自发性高血压大鼠心肌壁内小动脉的重构特征观察

目的 观察自发性高血压大鼠(SHR)心肌壁内小动脉的重构情况及其特征.方法 选取12周龄雄性SHR大鼠10只为实验组(SHR组),以周龄、性别相配的WKY大鼠为对照组(WKY组,n=10).实验持续18周,实验开始和结束时进行血压测定.取大鼠左心室组织切片行HE染色、苦味酸-天狼猩红染色、弹力纤维和胶原纤维的双重染色(P/VB法),计算机辅助成像系统计算心肌壁内小动脉的血管壁面积(WA)、血管腔而积(LA)和血管壁面积百分比(%WA).α-SMA免疫组化染色识别血管平滑肌细胞(VSMCs),PCNA免疫组化染色和原位末端脱氧核苷酸转移酶标记(TUNEL)分别显示心肌壁内小动脉细胞的增殖和凋亡情况,并计算增殖指数(PI)和凋亡指数(AI).结果 12周龄和30周龄SHR组收缩压(分别为172.00±9.78、200.50±14.15mmHg)明显高于WKY组(分别为123.40±5.10、116.30±9.38mmHg,P<0.01).SHR大鼠心肌壁内直径10～69μm小动脉的WA和%WA(分别为5061±951μm2,65.0%±4.7%)明显高于WKY组(分别为3 389±763μmH2,44.0%±4.5%,P<0.01),而LA(2 604±306μm2)显著低于WKY组(4 339±971μm2,P<0.01).SHR组心肌壁内小动脉增殖重构的部位在血管的中膜,增殖细胞表达α-SMA,提示其为VSMCs.SHR组心肌壁内小动脉中膜PI(52.79%±3.99%)明显高于WKY组(28.45%±1.87%),而AI(12.34%±2.92%)明显低于WKY组(31.69%±5.15%,P<0.01).结论 30周龄SHR大鼠心肌壁内小动脉中膜明显增厚,管腔变小,其机制可能与中层平滑肌细胞的增殖凋亡失衡有关.     

有氧运动抑制高血压诱导的肠系膜动脉CaL通道功能重构

目的:观察有氧运动对高血压大鼠肠系膜动脉平滑肌细胞L型钙(CaL)通道功能的影响。方法:选取雄性12周龄正常血压大鼠(WKY组)12只、自发性高血压大鼠(SHR)24只。高血压大鼠随机分为2组:安静对照组(SHR,n=12)和有氧运动组(SHR-EX,n=12)。运动组进行8周跑台运动(20 m/min,60 min/d,5 d/w)。8周后,分别取各组大鼠肠系膜动脉,经酶消化获得单个平滑肌细胞。然后采用全细胞记录模式,观察各组CaL通道电流。结果:(1)收缩压和舒张压:SHR-EX组较SHR组显著降低,但仍高于WKY组;心率:SHR-EX组较SHR组显著降低,与WKY组之间无显著差异。(2)CaL通道电流幅值与电流密度:SHR组较WKY组显著增加,而SHR-EX组较SHR组却显著降低。(3)电压依赖性激活曲线和失活曲线:各组激活,失活曲线斜率和Vh均无显著差异。结论:高血压可引起肠系膜动脉平滑肌细胞CaL通道功能上调,表现为全细胞电流增加,而长期规律性有氧运动可显著抑制此变化,这可能是运动有效缓解高血压的重要外周机制之一。     

自发性高血压大鼠及不同年龄WKY大鼠心脏β肾上腺素受体和血管紧张素Ⅱ受体的表达

研究14周龄自发性高血压（SHR）及14周龄、48周龄WKY大鼠心脏β肾上腺素受体（β-AR）两种亚型（β1－AR、β2－AR）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体两种亚型（AT1R、R、AT2R）mRNA表达水平的改变。提取大鼠心脏总RNA后，采用半定量逆转聚合酶链反应测定心脏4种受体亚型mRNA表达水平的改变。结果显示，48周龄的WKY大鼠心脏β1－ARmRNA表达水平下高,14周龄SHR心脏β2－ARmRNA下调，48周龄WKY大鼠及14周龄SHR心脏AT1RmRNA表达水平明显减少，14周龄SHR心脏AT2RmRNA表达水平明显升高。提示随年龄增长心脏β-AR、AT1RmRNA表达水平下降，可能是心脏衰老的表现；高血压、心脏肥厚条件下首先表现为β2－AR下调，可能是β2－AR对心肌肥厚的反应比为β1－AR更敏感；SHR心脏AT1mRAN表达水平下调，可能与长期高AngⅡ刺激有关；SHR心脏AT2RmRNA表达水平显著升高， 可能是心脏肥厚的代 偿性表现。     

卡托普利对逆转自发性高血压大鼠心、脑、肾微血管减少的实验研究

 目的 探讨卡托普利降压治疗对自发性高血压大鼠(Sponta neously hypertensive rat,SHR)心、脑、肾微血管(毛细血管)减少是否具有逆转作用,并对其机制进行初步探讨.方法 采用单宁酸-氯化铁组织化学媒染毛细血管的方法,分别对成年SHR、经卡托普利治疗3个月的SHR及正常血压大鼠(Wistar- Kyoto, WKY)的心、脑、肾进行组织化学染色显示毛细血管,通过计算机图像分析技术进行定量分析.结果 治疗组SHR心、脑、肾微血管密度较对照组SHR明显增多(P＜0.01),接近WKY组(P＞0.05).结论 成年高血压大鼠存在着较普遍的微血管稀少现象,经卡托普利早期治疗后,在降压的同时具有逆转SHR微血管稀少的作用.     

维甲酸对原发性高血压大鼠心肌血管平滑肌增殖的作用及其机制

目的:探讨维甲酸对自发性高血压大鼠(SHR)心肌、血管平滑肌增殖的影响和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)所起的作用。方法:18只SHR大鼠随机分为全反式维甲酸治疗组、对照组、卡托普利治疗组,每组6只。分别予治疗组和对照组皮下注射全反式维甲酸(ATRA)10mg/Kg体重或溶媒,高血压药物治疗组予卡托普利0.25mg/Kg体重管饲,每天一次,均疗程4周。疗程结束后观察各组SHR大鼠心肌、血管平滑肌(VSMC)增殖细胞核抗原(PCNA)的变化以及心肌ACE-mRNA、ACE2-mRNA的表达。结果:维甲酸治疗组心肌、血管平滑肌增殖细胞核抗原(PCNA)表达显著低于对照组(P<0.01),卡托普利治疗组的PCNA表达也显著低于对照组(P<0.01),但维甲酸治疗组与卡托普利组比较也有显著差异(P<0.01);维甲酸治疗组ACE-mRNA的表达低于卡托普利组及对照组(P<0.01),卡托普利组ACE-mRNA的表达也低于对照组(P<0.01);而维甲酸组ACE2-mRNA的表达则高于对照组及卡托普利组(P<0.01),后两组之间则无显著差异(P>0.05)。结论:维甲酸能抑制SHR模型心肌、血管平滑肌PCNA的表达,并在增加ACE2-mRNA表达的同时减少ACE-mRNA的表达,从而有可能干预增殖性血管疾病的病程。     

兔缺血心肌组织PTEN及VEGF的表达和血管生成关系的研究

目的 研究家兔急性心肌梗死(AMI)后梗死边缘区心肌组织10号染色体上缺失的磷酸酶与张力蛋白同源物基因(PTEN)及血管内皮生成因子(VEGF)的表达与血管生成的关系.方法 20只日本大耳白兔,随机分为AMI组(n=15)和假手术(SH)组(n=5),AMI组又分为术后AMI 1、2、4周组,每组5只.AMI组结扎左冠状动脉回旋支建立AMI模型,SH组回旋支仅穿线不结扎血管.Ⅷ因子免疫组化测定梗死边缘区毛细血管密度,免疫组化及QRT-PCR检测梗死边缘区心肌VEGF的表达,Western blotting及QRT-PCR检测梗死边缘区心肌PTEN的表达.结果 AMI组梗死边缘区心肌组织VEGF的表达较SH组明显减少(P<0.01),PTEN的表达明显高于SH组(P<0.01).AMI 4周时梗死边缘区心肌组织的毛细血管密度(45.4±10.0/mm2)与SH组(103.2±13.3/mm2)比较明显减少(P<0.01).PTEN蛋白及mRNA表达与VEGF表达之间均呈负相关(r=-0.990,P<0.05;r=-0.994,P<0.01).结论 AMI后心肌组织中PTEN的表达增加抑制了VEGF水平,从而使梗死边缘区心肌组织的血管生成减少;抑制PTEN的表达可能改善缺血心肌的血液灌注.     

卡托普利对高血压大鼠心、脑微血管内皮细胞Bax、Bcl-2表达的影响

 目的 探讨卡托普利治疗对自发性高血压大鼠(Spontaneously hypertensive rats, SHR)心、脑微血管内皮Bax、Bcl-2表达的影响.方法 应用免疫组化PV两步染色法及计算机图像分析技术,对成年SHR(5月龄,n=14) 和卡托普利治疗组SHR(5月龄,n=14)及同龄正常血压对照组Wistar京都大鼠(WKR)(n=14)心、脑微血管内皮细胞Bax、Bcl-2蛋白表达进行定量分析.结果 (1)对照组SHR心、脑微血管内皮细胞Bax表达高于治疗组SHR和对照组WKR(P＜0.01);(2)对照组SHR心、脑微血管内皮bcl-2表达高于WKR组,但低于治疗组(P＜0.01);(3)对照组SHR Bcl-2/Bax比值低于WKR组和治疗组SHR(P＜0.01),后两者之间无差异(P＞0.05).结论 经卡托普利治疗,SHR心、脑微血管内皮细胞高Bax、低Bcl-2表达得到逆转,对改善高血压内皮细胞凋亡,微血管减少可能有积极意义.     

蜕皮甾酮促进缺血心肌再血管化的实验研究

目的　探讨植物药有效成分蜕皮甾酮 (Ecdysterone ,EDS)是否能促进心肌的再血管化。方法　采用冠状动脉左前降支结扎致大鼠心肌缺血性损伤模型 ,腹腔注射EDS 5mg·kg-1,ip ,连续 7d。测定心肌毛细血管密度、冠状动脉血流量、心肌营养性血流量、血管内皮生长因子 (VEGF)的表达量。结果　EDS组心肌毛细血管密度、冠状动脉血流量和心肌营养性血流量增加 ,VEGF表达量亦增加。结论　EDS能产生促进心肌再血管化的效应 ,机理可能在于促进VEGF的表达 ,值得进一步研究     

慢性缺氧与血压调节——Ⅲ.慢性缺氧时自发性高血压大鼠血浆心钠素和RAS含量的变化(摘要)

心钠素(ANP)和肾素—血管紧张素系统(RAS)在血压调节中起相互制约相互调节的作用。我们过去的工作证明,慢性缺氧可影响这两个环节,使血压维持在正常下限水平。慢性缺氧时自发性高血压大鼠的血压调节是否也存在类似影响,国内外尚未见报道。实验用同龄雄性SHR和WKY大鼠,各分为平原组(N)和缺氧组(H),在缺氧前和缺氧15天后(平原组也在相应时间)于清醒状态下测量尾动脉血压,然后在乌拉坦(1.2g/kg)腹腔麻醉下,行右心导管术测肺动脉平均压(MPAP)。取动脉血用放射免疫法测血浆ANP,肾素活性(RA)和AII。结果表明:SHR—N(n=7)和SHR—H(n=9)的血压均明显高于WKY—N(n=9)。SHR—N和-H组血浆ANP、RA、AII含量均明显高于WKY—N。WKY—     

应用超声背向散射积分技术观察自发性高血压大鼠心肌纤维化的动态改变

目的:观察自发性高血压大鼠(SHR)血压增高的初期、增高期和稳定期心肌超声背向散射积分(IBS)与心肌内胶原含量的改变,探讨IBS与心肌纤维化的关系。方法:分别选用6、14和24周的SHR及Wistar京都(WKY)大鼠(对照组)各6只。采用Bergman氏法测定各组大鼠的心肌组织内羟脯氨酸含量(HC);应用超声背向散射积分技术获取各组大鼠室间隔基底部心肌组织的心肌超声背向散射积分(IBS)变化曲线图。应用二维超声心动图测量各组大鼠的左室短轴缩短率(FS)。结果:SHR心肌内HC和室间隔心肌IBS平均值在6周时与WKY组差异无显著性意义(P>0.05),14周时开始升高(与6周时及同期对照组间比较,P<0.05),24周时升高更明显(与6周时及同期对照组间比较,P<0.01)。SHR室间隔IBS值与其心肌内HC之间存在着良好的相关性(r=0.76,P<0.001)。SHR的左室FS和室间隔IBS随心动周期变化幅度(IBScv)值在6周时和14周时无明显变化(P>0.05),在24周时明显下降(P<0.01)。SHR与WKY的室间隔IBScv值与其FS之间均存在着良好的相关性(r=0.70,P<0.001)。结论:通过监测IBS可以观察高血压病心肌组织纤维化的程度,通过监测IBScv可以反映高血压病中晚期心肌收缩功能的改变。     

运动对自发性高血压大鼠心肌血管内皮生长因子及其基因表达的影响

为探讨血管内皮生长因子（Ｖａｓｃｕｌａｒ　ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ　ｇｒｏｗｔｈ　ｆａｃｔｏｒ,ＶＥＧＦ）是否参与运动改善高血压性心肌肥大机制,采用免疫组化和分子杂交方法,研究了自发性高血压大鼠（ｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓｌｙ　ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅ　ｒａｔｓ,ＳＨＲ）游泳运动后心肌细胞ＶＧＥＦ及其基因表达的改变。免疫组化结果表明,ＳＨＲ经１０周游泳后,心肌细胞浆内ＶＥＧＦ特异染色颗粒比安静ＳＨＲ明显增多。Ｎｏｒｔｈｅｍ分子杂交结果表明,ＳＨＲ运动后心肌ＶＥＧＦ　ｍＲＮＡ表达比安静ＳＨＲ降低。目前对这一结果的生理意义还不清楚,推测可能与改善高血压肥大心肌间质血管增生机制有关。     

跑台运动对Sarcopenia小鼠Caspase依赖与非依赖性细胞凋亡基因mRNA表达的影响

目的:探讨跑台运动对Sarcopenia小鼠骨骼肌线粒体介导的Caspase依赖与非依赖性细胞凋亡信号通路中凋亡基因mRNA的影响。方法:以30只快速老化小鼠(SAMP8)为研究对象,将其分为青年安静组(YC组,12周龄)、老年安静组(OC组,29周龄)和老年跑台运动组(OE组,29周龄),每组10只。OE组适应性饲养1周后开始跑台运动,每天1次,每周运动5天,持续8周,末次训练结束后24～48 h内将3组小鼠分别断头处死取腓肠肌,以小鼠腓肠肌质量(mg)除以对应体重(g)求得Sarcopenia Index(SI)。采用实时荧光定量PCR方法,分别检测各组腓肠肌Caspase依赖性凋亡通路相关基因(Cyt C、apaf-1、Caspase-9和Caspase-3)和Caspase非依赖性凋亡通路相关基因(PARP、AIF和Endo G)mRNA表达。结果:(1)OC组腓肠肌SI值显著低于YC组,OE组SI值与OC组比较未见显著性差异。(2)与YC组相比,OC组腓肠肌apaf-1、Caspase-3和PARP mRNA表达均显著上调,AIF mRNA表达显著下调,而Cyt C、Caspase-9和Endo G mRNA表达未见显著变化。(3)与OC组相比,OE组腓肠肌Cyt C和AIF mRNA表达显著上调,Caspase-3和PARP mRNA表达显著下调,而apaf-1、Caspase-9和Endo G mRNA未见显著变化。结论:与Caspase非依赖性凋亡途径相比,Caspase依赖性凋亡途径在Sarcopenia发生中发挥更重要的作用;跑台运动一定程度上弱化衰老骨骼肌Caspase依赖性凋亡通路的促凋亡基因mRNA表达,但对AIF诱导的Caspase非依赖性凋亡基因mRNA表达却呈现上调作用。     

不同年龄大鼠坐骨神经损伤后睫状神经营养因子对脊髓组织中Caspase3表达的影响

目的　观察睫状神经营养因子 (CNTF)对天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶 (Caspase3)在坐骨神经损伤后不同年龄大鼠脊髓组织中表达的影响。方法　幼年、成年、老年Wistar大鼠各 2 70只 ,随机分为正常组 (1 8只 )、CNTF组 (1 2 6只 )和生理盐水组 (1 2 6只 )。CNTF组和生理盐水组切出长 2mm右侧坐骨神经 ,用硅胶管连接近、远侧神经残端制作神经再生小室 ,CNTF组再生小室内注入 2 5 μg/ml重组CNTF1 5 μl,生理盐水组再生小室内注入生理盐水 1 5 μl,CNTF组和生理盐水组分为术后 1、3天和 1、2、4、8、1 2周组。利用免疫组织化学、Westernblotting检测脊髓Caspase3的分布与表达强度变化 ,进行Caspase3活性测定。结果　损伤后各年龄组伤侧脊髓Caspase3蛋白表达增强 (P <0 .0 5或 0 .0 1 ) ,以前角运动神经元变化最为明显 ,幼年、成年、老年CNTF组Caspase3表达较生理盐水组减弱 (P <0 .0 5或 0 .0 1 ) ;各组对侧未伤侧与正常组比较 ,差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。幼年、老年及成年生理盐水组于损伤侧脊髓Caspase3活性升高 ,各时相点幼年大鼠Caspase3活性高于老年及成年 (P <0 .0 5或 0 .0 1 ) ,幼年、成年、老年CNTF组Caspase3活性低于生理盐水组 (P <0 .0 5或 0 .0 1 )。生理盐水组及CNTF组对侧未伤侧Ca     

高压氧对成年大鼠脑缺血再灌注损伤后脑血管内皮生长因子表达的影响

目的 探讨脑缺血模型大鼠经30 d高压氧(HBO)治疗后大脑血管内皮生长因子(VEGF)表达的变化.方法 24只成年SD大鼠随机分为3组:对照组(C组)8只、缺血再灌注组(IR组)8只、HBO治疗组(HBO组)8只.C组为正常大鼠,IR组和HBO组大鼠经大脑中动脉栓塞(MCAO)1.5 h后再灌注,HBO组行HBO治疗.HBO治疗(0.28 MPa,60 min)30 d,1次/d,于31 d麻醉处死,取脑组织切片,VEGF和CD34免疫组化染色,光镜观察并于损伤区取图,进行相关分析.结果 VECF广泛分布,缺血区表达强烈,3组间有明显差异(P＜0.05),HBO组(13497.14±397.44)低于IR组(22.097.7±616.89);C组未见CD34表达,其他2组集中表达于缺血区;HBO组(5571.16±603.63)表达少于IR组(5349.72±390.88),但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 长期HBO治疗抑制大鼠缺血脑组织VEGF的表达,可能对神经细胞具有保护作用,有利于促进脑组织自我修复.     

不同负荷运动对大鼠心肌促血管内皮生长因子表达的影响

目的 :观察并探讨不同运动负荷对大鼠心肌VEGF表达及组织学的影响。方法 :5 4雄性SD大鼠 ,随机分为对照组、中等负荷运动组和大负荷运动组 ,进行游泳训练 ,各运动组又分为训练1周 ,训练 3周和训练 5周 3个亚组 ,每组 6只。训练过程中对各组一般情况进行观察和统计。实验组和对照组同期处死 ,取左心室室前壁心肌组织块切片进行HE染色 ,VEGF表达染色 ,组织化学SDH、LDH和AKP ,5’ -N染色 ,并进行电镜观察和图像分析。结果 :对照组中 3周组和 5周组体重增长明显 (P <0 . 0 1 ) ;中等负荷运动组一般情况基本正常 ,3周组和 5周组体重出现下降 (P <0 . 0 5 ) ;大负荷运动组一般情况较差 ,3周组和 5周组体重较 1周组显著下降 (P <0 . 0 5 )。HE染色可见 ,中等负荷训练 3周组和 5周组心肌毛细血管有增多、增粗的趋势 ,大负荷运动 3周组和 5周组心肌细胞核周隙增宽、组织水肿、心肌细胞浊肿。图像分析结果显示 ,与同期对照组比较 ,中等负荷训练 1周组、3周组和 5周组VEGF着色深度 (平均灰度差 )、面积比均有不同程度增加 (P <0 . 0 1 ,P<0 . 0 5 ) ;而大负荷训练组 3周组和 5周组明显降低 (P <0 . 0 5 ,P <0 . 0 1 ) ,且染色分布不均 ,部分区域不着色。酶组织化学和电镜结果显示 ,持续大负荷训练对心肌线粒     

Vascular endothelial growth factor (VEGF), transforming growth factor beta (TGFβ), angiostatin,and endostatin are increased in radiotherapy-induced gastrointestinal toxicity

Purpose: Radiotherapy-induced gut toxicity (RIGT) is a debilitating effect of radiotherapy for cancer, often resulting in significant diarrhea and pain. Previous studies have highlighted roles of the intestinal microvasculature and matrix metalloproteinases (MMPs) in the development of RIGT. We hypothesized vascular mediators would be significantly altered in a dark agouti (DA) rat model of RIGT. Additionally, we aimed to assess the effect of MMP-2 and -9 inhibition on the response of tumor-associated microvascular endothelial cells (TAMECs) to radiation.

Methods: DA rats were administered 2.5?Gy abdominal irradiation (3 times/week over 6 weeks). Vascular endothelial growth factor (VEGF), transforming growth factor beta (TGFβ), von Willebrand factor (VWF), angiostatin, and endostatin expression was assessed at 3, 6, and 15 weeks. Additionally, DA rat mammary adenocarcinoma tumor-associated microvascular endothelial cells (TAMECs) were used to assess the effects of radiation (12?Gy) and the MMP inhibitor SB-3CT on MMP, VEGF, and TGFβ expression, and cell viability.

Results: VEGF mRNA expression was significantly increased in the colon at week 15 (p?=?.0012), and TGFβ mRNA expression was significantly increased in both the jejunum and colon at week 3 (p?=?.0280 and p?=?.0310, respectively). Endostatin immunostaining was significantly increased at week 3 (p?=?.0046), and angiostatin at 3 and 6 weeks (p?=?.0022 and p?=?.0135, respectively). MMP-2 and -9 mRNA and total protein levels were significantly increased following irradiation of TAMECs. Although this increase was significantly attenuated by SB-3CT, it did not significantly alter endothelial cell viability or VEGF and TGFβ mRNA expression.

Conclusions: Findings of this study support the involvement of VEGF, TGFβ, angiostatin, endostatin, and MMP-2 in the pathobiology of RIGT. However, the relationship between these mediators is complex and needs further investigation to improve understanding of their therapeutic potential in RIGT.     

大鼠颅脑外伤后早期脑微血管内皮细胞功能和结构的改变

目的 通过对大鼠脑损伤后早期脑血管内皮细胞的功能和结构的观察,探讨脑外伤早期微循环障碍形成的发生机制.方法 用改良Marmarous法建立大鼠闭合性脑损伤动物模型,伤后1 h、4 h、8 h、12 h、24 h、3 d及7 d分别自损伤组和假手术对照组取10只大鼠取脑,5只行免疫组化、5只行荧光定量PCR测定脑血管内皮细胞活化标志物假性血管性血友病因子(vWF)和血栓调节蛋白(TM)的表达变化.结果 大鼠脑损伤后TM和vWF在4 h开始表达,24 h达到峰值,7 d恢复正常.假手术对照组各时段TM和vWF的表达水平与损伤组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 脑损伤早期脑微血管内皮细胞的活化是早期继发性脑损伤形成的重要机制.     

血管内皮生长因子及其受体在博莱霉素诱发大鼠肺间质纤维化中表达的研究

 目的探讨血管内皮生长因子(Vascular endothdlial growthfactor,VEGF)及其受体(Flt-1,Flk-1)在博莱霉素致大鼠肺纤维化肺组织中的表达及意义.方法采用免疫组化方法结合图像分析处理系统,研究VEGF及其受体在博莱霉素致肺纤维化大鼠肺组织中的免疫反应.结果VEGF在正常对照组大鼠肺组织中呈弱表达,分布于肺泡Ⅱ型上皮细胞(ATEⅡ)、细支气管上皮细胞、肺泡巨噬细胞及少量的肺内间质.在实验组VEGF亦表达于上述细胞并呈高表达,两者差异有显著性意义(P＜0.05).Flt-1在正常对照组可分布于ATEⅡ、细支气管上皮细胞、血管内皮细胞,呈弱表达,实验组表达于上述细胞,其表达量在14 d组达高峰,两者比较有显著意义(P＜0.05).结论在博莱霉素致大鼠肺损伤中VEGF是肺纤维化重要的细胞因子之一,它的高表达ATEⅡ损害直接相关.