舒张早期心肌负向峰值速度阶差对左室舒张功能的评估价值

目的探讨舒张早期心肌负向峰值速度阶差（peak negative myocardial velocity gradient,NPMVG）评估左室舒张功能的价值。方法选取我院获得理想超声心动图像的69例,包括健康对照组14例、高血压心脏病（高心病）组30例、扩张型心肌病组25例,通过M型组织多普勒（TDI）显像法对其进行正常静息状态下NPMVG及二尖瓣血流频谱指标的检测,对其中56例无充血性心力衰竭（心衰）中的40例被动抬高下肢后再次行NPMVG及二尖瓣血流速度指标的检测,余16例未进行;对伴有充血性心衰的13例则于降低血容量治疗后再次重复上述检测。结果静息状态下高心病组及心肌病组NPMVG均显著降低,与健康对照组比较差异均有统计学意义（P均〈0.05）;二尖瓣血流速度指标高心病组有显著变化,心肌病组变化不明显,前者与健康对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。被动抬高下肢后,受检者二尖瓣血流速度指标与活动前比较差异有统计学意义（P〈0.05）,而NPMVG则无显著变化（P〉0.05）。充血性心衰患者通过降低血容量治疗,体重减低,平均左心室射血分数增加,舒张早期峰值流速（E）及其与舒张晚期峰值流速（A）之比（E/A）减小,舒张早期减速时间延长,NPMVG增加,与治疗前比较差异均有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。结论TDI指标NPMVG可作为评价左室舒张功能的无创指标,与频谱二尖瓣血流速度指标相比,其受前负荷的影响较小;此外,NPMVG还可用于患者治疗后的随访及效果判定。     

应用血流向量成像技术观察心肌梗死患者左心室舒张期血流状态

目的应用血流向量成像技术(VFM)观察心肌梗死患者左心室舒张期血流状态的变化规律。方法选取36名健康志愿者(健康对照组)和39例左心室前壁心肌梗死患者(心肌梗死组)作为观察对象,获得其左心室血流向量成像图像,分析其舒张期不同时相涡流特征并比较两组的定量参数。结果健康对照组在等容舒张期未见明显涡流图像,舒张早期和晚期在二尖瓣前后叶下方可见2个较小且对称的涡流,舒张中期显示充盈左心室腔较大的整体涡流。心肌梗死组在舒张期各时相的涡流变化规律与健康对照组相似,但舒张早期、晚期的二尖瓣下涡流横径、纵径均大于健康对照组,差异有统计学意义[(33.42±6.77)mmvs(24.53±4.73)mm,(41.50±5.87)mmvs(25.55±4.72)mm,t=12.916、23.248,P均<0.05)];舒张早期、中期、晚期涡流横向距离和纵向距离均大于健康对照组,差异有统计学意义[(20.60±4.60)mmvs(13.23±4.25)mm,(28.65±3.75)mmvs(15.20±4.38)mm,(17.70±3.79)mmvs(12.59±4.20),(40.93±7.33)mmvs(26.13±4.83)mm,(51.69±11.41)mmvs(22.84±4.52)mm,(36.00±8.25)mmvs(21.50±3.59)mm,t=9.618、18.528、13.336、17.266、36.805、27.528,P均<0.05)]。心肌梗死组舒张期各时相涡强度均大于健康对照组,差异有统计学意义[(24.71±5.24)/svs(15.18±4.39)/s,(19.33±3.67)/svs(11.23±3.53)/s,(33.42±5.38)/svs(21.17±6.32)/s,t=8.542、10.358、9.751,P均<0.05)],而最大向量速度与健康对照组差异无统计学意义。结论 VFM可显示心肌梗死患者左心室舒张期血流状态的变化,并可对涡流的特点作定量分析。     

组织多普勒超声心动图对扩张型心肌病患者急性左心功能衰竭的研究

目的 应用组织多普勒超声心动图定量分析心肌运动状态与扩张型心肌病患者急性左心功能衰竭的关系.方法 25例扩张型心肌病患者分为急性左心功能衰竭组(Ⅰ a组)与慢性左心功能不全组(Ⅰ b组),正常对照组20例.频谱多普勒超声心动图测量二尖瓣舒张早期血流速度(E峰)与舒张晚期血流速度(A峰)及E峰减速时间、E/A比值.组织频谱多普勒超声心动图测量二尖瓣环收缩期心肌运动速度(s峰)、舒张早期心肌运动速度(e峰)及舒张晚期心肌运动速度(a峰)与s/e比值.结果 在正常对照组中,Ve大于Vs;在伴有急性左心衰竭扩心病患者中,Vs减低不明显,而Ve、Va则明显减低,Vs/Ve比值增高.且随着临床症状改善,Ve值明显增高.在慢性左心功能衰竭扩心病患者组中,Ve、Va明显高于Vs,Vs/Ve比值小于1.结论 在扩张型心肌病患者中,导致急性左心功能衰竭的原因是由于心肌舒张功能损害,而不是心肌收缩功能减低.     

组织多普勒成像评价肥厚型心肌病患者心脏舒张功能

目的 探讨组织多普勒成像评价肥厚型心肌病舒张功能的价值.方法 回顾性对比分析肥厚型心肌病组(60例)及正常对照组(30例)超声心动图检查结果,比较组织多普勒参数与常规超声参数评估左室舒张功能的价值.结果 肥厚型心肌病组左心房前后径、面积、室间隔厚度、室间隔与左室后壁厚度比值(IVS/LVPW)、二尖瓣E峰速度与二尖瓣环舒张早期峰值速度比值(E/Em)和左心室充盈压均显著高于对照组(P<0.01),E/A在两组差异无统计学意义(P=0.67),Em显著低于对照组E(7.84±2.43)cm/s对(10.87±2.18)cm/s,P<0.01].肥厚型心肌病组E/Em与左房前后径及面积有相关关系(分别r=0.331,P=0.017;r=0.325,P=0.019),而E/A与二者无相关性.结论 组织多普勒参数(Em,E/Em)是评价肥厚型心肌病患者心脏舒张功能的敏感方法.     

组织多普勒成像对诊断左室舒张功能减低的意义

[目的]探讨应用组织多普勒成像技术(tissue Doppler imaging,TDI)诊断左室舒张功能减低的临床意义.[方法]选取2015年3月至2015年5月本院收治的高血压患者100例,采用TDI检测高血压痛患者房室瓣环舒张早晚期运动速度(Ea、Aa)与Ea/Aa,常规超声心动图彩色多普勒血流显像(CDFI)检测二尖瓣舒张早晚期血流速度(E、A)与E/A.随机选取正常人志愿者组50例作为对照组进行相同指标测定.[结果]CDFI显示:治疗组弛张异常型舒张功能减弱(E/A＜1)和限制异常型舒张功能减弱患者(E/A≥2)的E/A(0.59±0.13、2.24±0.17)与对照组(1.23±0.11)间差异显著(P＜0.05);假性正常化表现患者(E/A在1～2之间)各项指标(91.20±7.12 cm/s、69.17±6.06 cm/s、1.27±0.08)与对照组(85.90±9.21 cm/s、67.78±8.77cm/s、1.23±0.11)差异无统计学意义(P＞0.05).TDI检测:弛张异常型舒张功能减弱与假性正常化表现患者(Ea＜12 cm/s、Ea/Aa＜1)的Ea/Aa(0.59±0.06、0.55±0.04)与对照组(1.38±0.07)差异显著(P＜0.05);限制异常型舒张功能减弱患者(Ea＞ Aa且均＜8 cm/s)的Ea(4.01±0.31 cm/s)和Aa(3.17±0.24 cm/s)与对照组(15.12±0.87 cm/s、10.12±0.53 cm/s)差异显著(P＜0.05).[结论]与CDFI比较,TDI技术检测高血压患者二尖瓣环运动频谱更为敏感,能够更准确的反应出二尖瓣环舒张期运动速度的改变,对左室舒张功能的诊断有重要意义.     

心脏再同步化治疗慢性充血性心力衰竭患者舒张功能的评价

目的 应用超声心动图评价心脏同步化治疗对重度心衰患者左室舒张功能的长期影响.方法 18例左室非同步的慢性充血性心衰患者行心脏同步化治疗.并于治疗前,治疗后1周、6个月、12个月行超声心动图检查,测量左室射血分数(LVEF),二尖瓣血流E、A峰值,应用组织多普勒技术测量二尖瓣瓣环收缩期峰值速度(Sm),舒张早期峰值速度(Em),舒张晚期峰值速度(Am).结果 起搏后第1周LVEF明显高于起搏前(P<0.001).二尖瓣环间隔部Am术后6个月[(11.3±2.9)cm/s]、1年[(12.5±3.6)cm/s]明显高于起搏前[(9.2±1.7) cm/s](P<0.05).二尖瓣环侧壁Am术后6个月[(12.1±3.2)cm/s]和术后1年[(13.5±3.2)cm/s]高于起搏前[(11.8±2.9)cm/s](P<0.05).二尖瓣环间隔部Em起搏前后未见显著性变化.结论 超声心动图是评价心脏同步化治疗左室运动不同步的心衰患者舒张功能明显改善的一种可靠方法.     

漩涡参数在左心室舒张功能评价中的应用

目的分析漩涡参数涡量(Q)与漩涡圈数(N)、涡强(Q/S)与漩涡最大向量速度(Vmax )之间的相关性,探讨可以反映左心室舒张功能的漩涡参数.方法选取健康对照者(健康对照组)40名和舒张功能早期减低患者(病例组)40例,应用血流速度向量和流线(VFM)技术观察2组受检者心动周期各时相左心室漩涡形成规律,比较漩涡参数:Q、面积(S)、Q/S、Vmax、N、涡量比(RQ )、涡强比(RQ/S ).结果病例组与健康对照组受检者左心室漩涡衍变规律相似,均表现为二尖瓣下小对涡和左心室内大涡交替出现.健康对照组:舒张早期Q大于舒张晚期Q[(33.62±24.38)cm 2/s vs (14.65±10.71)cm 2/s],差异有统计学意义(t=2.849,P<0.05),舒张早期Q/S大于舒张晚期Q/S [(26.00±8.80)s-1 vs (15.13±7.03)s-1],差异有统计学意义(t=3.859,P<0.05),舒张早期Vmax大于舒张晚期Vmax [(79.32±32.65) cm/s vs (33.99±9.22) cm/s],差异有统计学意义(t=2.049, P<0.05);舒张早期N大于舒张晚期N[(6.67±3.16)n vs (4.08±2.51)n],差异有统计学意义(t=1.949, P<0.05).病例组:舒张早期Q小于舒张晚期Q[(16.57±12.12)cm 2/s vs (35.16±13.04)cm 2/s],差异有统计学意义(t=2.764,P<0.05);舒张早期Q/S小于舒张晚期Q/S[(16.11±6.19)s-1 vs (27.58±7.66)s-1],差异有统计学意义(t=3.112,P<0.05);舒张早期Vmax小于舒张晚期Vmax [(39.89±9.01)cm/s vs (59.12±16.9) cm/s],差异有统计学意义( t =3.214,P <0.05);舒张早期 N 小于舒张晚期N[(2.81±1.21)n vs (7.07±3.16)n],差异有统计学意义(t=1.842,P<0.05).病例组和对照组Q与N显著相关(r=0.881和0.821,P=0.000和0.001),Q/S与Vmax显著相关(r=0.901和0.871, P均=0.000),RQ/S与E/A比值显著相关(r=0.964和0.851,P均=0.000).结论 VFM技术可以反映舒张功能早期减低患者左心室内涡流的特点,新的漩涡参数Q、Q/s可以代替原参数Vmax、N,RQ/s在一定程度上可以反映左心室舒张功能.     

彩色M-型多普勒评价左室舒张功能的临床研究

目的　探讨应用 M-型彩色多普勒测量左室内血流播散速度评价左室舒张功能的临床价值。方法　研究 6 0例扩张型心肌病患者和 6 0例正常人的左室舒张早期血流播散速度 (Vp)和 E峰与 Vp的比值 (E/ Vp)等指标。结果　扩张型心肌病患者不论是 E/ A>1还是 E/ A≤ 1,其 Vp和 E/ Vp与正常对照组相比均明显异常 (P<0 .0 1)。结论　 Vp和 E/ Vp无伪正常充盈现象 ,其评价左室舒张功能较二尖瓣血流频谱更可靠。     

血流向量成像技术评价系统性红斑狼疮患者左室舒张功能的研究

目的应用血流向量成像技术观察系统性红斑狼疮(SLE)患者舒张期左室血流动力学变化,探讨其早期评价SLE患者左室舒张功能受损的临床价值。方法选取50例SLE患者为病例组,50例健康志愿者为对照组,测量两组左室心尖段、中间段、基底段的平均能量损耗(aEL),以及舒张期不同时相(快速充盈期、减慢充盈期、心房收缩期)循环值的变化,比较两组上述参数的差异。分析上述参数与二尖瓣口舒张早期血流峰值速度与二尖瓣环舒张早期运动峰值速度比值(E/e’)的相关性。结果组间比较,病例组心房收缩期心尖段、中间段、基底段aEL均较对照组显著增高,差异均有统计学意义(均P0.05);组内比较,两组同一时相基底段至心尖段的aEL均呈递减趋势,差异均有统计学意义(均P0.05)。病例组快速充盈期二尖瓣前叶循环值明显低于对照组,心房收缩期二尖瓣后叶循环值明显高于对照组,差异均有统计学意义(均P0.05)。病例组心房收缩期基底段aEL与E/e’呈正相关(r=0.65,P0.01)。结论血流向量成像技术能准确反映SLE患者舒张期左室血流动力学变化,为评价SLE患者左室舒张功能受损程度提供量化指标。     

QTVI评价SLE患者左室舒张功能的临床研究

目的 探讨定量组织速度成像(QTVI)技术在检测系统性红斑狼疮(SLE)患者左室舒张功能损害中的应用价值.方法 20例SLE患者,按有无窦性心动过速分为两组:Ⅰ组13例,心率≤100次/min,平均(83±17)次/min;Ⅱ组7例,心率＞100次/min,平均(134±19)次/min;另选20例正常人作为对照组;测量二尖瓣口血流频谱E峰、A峰及组织多普勒二尖瓣环Ea,计算E/A、E/Ea比值及6个壁瓣环Ea平均值,并与对照组作比较.结果 Ⅰ组常规超声心动图二尖瓣口血流频谱E峰、A峰及E/A比值与对照组比较无明显差异,Ⅱ组E峰较对照组增高QTVI发现Ⅰ组中有4例二尖瓣口血流频谱出现假性正常化,与对照组比较Ea及Ea值降低,E/Ea增高(P＜0.01);Ⅱ组Ea及与对照组比较无明显差异,但E/Ea较对照组增高(P＜0.05).结论 QTVI可为临床检测SLE患者左室舒张功能提供重要的量化指标,其敏感性优于常规超声法;E/Ea可间接反映SLE伴有心动过速患者的左室舒张功能.     

定量组织速度成像测量二尖瓣环运动速度

目的　应用定量组织速度成像测量二尖瓣环运动速度评价扩张型心肌病患者左室舒张功能。方法　定量组织速度成像测量 14例正常人和 14例扩张型心肌病患者二尖瓣环 6个节段 (后间隔和侧壁、前间隔和后壁、前壁和下壁 )舒张早期峰值速度Ve、左房收缩期峰值速度Va ,计算Ve Va ;多普勒超声心动图测量二尖瓣口血流快速充盈速度E峰、左房收缩充盈速度A峰 ,计算E A值。结果　正常人和扩张型心肌病患者两组间E A无显著统计学差异 ,而扩张型心肌病组二尖瓣环平均Ve Va、平均Ve较正常组显著减低 (Ve Va :0 .89± 0 .11vs 1.76± 0 .76,P =0 .0 0 1;Ve :-4 .79± 2 .2 2vs -8.42± 2 .2 7,P<0 .0 0 0 1) ;正常组中二尖瓣环平均Ve Va与E A显著相关 (r =0 .63 ,P =0 .0 0 8) ,而扩张型心肌病组二尖瓣环平均Ve Va与E A无显著相关。结论　扩张型心肌病患者二尖瓣口血流频谱表现为假性正常化 ,定量组织速度成像测量二尖瓣环运动速度可准确评价其左室舒张功能。     

Flow patterns in dilated cardiomyopathy: a pulsed-wave and color flow Doppler study

In 48 patients with dilated cardiomyopathy, pulsed-wave and color Doppler examination were performed. In addition, 14 normal patients served as control subjects. Peak inflow velocity at the level of the mitral valve, middle left ventricle, and apex and outflow velocity at the level of the apex, middle left ventricle, and subaortic area were measured. In normal patients there was brisk propagation of inflow velocity to the apex. Patients with dilated cardiomyopathy demonstrated delayed propagation and prolongation of the duration of inflow compared with control subjects (p less than 0.04). Continuous apical flow was visualized in 25% of dilated cardiomyopathies and in no normal patients. Apical velocities were significantly increased in cardiomyopathies with significant mitral regurgitation. Outflow velocities were decreased in dilated cardiomyopathy. In patients with dilated cardiomyopathy and apical dyskinesis, flow directed toward the base was measured in the middle left ventricle during isovolumic relaxation secondary to dyskinetic rebound. Patterns of abnormal flow in dilated cardiomyopathies are readily apparent by color M-mode and two-dimensional color Doppler.     

速度向量成像技术对扩张型心肌病心脏扭转运动的研究

目的 应用速度向量成像技术定量分析扩张型心肌病(DCM)患者左心室扭转运动,探讨该技术在心脏扭转运动研究中的应用价值.方法 应用速度向量成像技术测量27例DCM患者与60例正常对照者左室内径及心功能,并于心底部与心尖部短轴观分别获取两个切面心内膜与心外膜旋转角度、旋转速度曲线.结果 DCM组心功能明显低于对照组(P＜0.01),心底部与心尖部旋转角度和旋转速度、心内膜与心外膜旋转角度和旋转速度DCM组均明显低于对照组(P＜0.01).结论 速度向量成像可快速、无创、定量评价DCM患者左室扭转运动,为了解DCM心脏运动特征提供了新的方法 .     

速度向量成像技术评价扩张型心肌病患者左室节段性收缩功能

目的探讨应用速度向量成像技术定量分析扩张型心肌病患者心肌应变及应变率。方法选取健康成人15例和扩张型心肌病患者15例,分别测量2个心动周期的心尖四腔及两腔切面12个室壁节段的应变及应变率,并进行对比分析。结果扩张型心肌病患者左室各节段应变及应变率明显低于正常组。结论速度向量成像技术可无创、准确、客观地定量评价扩张型心肌病患者左室壁各节段收缩功能,为临床评价心功能提供了新的手段。     

高分辨力超声评价扩张型心肌病患者肱动脉内皮功能

目的应用高分辨力超声测量扩张型心肌病患者反应性充血前后肱动脉内径的百分变化率评价肱动脉内皮功能.方法研究对象包括21例扩张型心肌病患者和18例健康对照者.应用高分辨力超声测量静息状态下、反应性充血后、舌下含服硝酸甘油后的肱动脉内径,并计算反应性充血和硝酸甘油诱发的内径百分变化率.结果反应性充血诱发的肱动脉内径百分变化率扩张型心肌病患者[(4.2±4.7)%]明显低于正常人[(11.4±3.7)%,P<0.001],硝酸甘油诱发的肱动脉内径百分变化率扩张型心肌病患者[(27.4±8.1)%]和健康对照者[(28.3±8.4)%,P=0.32]差别无显著统计学意义.结论扩张型心肌病患者肱动脉内皮功能减低.     

The characteristics of cardiomyopathy in different geographical regions]

Region-specific characteristics of hypertrophic cardiomyopathy (HC) and dilated cardiomyopathy (DC) were compared for 108 relevant patients living in Dubai (United Arab Emirates) and Moscow (Russia). Out of 49 citizens of Dubai 17 had HC, 32 DC, and 59 Moscow patients had HC in 23, DC in 36 cases. It was found that HC in Dubai tends to run a silent latent course, involving mainly basal septum and right ventricle. Apical lesions were more typical for Moscow citizens who also display more severe myocardial impairment. DC in Dubai produces weaker cardiac insufficiency and arrhythmia. Incidence of idiopathic and periportal DC proved higher in Dubai, while alcohol and virus infection underlie DC more frequently in Moscow.     

矫正的主动脉血流参数在评价左室收缩功能中的价值

为了评价矫正后的主动脉血流参数，与左室收缩功能（LVEF）的关系，我们在25例上常人（A组）、30例陈旧性心梗（B组）和26例扩张型心肌病（C组）中，利用二维和多普勒超声技术，测量了左室射血分数（LVEF）、主动脉血流参数（Vp、MAC）及由容积和面积矫正后的主动脉血流参数结果显示，矫正后的主动及血流参数与LVEF高度相关（r=O．71～0．89、p＜0．001）。结论：矫正后的主动脉血流参数更能准确反映左室收缩功能。     

扩张型心肌病左心室血栓形成影响因素的超声心动图研究

目的 探讨扩张型心肌病时左心室血栓形成的影响因素,及二尖瓣反流对左心室血栓形成的影响。方法 65例扩张型心肌病患者根据有无左室血栓分成A组（无左室血栓组）和B组（左室血栓组）,对两组患者的临床资料及超声心动图进行比较分析。结果 A组57例,B组8例,两组患者年龄、性别、临床资料以及凝血象差异均无显著性意义。B组左房内径、左室收缩末内径均较A组明显增大,而左室射血分数较A组明显减低。存在二尖瓣反流的患者两组间无明显差别,但重度二尖瓣反流只存在于A组患者中。结论 扩张型心肌病时左室血栓的形成与多种因素有关,左室射血分数是影响左室血栓形成的最重要促进因素,严重二尖瓣反流在防止左室血栓形成中可能起保护作用。     

Cardiomyocyte apoptosis and progression of heart failure to transplantation

BACKGROUND: Cardiomyocyte apoptosis has been found in congestive heart failure, but its clinical significance has been difficult to study. We compared the occurrence of cardiomyocyte apoptosis in explanted hearts with the progression of severe heart failure until the need for transplantation. DESIGN: Using the TUNEL assay, apoptotic cardiomyocytes were quantified in explanted failing hearts from patients with either idiopathic dilated cardiomyopathy (n = 21) or ischaemic heart disease (n = 14). The percentage was compared with the clinical severity and progression of endstage heart failure. Samples obtained at autopsy and during open heart surgery served as controls. RESULTS: The number of apoptotic cardiomyocytes was significantly increased in failing hearts regardless of aetiology (medians 0.075% in ischaemic heart disease and 0.119% in dilated cardiomyopathy) compared with control myocardium. In patients with dilated cardiomyopathy, apoptotic cardiomyocytes were more numerous in subjects with a rapidly deteriorating clinical course (0.192%, n = 10) than in patients with intermediate (0.093%, n = 6, P = 0.03) or slow (0.026%, n = 5, P = 0.003) progression. No such association was observed in patients with ischaemic heart disease, in whom we found significantly increased cardiomyocyte apoptosis adjacent to scars of previous infarctions (0.576%) in contrast to the diffuse distribution seen in dilated cardiomyopathy. Expression of Bcl-2, an antiapoptotic protein, was increased in all failing hearts by immunohistochemistry. CONCLUSION: Cardiomyocyte apoptosis is a consistent feature of end-stage heart failure in man and appears to be quantitatively related to the clinical severity of deterioration in dilated cardiomyopathy. Increased expression of Bcl-2 in cardiomyocytes indicates activation of an antiapoptotic response. These observations suggest that cardiomyocyte apoptosis is a clinically relevant and potentially modifiable pathophysiological phenomenon in severe heart failure.