小儿急性脑水肿及急救

脑水肿是一个病理的名称,而非独立的疾病,是指中枢神经系统受到各种病因刺激后,引起脑实质液体增多而使脑容积增加的一种非特异反应。脑细胞内液体存积称为脑肿胀;脑细胞间隙液体积聚则为脑水肿;在临床实际工作中对此二者很难区别,故统称为     

脑水肿的研究现状

脑水肿是指脑组织的含液量增多而引起的脑容量增加，是中枢神经系统受到各种外源性或内源性有害因素的刺激时所产生的一种最常见的非特异性反应。许多病理过程如缺氧、创伤、辐射、梗死、炎症、肿瘤、中毒等均可伴发脑水肿。脑细胞间隙和血管周围间隙液体增多称为脑水肿，而脑细胞内液体的积蓄则为脑肿胀。早期有学者提出脑肿胀和脑水肿是不同概念。其实两者并无本质区别，都是由于水肿液积聚而致脑容量增大，所不同的只是水肿液的分布和蛋白质含量。此二者可发生于同一疾病过程中的不同阶段，到后期往往同时存在，在实际临床工作中不能区分，故统称为脑水肿。     

脑水肿

什么是脑水肿? 脑水肿主要由颅脑或全身疾病引起脑组织内液体增多所致。其中又分为脑细胞间水肿和脑细胞肿胀。脑水肿时,由于脑组织体积增大,颅压增高,故临床上出现头痛、呕吐、抽搐、意识障碍、视神经乳头水肿     

钠钾氯同向转运蛋白-1与脑水肿

脑水肿即水在大脑细胞内外病理性蓄积.脑水存在于脑室系统、蛛网膜下腔、细胞间隙、脑细胞4个相互影响的区域当中,大脑内环境轻微的变化就会使脑水重新分布或血脑屏障通透性发生变化而引起脑水肿.脑水肿在临床上非常常见,它作为继发于如缺血缺氧性脑病、颅脑创伤等疾病最常见的并发症之一,是致残及导致死亡的重要原因.     

创伤性脑水肿及其治疗进展

各种类型的脑外伤,不论是局灶性还是广泛性损伤均可引起脑水肿.脑水肿是水份在脑细胞内或脑细胞外间隙的病理性蓄积,伴有脑体积增加和颅内压增高综合症.脑水肿程度分为三度:Ⅰ度水肿范围不超过2cm;Ⅱ度不超过一侧大脑半球的1/2;Ⅲ度超过一侧半球1/2.由于脑是一种细胞密集型器官,细胞外间隙很小.仅及脑容积5%,故脑水肿均以细胞内水肿为主.近年来创伤后分子水平的研究.对脑水肿的机理有了更深一步的认识,提出了防治脑水肿的一些新观点.有利于指导临床实践,特综述如下.1 创伤性脑水肿的分类1.1 渗压性脑水肿 在生理条件下.垂体前叶分泌的促肾上腺皮质激素(ACTH)和垂体后叶释放的抗利尿激素(ADH),各通过细胞内外液中电解质和渗透压的影响相互制约而保持内环境的恒定.ACTH兴奋醛固酮分泌而滞钠排钾.促使血钠升高,血浆渗透压增高,导致细胞内渗压偏低,细胞内液外流.ADH的作用恰恰相反,通过促进肾脏对水的重吸收而致水潴留,引起稀释性低血钠、低血渗.细胞内渗压高于血渗,遂致水移入细胞内.于正常情况下,下丘脑调控着两者的动态平衡.脑外伤时.下丘脑易遭到直接或间接的损害.上述平衡破坏,以致垂体后叶大量释出ADH,出现抗利尿激素不适当分泌综合征(SIADH),产生水潴留,血容量增加,血液稀释,低血钠、低血渗.导致     

小儿急性脑水肿的诊断和治疗

脑组织(包括脑细胞内及/或细胞外)水分增多,致脑体积增大者称为脑水肿。急剧进展的脑水肿是儿科临床常见的危急症候群,如不及时救治,往往导致死亡。病因     

急性颅内高压征的诊断和脱水药的用法

1 急性颅内高压征的定义急性颅内高压征是指脑实质内液体的迅速增加所引起的脑容积和重量的增多所致的一系列临床表现,常称为脑水肿。明显而持续的脑水肿引起颅内高压征,脑水肿是病理的概念,临床则诊断为颅内高压征。 2 引起急性颅内高压征的常见原因     

高原性脑水肿的病情观察与护理体会

高原性脑水肿是高原地区的一种特发疾病，本病常因气候寒冷、劳累、上呼吸道感染，特别是缺氧的情况下诱发。其病理生理表现为脑组织对缺氧最重要的适应机制是脑血管扩张，脑血流量增强，以改善脑组织的氧供应，这对减轻缺氧引起的脑损伤起重要作用，但严重缺氧可使脑血管通透性增加，大量液体渗至血管外，导致脑间质水肿，还可引起脑细胞变性，坏死以及酶系统和钠泵受抑制而产生脑细胞内水肿。脑水肿，脑血管扩张和脑血流量增加可使颅内压急剧升高，严重时出现脑疝，患者可迅速死亡。对该病最主要的治疗措施是氧疗，脱水、醒脑、抗感染。自2002-2004年本科共收治15例高原性脑水肿患者。现以2004年5月收治的1例为例，浅谈对该病的病情观察与护理体会。     

脑出血患者应用脱水药物的临床观察

脑出血所致的脑水肿属于血管源性脑水肿,它是因为脑血管破裂引起出血,使颅内压增高。而后者又可反射性引起血管痉挛,血管缺血缺氧坏死,使脑毛细血管壁通透性增高,从而使较多的含蛋白液体进入细胞间隙,致脑水肿,使颅内压进一步增高。脱水药物可迅速提高血浆渗透压,使脑组织细胞间液水分向血浆转移,组织脱水,从而减轻脑水肿,降低颅内压,现将观察情况介绍如下。     

抗利尿激素不适当分泌综合征(Treatment of the syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone)的治疗

抗利尿激素不适当分泌综合征(SIADH)是因多种病理因素引起的抗利尿激素(ADH)分泌异常增多,导致体内水潴留,持续性低钠血症、低渗透压血症、尿呈反常的高渗透压、尿钠排泄增多等现象。由于低钠血症和低血浆渗透压,其临床特征则以脑细胞肿胀(脑水肿)所致中枢神经系统的功能紊乱为主要表现。     

肾病综合征与多发性脑水肿（附1例报道）

我院于1997年5月收治1例年青女性肾病综合征患者,住院期间出现症状性癫痫和多发性脑水肿,经积极治疗原发病、纠正病因、保护脑细胞减轻脑水肿等措施,脑水肿治愈,肾病综合征好转.本文报道如下,并就其发病机制作初步探讨.     

头部冰敷袋的制作和应用

冰敷头部是神经科常用的物理治疗方法之一,除了用于高热降温外,更多用于出血性脑血管疾病,主要有降低脑细胞代谢,提高脑组织对缺氧的耐受性,减少脑细胞损害,防治脑水肿的作用.……     

脑出血患者应用甘露醇治疗体会

甘露醇对降低颅内压、减轻脑水肿、保护脑细胞、预防脑疝形成、降低死亡率具有极其重要的作用.但是,应用不当会引起严重不良反应,现报告如下.     

水通道蛋白9的研究进展

脑水肿是神经科的常见并发症,常是导致原发疾病高致残率和高死亡率的重要原因,临床主要采用脱水降颅压的方法对症治疗,导致患者预后不良。关于脑水肿的形成机制,目前存在着自由基失衡、钙离子超载、脑微循环障碍、脑细胞膜分子结构紊乱等学说,但上述学说均未能完全阐明脑水肿的发生机制。众多学者认为,脑水肿的关键问题是水、电解质在脑组织中的病理性蓄积,从而破坏了脑细胞赖以生存的内环境,造成内环境失平衡,脑细胞功能紊乱。因此,研究脑组织中水分子转运机制,具有重要的临床价值和意义。     

甘露醇对大面积脑梗死后脑水肿的疗效观察

大面积脑梗死通常与脑水肿相伴而存在。脑水肿引起的脑组织移位通常也是大面积梗死死亡的主要原因。对脑水肿并发中线结构移位的治疗主要为渗透性药物如甘露醇的应用 ,这种治疗通过建立透过血脑屏障的渗透压梯度 ,减少脑组织水含量而减轻脑水肿。有些实验报道高渗透液能减少脑组织的水含量和正常体积 ,但不破坏脑细胞。相反有些报道则提示甘露醇可能损伤脑组织并使脑水肿和中线结构移位加剧 ,引起神经系统症状恶化。为验证甘露醇治疗大面积脑梗死引起的脑水肿和中线结构移位的疗效 ,采用甘露醇使用前、中、后的连续ＣＴ扫描 ,分析单次大剂量…     

良性颅内压增高症

良性颅内压增高症是指颅内压增高，表现为头痛、恶心、呕吐、视乳头水肿，但无其它明显神经系统的阳性体征，脑脊液检查除压力增高外，无其他异常，神经放射性学检查排除占位性病变，病情发展缓慢且能自行缓解的颅内压增高综合征，又名假脑瘤综合征。本病 主要病理改变为颅内静脉系统的阻碍、脑肿胀、脑水肿和脑脊液分泌增多等。王发病机制 可能有以下几种情况：①神经系统的中毒或过敏反应引起脑细胞（特别是星形胶质细胞）膜功能障碍而发生水肿；②内分泌自主神经系统功能紊乱、代谢功能失调，引起脑水肿或脑省液分泌过多；③脑脊液…     

急性肝功能衰竭大鼠脑组织中代谢型谷氨酸受体1 a表达与脑水肿的关系

目的 观察急性肝功能衰竭大鼠脑组织中代谢型谷氨酸受体 1a (mGluR1a)的表达,探讨其在肝性脑病及脑水肿中的作用.方法 据随机数字表法将40只雄性SD大鼠分成2组:时照组15只,急性肝功能衰竭组25只.采用硫代乙酰胺建立急性肝功能衰竭模型,HE染色法及电镜观察脑组织细胞形态及亚细胞结构变化,免疫组化法观察脑组织mGluR1a表达,并进行图像分析.结果 通过使用硫代乙酰胺成功建立了大鼠急性肝功能衰竭脑水肿模型,与对照组相比,急性肝功能衰竭组有严重的肝性脑病表现,病理上伴随明显脑细胞水肿,脑组织免疫组化mGluR1a表达增多.结论 硫代乙酰胺能成功制成急性肝衰竭实验模型,在急性肝功能衰竭组出现明显的脑病和脑水肿表现.急性肝功能衰竭大鼠脑组织内mGluR1a表达水平升高,与肝功能衰竭大鼠脑水肿和肝性脑病的发生有关.     

亚低温治疗仪用于临床危重症患者的监护

亚低温治疗用于危重脑外伤、脑出血术后、心肺复苏术后降低脑细胞代谢,减轻脑水肿,减轻脑损害。     

减轻新生儿缺氧缺血性脑病脑细胞损害的护理

消除或减轻脑细胞继发损害的各种因素,是护理HIE患儿的重要内容。本文重点介绍了五个方面的护理体会:合理给氧、防止脑组织继续缺氧;控制抽搐,减轻脑细胞能量的消耗,减轻脑水肿,防止颅内压增高,促进脑组织代谢,恢复脑细胞功能,加强基础护理等,有效地提高了HIE的治愈率,减少了并发症的发生。     

组合式医用降温帽的研制与使用

头部降温疗法可以有效减缓脑细胞代谢,提高脑组织对缺氧的耐受能力,保护血脑屏障;抑制脑损伤后血管内源性物质的释放,以减少钙离子的内流,从而减轻脑水肿,降低颅内压,保护脑细胞[1].