异丙酚不同诱导方法对气管插管时心血管反应的影响

为了探讨更合适的异丙酚诱导给药方案，本文观察了异丙酚不同给药方法对气管插管时心血管反应的影响。２２例成年患者，ＡＳＡ１～２级，常规术前用药后随机分为２组。Ａ组（ｎ＝１２）预先静注２μｇ／ｋｇ芬太尼（Ｆｅｎｔａｎｙｌ）后先以４ｍｌ（４０ｍｇ）／１０ｓ的速度静注异丙酚（Ｐｒｏｐｏｆｏｌ），当异丙酚用量达到１５ｍｇ／ｋｇ体重时停止给药１０ｓ，观察患者反应，若患者入睡则静注肌肉松驰剂，否则继续以２ｍｌ（２０ｍｇ）／１０ｓ的速度静注异丙酚直至患者入睡及眼睫毛反射消失后静注琥珀胆碱（２ｍｇ／ｋｇ）。Ｂ组（ｎ＝１０）仅以异丙酚及琥珀胆碱完成气管插管，两组患者均于静注完异丙酚后２ｍｉｎ实施气管插管。分别于诱导前（Ｔ０），注完异丙酚后１ｍｉｎ（Ｔ１），２ｍｉｎ（Ｔ２），气管插管即刻（Ｔ３）及气管插管后的３ｍｉｎ（Ｔ４）观察并记录ＨＲ，ＳＢＰ（收缩压），ＤＢＰ（舒张压），ＭＡＰ（平均压），并计算心率收缩压乘积（ＲＰＰ）以之间接反映心肌耗氧量。结果：Ａ组诱导后各时期ＨＲ，ＳＢＰ，ＭＡＰ，ＤＢＰ及ＲＰＰ无显著改变。Ｂ组诱导后ＨＲ呈逐渐上升趋势，Ｔ３时显著高于Ｔ０（Ｐ＜００５）；Ｔ３及Ｔ４时ＲＰＰ显著高于Ｔ０（Ｐ＜００１），Ｓ?     

艾司洛尔与乌拉地尔预防气管插管心血管反应的比较

目的 研究艾司洛尔与乌拉地尔预防气管插管心血管反应的效果。方法 ６０例（ＡＳＡ Ⅰ～Ⅱ级）全麻择期手术患者,随机分为Ｅ（ｅｓｍｏｌｏｌ）３０例,Ｕ（ｕｒａｐｉｄｉｌ）３０例２组。诱导用药为芬太尼２．０μｇ／ｋｇ、硫贲妥钠４～５ｍｇ／ｋｇ、司可林１～２ｍｇ／ｋｇ,Ｕ、Ｅ两组在静注芬太尼后分别静注乌拉地尔０．５ｍｇ／ｋｇ、艾司洛尔１ｍｇ／ｋｇ。观察插管后１、３、５、１０ｍｉｎＳＰ、ＭＡＰ、ＨＲ的变化并     

艾司洛尔在全麻诱导期应用时病人的心血管反应

目的观察艾司洛尔在全麻诱导期应用时病人的心血管反应。方法６０例非心脏手术气管插管全麻病人，随机分３组，每组２０例，麻醉诱导时分别静注艾司洛尔１ｍｇ／ｋｇ（Ⅰ组）、２ｍｇ／ｋｇ（Ⅱ组）及对照组（Ⅲ组，静注生理盐水１０ｍｌ）。记录给药前、插管前、插管后１、２、３、５、１０ｍｉｎ的ＨＲ、ＳＢＰ、ＤＢＰ。结果插管前后Ⅰ、Ⅱ组与Ⅲ组比较，ＨＲ、ＳＢＰ、ＤＢＰ均有显著性差异（Ｐ＜０．０５）；Ⅰ与Ⅱ组比较，插管前ＨＲ、ＤＢＰ，插管后ＤＢＰ有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。结论气管内插管前应用１ｍｇ／ｋｇ的艾司洛尔，能有效缓解气管插管时病人的心血管反应     

苯丙酸甲酯盐酸盐联合异丙酚预防气管插管时不良心血管反应

目的：应用超短效β１受体阻滞剂苯丙酸甲酯盐酸盐和快速静脉镇静药异丙酚预防全麻气管插管时不良心血管反应的效应。方法：选择全麻择期手术患者１００例,ＡＳＡⅠ￣Ⅱ级,心肺功能正常,随机分为两组,组Ⅰ（ｎ＝５０）用芬太尼２μｇ／ｋｇ,异丙酚２ｍｇ／ｋｇ、阿曲库铵０．８ｍｇ／ｋｇ麻醉诱导后,静注苯丙酸甲酯盐酸盐１ｍｇ／ｋｇ后３ｍｉｎ气管插管;组Ⅱ（ｎ＝５０）为对照组,用芬太尼２μｇ／ｋｇ、硫喷妥钠８ｍｇ／ｋ     

压宁定预防气管插管心血管反应的临床研究

目的：评价压宁定预防气管插管时心血管反应的效果。方法：选择３０例择期手术的全麻病人，随机分Ａ组（对照）、Ｂ组（０２ｍｇ／ｋｇ压宁定）和Ｃ组（０４ｍｇ／ｋｇ压宁定）各１０例。全麻诱导均静注硫喷妥钠５０ｍｇ／ｋｇ，芬太尼３０ｍｇ／ｋｇ，琥珀胆碱１５ｍｇ／ｋｇ。压宁定Ｂ和Ｃ组诱导前５ｍｉｎ先静注压宁定。结果：气管插管期间三组血压较诱导前均增高，Ａ组升高显著（Ｐ＜００１），Ｂ、Ｃ组升高无统计学意义（Ｐ＞００５），心率及心率收缩压乘积Ａ、Ｃ组较诱导前升高显著（Ｐ＜００１或＜００５），Ｂ组变化较小（Ｐ＜００５）。结论：压宁定对预防气管插管心血管反应有效，但不能完全消除该反应，且随着剂量的增加可反射性地增加插管期间的心率。     

氯胺酮、异丙酚、芬太尼联合应用对围气管插管期心血管副反 …

目的：消除异丙酚诱导时心血管抑制作用,探讨一种较为安全、合理的麻醉诱剂药物配伍。方法：随机选择２０例ＡＳＡⅠ～Ⅱ级、非心脏手术的全麻患者。采用氯胺酮（１ｍｇ／ｋｇ）、异丙酚（１．５～２．０ｍｇ／ｋｇ）、芬太尼（４μｇ－ｋｇ）、琥珀胆碱（２．０ｍｇ／ｋｇ）诱导,行气管插管,观察其心血管反应。结果：麻醉诱导时、气管插管即刻、气管插管后１、２、３ｍｉｎ,收缩压（ＳＢＰ）、舒张压（ＤＢＰ）、心率（ＨＲ）、     

尼卡地平在围气管插管期维持血流动力学稳定作用的研究

目的 为在气管插管时减轻心血管应激反应和维持血流动力学稳定,选出尼卡地平的理想剂量。方法 ４５例（ＡＳＡ－Ⅰ、Ⅱ）乳腺肿瘤切除病人随机分为３组,每组１５例。在喉镜窥视前３ｍｉｎ,分别静注生理盐水１０ｍｌ（组Ⅰ）或尼卡地平１５ｕｇ．ｋｇ＾－１（组Ⅱ）或３０ｕｇ．ｋｇ＾－１（组Ⅲ）,麻醉诱导药为：芬太尼２．０ｕｇ．ｋｇ＾－１、异丙酚１．５ｍｇ．ｋｇ＾－１（不少于３０ｓ）。气管插管一次完成。记录麻醉前（     

小剂量芬太尼与利多卡因联合使用预防气管插管心血管应激反应的临床观察

目的：以血压、心率、心率与收缩压乘积为观察指标,对比观察小剂量芬太尼与利多卡因联合使用降低气管插管时高循环动力效果;方法：选择３０例成年全麻气管插管病人,随机分两组,实验组药用芬太尼４μｇ／ｋｇ,利多卡因（１－．１５）ｍｇ／ｋｇ;对照组用安定０．２ｍｇ／ｋｇ,于插管前使用,分别记录诱导前、插管时,插管后１、３、５ｍｉｎ的收缩压（ＳＢＰ）、平均动脉压（ＭＡＰ）、心率（ＨＲ）、心率与收缩压乘积（ＲＰＰ     

艾司洛尔对围拔管期心血管反应的预防作用

目的 观察硝酸甘油和艾司洛尔对围拔管期心血管反应的影响。方法 ６０例ＡＳＡⅠ～Ⅱ全麻病人随机分为三组,于术毕符合气管拔管指征时,Ⅰ组注艾司洛尔０．５ｍｇ．ｋｇ＾－１,Ⅱ组静注硝酸甘油１０ｕｇ．ｋｇ＾－１,Ⅲ组静注生理盐水３ｍｌ,观察围拔管期血压、心率,并计算血压心率乘积（ＲＰＰ）。结果 Ⅲ组病人围拔管期血压、心率及ＲＰＰ升高（Ｐ〈０．０５）,Ⅰ组血液动力学趋平稳,Ⅱ组血压变化不明显,而心率及ＲＰＰ     

尼卡地平伍用芬太尼预防老年患者气管插管时心血管反应的效果观察

为观察尼卡地平伍用小剂量芬太尼预防老年患者气管插管时心血管反应的效果和优点，选择择期腹部手术３０例年龄＞６０岁的患者随机分成２组，每组１５例，全麻诱导采用静脉注射芬太尼、依托脒酯、琥珀胆碱，Ⅰ组插管前１ｍｉｎ静注尼卡地平０．０２ｍｇ／ｋｇ，Ⅱ组插管前１ｍｉｎ静注４ｍｌ生理盐水。监测并记录诱导前、插管即刻、插管后１ｍｉｎ、３ｍｉｎ、５ｍｉｎ的血流动力学参数。结果：对照组各项指标均显著升高（Ｐ＜０．０５），而尼卡地平组较为平稳。表明静注尼卡地平和芬太尼可有效地抑制老年患气管插管时的心血管反应。     

重组FN多肽CH50及IFN-γ对化疗小鼠免疫功能影响的比较

腹腔连续注射ＣＨ５０或腹腔内转染ＩＦＮ－γ基因能减弱或防止化疗药物对免疫功能的抑制作用,减轻或防止化疗药物使外周血单核细胞数量和腹腔细胞的数量降低（Ｐ＜０．０５）,促进巨噬细胞代谢活性、杀瘤活性以及分泌细胞因子的能力（Ｐ＜０．０５,＜０．０１）;促进脾淋巴细胞的增殖反应能力（Ｐ＜０．０５,＜０．０１）。注射ＣＨ５０的作用早于ＩＦＮ－γ基因转染的作用。结果提示ＣＨ５０可改善肿瘤化疗药物疗效。     

迷走神经刺激对戊四氮致痫大鼠行为及脑电图的影响

为探讨迷走神经刺激（ＶＮＳ）的抗癫痫作用,观察了ＶＮＳ对正常大鼠和戊四氮（ＰＴＺ）致痫大鼠行为和脑电图的影响,结果发现,ＶＮＳ可明显延长致痫大鼠癫痫发作和痫波释放的潜伏期（Ｐ＜０．０５）,减轻癫痫发作的严重程度（Ｐ＜０．０１）,并能抑制皮层及海马癫痫波的释放（Ｐ＜０．０１）,而对正常大鼠脑电图无影响。结果提示ＶＮＳ可明显抑制ＰＴＺ诱导的大鼠癫痫。     

镁对脑缺血早期脑组织中谷氨酸及一氧化氮含量的影响

为研究镁在脑缺血早期对神经元保护作用的机制,用电凝法建立大鼠大脑中动脉缺血模型,在造模前给大鼠注射２０ｇ／Ｌ硫酸镁,观察镁对脑组织中谷氨酸（Ｇｌｕ）及一氧化氮（ＮＯ）含量的影响。结果显示,高浓度镁可明显降低脑缺血皮质中Ｇｌｕ、ＮＯ含量,在缺血组Ｇｌｕ、ＮＯ的峰值浓度分别为９．８７、４４．９７ｎｍｏｌ／ｇ,而在加镁组两者浓度分别为７．６８、３３．９２ｎｍｏｌ／ｇ。提示：镁对脑缺血早期神经元的保护作用与其降低脑组织中Ｇｌｕ及ＮＯ含量有关。     

DNR荧光直方图诊断白血病细胞耐药的意义

为研究用细胞内柔红霉素（ＤＮＲ）的荧光直方图诊断白血病耐药的方法,用流式细胞仪（ＦＣＭ）检测了２０例急性髓性白血病（ＡＭＬ）的荧光直方图,结合患者的临床耐药表现,耐药细胞的荧光强度诊断界点,耐药指数和荧光指数进行分析。结果,初治４例诊断为药敏,１例诊断为原发耐药;１５例有耐药临床表现的病例,１２例诊断为经典耐药,３例诊断为再生耐药。该方法可快速、简便、直观地在临床上及时发现和评价白血病耐药的类型和程度,为指导临床制定个体化的化疗方案提供依据     

粉防己碱对大鼠膀胱平滑肌的药理作用

研究植物源性钙通道阻滞剂粉防己碱（Ｔｅｔ）对大鼠膀胱平滑肌的作用。结果发现,在整体实验中,Ｔｅｔ８ｍｇ／ｋｇ灌胃能在较少影响血压、心率的情况下,降低膀胱平滑肌的收缩力（Ｐ＜０．０１）。在离体实验中,Ｔｅｔ（１０、３０μｍｏｌ／Ｌ）能浓度依赖性地非竞争性抑制由ＫＣｌ引起的大鼠正常和肥厚膀胱平滑肌的收缩反应,ＰＤ２′值分别为４．３５和３．７９。在连续每ｄ灌胃Ｔｅｔ８ｍｇ／ｋｇ６周后,能减轻膀胱重量并改善形态学变化,且明显降低膀胱对外源性激动剂如ＫＣｌ的反应性（Ｐ＜０．０１）。提示Ｔｅｔ在治疗某些泌尿系统疾病如膀胱激惹综合征等有一定的应用前景     

机体免疫状态与白念珠菌感染的关系

目的 研究不同免疫状态下，白念珠菌在小鼠肠增殖及播散的情况。方法 给经口饲白念珠菌液的小鼠口服庆大霉素，甲硝唑，腹腔注射环磷酸胺，氨甲蝶呤等处理。持续３～４周，此间每隔１周处死数只小鼠，检查其盲肠及内脏器官的白念珠菌落数。结果 某些抗生素的免疫抑制剂处理能增加小鼠肠道内白念珠菌定居数量（Ｐ〈０．０１）；两类药物联合应用时，作用更为显著，并可使白念珠菌向内脏播散，甚或致死。结论 宿主肠道白念珠菌数量     

脑缺血时乙酰胆碱加强谷氨酸的神经兴奋毒性及受体机制研究

分别用ＴＴＣ染色和ＨＥ染色观察大鼠大脑中动脉闭塞后乙酰胆碱（ＡＣｈ） 和谷氨酸（Ｇｌｕ） 对梗塞面积及细胞形态的影响; 采用皮质脑电图记录方法, 观察大鼠双侧颈总动脉夹闭后, Ｇｌｕ、ＡＣｈ 及ＡＣｈ 受体激动剂、拮抗剂对脑电图恢复时间的影响。结果发现： Ｇｌｕ 可使梗塞面积扩大, ＡＣｈ 可使Ｇｌｕ 的这种效应放大３０％ （Ｐ＜ ０．０１）; 脑缺血后Ｇｌｕ 使缺血区细胞破坏加重,ＡＣｈ 可加剧细胞的崩解,Ｇｌｕ 致缺血性皮质神经元兴奋性存在量效关系,其阈值为１０－ ２ｍ ｏｌ／Ｌ, ＡＣｈ 可使之降为１０－ ３ ｍ ｏｌ／Ｌ, ＡＣｈ 的这种作用可被阿托品所阻断而不被六羟季胺拮抗, 可被氨甲酰胆碱呈浓度－ 效应模拟, 而不被烟碱模拟。可见, 脑缺血时, 乙酰胆碱通过Ｍ 型受体降低谷氨酸兴奋毒性的阈值而表现出加强谷氨酸的神经兴奋毒性作用。     

四氯化碳、血吸虫病和肝炎病毒所致的肝细胞死亡的模式

为研究四氯化碳（ＣＣＩ４）、血吸虫病和肝炎病毒所致的肝细胞死亡的模型, 以大鼠ＣＣＩ４ 肝损伤、兔血吸虫病和人肝炎后肝硬变为研究对象, 分别以形态学、原位末端标记法（ＴＵＮＥＬ法） 和流式细胞术检测肝细胞凋亡, 并以免疫组化法分析凋亡的调控因素。结果表明：血吸虫病肝、ＣＣＩ４ 大鼠肝、人肝炎后肝硬变肝细胞有凋亡和坏死两种死亡模式, 二者形态不同, 但往往同时存在, 凋亡指数或比率分别为（８．７４±２．４０）％ , （５．７４±２．４１）％ 和（３．０６±０．７９）％ 。免疫组化： 正常肝Ｂｃｌ－２、ｃ－ｍ ｙｃ、ｃ－ｆｏｓ、ＴＧＦ－β、ＴＮＦα、ｉＮＯＳ均为阴性或弱阳性, 肝损伤模型中均呈阳性或强阳性。结果提示： 凋亡和坏死是肝细胞死亡的两种死亡模式, 并同时存在, 肝细胞凋亡受一系列基因和因子的调控。     

人骨巨细胞瘤化疗药物体外实验作用的分析

用体外培养的骨巨细胞瘤细胞系为研究对象,采用四氮唑蓝（ＭＴＴ）分析法着重观察了６种骨肿瘤的常用化疗药物：氨甲喋啶（ＭＴＸ）、阿霉素（ＡＤＲ）、顺铂（ＣＤＤＰ）、长春新碱（ＶＣＲ）、盐酸氮芥（ＮＭ）、丝裂霉素（ＭＭＣ）对骨巨细胞瘤的体外药物作用模式。结果发现ＭＴＸ呈坪型;ＡＤＲ呈双相指数型;ＣＤＤＰ呈阈值指数型;ＶＣＲ呈简单指数型;ＮＭ呈阈值指数型;ＭＭＣ呈简单指数型。除ＭＴＸ对其无作用外,其余都对其有一定的细胞毒作用。因而认为临床上对浸润型骨巨细胞瘤可开展化学治疗     

大鼠脑缺血早期阶段不同脑区NO和cGMP的变化

目的 研究大鼠脑缺血后大脑皮质，海马，纹状体和小脑一氧化氮（ＮＯ）和ｃＧＭＰ的变化。方法 采用荧光法和放射免疫分别测定了ＳＤ雄性大鼠（ｎ＝１０）脑缺血不同时点４个脑区ＮＯ代谢产物ＮＯ２和ｃＧＭＰ的含量，结果 各脑区ＮＯ２的含量在脑缺血５ｍｉｎ开始升高，持续到缺血１５ｍｉｎ缺血３０～６０ｍｉｎ开始下降，ｃＧＭＰ的含量在大脑皮质于缺血５～１５ｍｉｎ明显升高，在海马，纹状体和小脑于缺血１０～３０ｍｉｎ升