体重指数、空腹血糖、餐后血糖、空腹胰岛素、餐后胰岛素、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、高血压病史均有明显相关性 ,而且随着胰岛素抵抗程度增加 ,这些冠心病危险因素聚集性呈增加趋势 ,冠状动脉的病变范围、病变程度也呈增加趋势。结论　胰岛素抵抗可能是疾病的基础 ,在冠心病Ⅰ、Ⅱ级预防中不仅要对症治疗 ,更重要的是采取降低胰岛素抵抗等综合治疗措施。     

原发性高血压血清瘦素水平变化

将76例原发性高血压患者按有无糖代谢异常及肥胖分为单纯高血压组、高血压 糖代谢异常组及高血压 肥胖组;健康体检者68例按体质量指数(BMI)分为正常对照组、单纯肥胖组.检测各组血清瘦素、空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FBG)及餐后血糖(PBG)、总胆固醇、甘油三酯水平.发现高血压各亚组血清瘦素水平均高于正常对照组;直线相关分析显示,瘦素分别与BMI、SBP、DBP、FINS呈正相关;多元逐步回归分析示,瘦素与性别、FBG、FINS、SBP、BMI、WHR相关.认为原发性高血压患者血清瘦素水平明显高于正常人群,血清瘦素水平增高与高血压、胰岛素抵抗关系密切.     

高血压病患者血清总胆红素浓度与胰岛素抵抗水平的关系

目的　探讨高血压病患者血清总胆红素浓度与胰岛素抵抗、血糖、血脂、尿酸 (UA)的关系。方法　测定 16 5例高血压病患者的空腹血清总胆红素、血红蛋白 (Hb)、UA、总胆固醇、甘油三酯 (TG)、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇的浓度 ,口服葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验测定血浆葡萄糖浓度和血清胰岛素浓度 ,计算葡萄糖曲线下面积 (AUCG)和胰岛素曲线下面积 (AUCIN) ,稳态模式评估法计算胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)。以HOMA IR 5 0 %位点 ,作为判断胰岛素抵抗的切割点 ,将高血压病患者分为胰岛素抵抗 (IR)组与胰岛素敏感 (IS)组。结果　血清总胆红素浓度 ,IR组为 (9.3± 3.3) μmol L显著低于IS组 (12 .0± 3.8) μmol L ,与HOMA IR、腰臀围比、收缩压、Hb、空腹胰岛素、TG、AUCG 、AUCIN呈显著相关关系 ;逐步回归分析显示 ,HOMA IR、AUCG 与Hb为血清总胆红素浓度的独立预测因子 ,血脂和UA均非血清总胆红素浓度的独立预测因子。结论　与胰岛素敏感的高血压病患者相比 ,伴胰岛素抵抗的高血压病患者有较低的血清总胆红素水平 ;高血压病患者血清总胆红素浓度与胰岛素抵抗、血糖与Hb直接相关 ,与血脂、UA无直接相关。     

苯扎贝特联合降压治疗对高血压合并高甘油三酯血症患者胰岛素抵抗和血压的影响

用随机、对照的方法观察苯扎贝特联合降压治疗对高甘油三酯血症合并高血压患者胰岛素抵抗和血压的影响。择选58例高甘油三酯血症伴原发性高血压患者，随机分为苯扎贝特组和对照组，通过血压、血脂、空腹血糖、胰岛素浓度及胰岛素敏感性指数等的变化，来观察苯扎贝特对高甘油三酯血症合并高血压患者胰岛素抵抗和血压的影响。结果显示苯扎贝特组在治疗后舒张压降低较对照组显著；血甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平明显降低，高密度脂蛋白胆固醇显著升高，空腹血糖及胰岛素浓度在治疗后明显降低，胰岛素敏感性指数明显升高。说明苯扎贝特可能通过改善血脂代谢紊乱，对患者的胰岛素抵抗有良性影响，并且可能在降压药物的基础上，对患者舒张压有额外降低作用。     

原发性高血压患者血清脂联素浓度的变化及肾素-血管紧张素系统对其影响

目的:探讨原发性高血压患者血清脂联素浓度的变化及肾素-血管紧张素系统对血清脂联素的影响.方法:本研究入选原发性高血压患者60例及健康人30例(正常对照组),以正常对照组人群胰岛素敏感性指数(ISI)的均数±标准差作为有无胰岛素抵抗的分界线,将原发性高血压患者分成两组,即胰岛素抵抗组23例及无胰岛素抵抗组37例.检测血清脂联素、空腹血糖、血清胰岛素、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、胰岛素敏感性指数、收缩压、舒张压、平均压、身高、体重及体重指数等指标.另外,从60例原发性高血压患者中选出能够完成整个实验,积极配合随访的40例患者,并分成两部分,每部分20例,分别用血管紧张素转换酶抑制剂培哚普利及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦治疗两周,治疗前、后检测上述指标.结果:①胰岛素抵抗组的血清胰岛素和甘油三酯与正常对照组及无胰岛素抵抗组相比,胰岛素抵抗组明显升高(P＜0.01),胰岛素抵抗组的脂联素和胰岛素敏感性指数与正常对照组及无胰岛素抵抗组相比,胰岛素抵抗组明显降低(P＜0.01).②高血压患者用培哚普利及缬沙坦治疗两周后,平均压显著下降(P＜0.05),血清脂联素浓度和胰岛素敏感性指数明显升高(P＜0.05).③原发性高血压患者血清脂联素与收缩压和舒张压呈直线相关(r分别为0.35和0.28,P＜0.01和P＜0.05);血清脂联素与胰岛素敏感性指数和高密度脂蛋白胆固醇呈直线相关(r分别为0.45和0.53,P均＜0.01);血清脂联素与血清胰岛素、体重指数及甘油三酯负相关(r分别为-0.41,-0.61和-0.35,P＜0.01,P＜0.01和P＜0.05);血清脂联素与平均压无明显相关性.结论:原发性高血压患者低脂联素血症与脂代谢紊乱和胰岛素抵抗密切相关.肾素-血管紧张素系统,可提高原发性高血压患者胰岛素敏感性,从而使血清脂联素浓度升高.     

高血压病合并脂肪肝发病的危险因素分析

目的探讨高血压病合并脂肪肝发病的危险因素。方法选择进行了肝脏B超检查的住院高血压病患者,根据超声影像的诊断结果分为高血压合并脂肪肝组(98例)和高血压未合并脂肪肝组(102例),分析体重指数(BMI)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、胰岛素抵抗指数(HO-MA-IR)、糖耐量试验各时段的血糖水平、胰岛素释放试验的胰岛素水平与脂肪肝之间的关系。结果(1)Logistic回归分析的结果表明空腹血糖升高、肥胖、糖负荷后3小时胰岛素水平升高、高甘油三酯血症是高血压患者脂肪肝形成的独立危险因素;(2)高血压合并脂肪肝组的HOMA-IR、TG、空腹和糖负荷后2、3小时的血糖和胰岛素水平高于对照组(均P<0.05)。校正两组BMI后,上述差异仍然存在。结论(1)高血压病患者脂肪肝发病的独立危险因素是空腹血糖升高、肥胖、糖负荷后3小时胰岛素水平升高、高甘油三酯血症,随着这些危险因素的聚集,脂肪肝的检出率增加。(2)脂肪肝是高血压病患者胰岛素抵抗的“重要标志”,脂肪肝是代谢综合征的一种表现。     

高血压

新疆哈萨克族ADDI基因Gly460Trp多态性同高血压病的关联；有家族史的原发性高血压患者冠状动脉病变与胰岛素抵抗的相关性；重庆市社区人群高血压病的流行病学调查；IgA肾病高血压发生的影响因素分析；伴代谢综合征高血压病患者胰岛素抵抗的简易评估。     

老年高血压患者胰岛素抵抗与血脂代谢的关系

目的探讨老年高血压患者胰岛素抵抗(IR)与血脂代谢的关系。方法将60例老年高血压患者根据有无合并糖尿病分为单纯高血压组30例(HP)组,高血压合并2型糖尿病组30例(HP+DM组);30名正常健康者作为对照组(NC组),3组患者进行动态血压、血空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂分析包括血甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)及高密度脂蛋白(HDL)等的检测。结果三组比较FBG、FINS、收缩压(SBP)、TG、TC和IAI有显著性差异,相关分析显示SBP、TG、TC均与IAI成明显负相关。结论高血压与IR密切相关,IR可导致脂质代谢紊乱,血脂异常又参与IR的发生与进展。     

原发性高血压人群胰岛素抵抗与β_3-肾上腺素能受体基因多态性的关联

目的　对中国汉族原发性高血压人群中胰岛素抵抗与 β3 肾上腺素能受体 (β3 AR)基因多态性的关系进行探讨。方法　 179名原发性高血压患者 ,以胰岛素敏感指数〔IAI =-ln(空腹血糖×空腹血胰岛素 )〕5 0百分位点将此人群划分为胰岛素相对抵抗组 (IAI≤ - 4.88)及胰岛素相对敏感组 (IAI>- 4.88) ,并以 42名正常人作为对照。测定血压、空腹血糖、空腹血胰岛素、血脂、尿酸等指标 ,并提取DNA进行 β3 AR基因 6 4位T/A多态性的分析。结果　β3 AR基因 6 4位Trp→Arg突变携带者的频率在抵抗组较敏感组高 (2 8.0 %vs 15 .7% ,P <0 .0 5 )。Spearman相关分析发现 β3 AR基因型与IAI呈负相关 ,与血清甘油三酯、总胆固醇、尿酸水平正相关 (P <0 .0 5 )。运用Logistic回归分析 ,总人群中β3 AR基因突变型与胰岛素抵抗显著相关 ,相对危险度为 2 .36 (95 %可信限 1.10～ 5 .0 6 ,P <0 .0 5 )。结论　原发性高血压人群中 β3 AR基因 6 4Arg突变携带者易发生胰岛素抵抗 ,此突变与高甘油三酯、高胆固醇、高尿酸血症相关。β3 AR基因 6 4位Trp→Arg突变可能是部分高血压患者胰岛素抵抗的遗传基础     

伴同型半胱氨酸升高的高血压——“H型”高血压

高同型半胱氨酸血症是冠状动脉粥样硬化性心脏病、脑卒中等心脑血管疾病的危险因素,伴有血浆同型半胱氨酸水平升高的高血压被定义为＂H型＂高血压,约占我国成年高血压患者的75%。＂H型＂高血压的治疗应同时降低血压和血浆同型半胱氨酸的水平。降低同型半胱氨酸最有效的方法是补充叶酸,并可能减少心脑血管事件的发生。