脑水肿的研究现状

脑水肿是指脑组织的含液量增多而引起的脑容量增加,是中枢神经系统受到各种外源性或内源性有害因素的刺激时所产生的一种最常见的非特异性反应。许多病理过程如缺氧、创伤、辐射、梗死、炎症、肿瘤、中毒等均可伴发脑水肿。脑细胞间隙和血管周围间隙液体增多称为脑水肿,而脑细胞内液体的积蓄则为脑肿胀。早期有学者提出脑肿胀和脑水肿是不同概念。其实两者并无本质区别,都是由于水肿液积聚而致脑容量增大,所不同的只是水肿液的分布和蛋白质含量。此二者可发生于同一疾病过程中的不同阶段,到后期往往同时存在,在实际临床工作中不能区分,故统称为脑水肿。     

弥漫性轴索损伤患者合并急性脑肿胀或脑水肿的研究

弥漫性轴索损伤（DAI）和急性脑肿胀（ABS）或脑水肿（BE）是严重颅脑外伤的少见情况,是两种不同的病理改变和临床诊断.而DAI合并ABS或BE的情况文献报道极少.我科1993年至1998年收治此类患者22例,现报道如下.     

糖皮质激素在急性脑水肿中的应用

糖皮质激素是 6 0年代发展起来用于治疗外伤性脑水肿的药物 ,其中以长效糖皮质激素———地塞米松 (Ｄｅｘ)为代表。 90年代初 ,由于大剂量地塞米松概念的提出 ,在控制外伤性脑水肿发展方面似有较明显的效果。1　急性脑水肿的发生机制创伤性脑水肿的发生机制十分复杂 ,但主要概括有下列五种 :1 1　血脑屏障学说　血脑屏障结构与功能损害是血管源性脑水肿的病理基础。主要病理特点是脑毛细血管内皮细胞微绒毛形成、胞饮小泡增多、胞饮作用增强以及紧密连接开放。1 2　钙通道学说　钙对神经细胞损害和死亡起决定性作用。大量研究证明脑损伤早…     

感染性脑水肿的发病机制及脑保护研究进展

感染性脑水肿是颅内外感染所导致混合性脑水肿，其发病机制与一般的脑水肿不同且尚不完全清楚，现将近年来感染性脑水肿的研究进展综述如下。     

高血压脑水肿时脑血管周围组织通道的功能

目的：探讨缺乏淋巴管的脑组织中血管周围组织通道在急性高血压脑水肿时的功能情况。方法：雄性S-D大鼠24只随机平均分成实验组和对照组，实验组大鼠静脉输入盐酸去氧肾上腺素升高血压以复制高血压脑水肿模型；两组动物均在脑内活体定位注入FITC标记白蛋白(FITC labeled albumin．FA)，3h后灌注固定脑组织并切薄片置荧光显微镜下观察比较。结果：在对照组，周围有荧光浓集的血管影像和血管周围荧光浓集细胞影像出现较少，而且多局限在荧光扩散的区域内或区域边缘；实验组脑组织中周围有荧光浓集的血管影像和血管周围荧光浓集细胞影像均明显多见，两种影像不仅出现在荧光扩散区域内、区域边缘，而且出现在远离荧光扩散区的部位。结论：高血压脑水肿时，在缺乏淋巴管的脑组织内，血管周围组织通道的引流组织液、清除大分子物质等类似淋巴管功能代偿性增强。     

尼莫地平治疗妊娠高血压综合征脑水肿20例临床分析

目的：探讨尼莫地平治疗妊娠高血压综合征脑水肿的疗效。方法：口服尼莫地平30mg,每4小时1次,至分娩后24小时。结果：用药1-5天脑水肿得以控制,平均3天血压下降,脑动脉S/D值明显下降。其中自然分娩4例,剖宫产16例,新生儿出生时APGAR评分,8-10分18例,4-7分2例,均存活。结论：尼莫地平治疗妊娠高血压综合征性脑水肿疗效显著,在用药过程中要注意监测血压、心率及胎儿情况。     

创伤性脑内血肿清除术后局部应用地塞米松对脑水肿的影响

目的：探讨地塞米松脑内局部应用对创伤性脑内血肿清除术后，局部脑水肿的影响。方法：脑内血肿消除后，残脑局部置管注入地塞米松20mg，每日1次，连用7天，于术后第3、7、15天分别行头颅CT检查，观察局部脑水肿消退情况。随机抽取以往同类手术但未行局部用药者作对照组，结果：使用地塞米松后，局部脑水肿形成受抑，而且消退较快，与对照组比较有显著性差异（P＜0．05）。结论脑内局部应用地塞米松是治疗创伤性内血肿，清除术后局限性脑水肿的有效方法之一。     

早期高压氧治疗对大鼠创伤性脑水肿的影响

目的：观测早期高压氧治疗对创伤性脑水肿(traumatic brain edema，TBE)的影响，并探讨其作用机制。方法：采用Feeney氏法建立大鼠自由落体TBE模型，测量脑损伤后不同时期高压氧治疗组与未治疗组大鼠脑组织含水量百分比、乳酸的含量、乳酸脱氢酶(LDH)及Na^+-K^+-ATP酶活性的变化。分析两组间的差异及脑含水量百分比与各指标变化的相关性。结果：高压氧治疗组脑含水量及乳酸含量在不同时期均较致伤组有不同程度的下降[伤后48h：(79．46&;#177;0．64)％比(80．37&;#177;0．66)％，P&;lt;0．05及(3．551&;#177;0.206)mmol／g比(3．833&;#177;0．199)mmol／g，P&;lt;0．01)]，而LDH及Na^+-K^+-ATP酶的活性较致伤组明显提高[伤后48h：(128．066&;#177;2．248)mkat比(120．136&;#177;2．702)mkat，P&;lt;0．01及(1．443&;#177;0．219)mmol／(g&;#183;min)比(1．108&;#177;0．152)mmol／(g&;#183;min)，P&;lt;0．01]。脑含水量与Na^+-K^+-ATP酶、LDH及乳酸有显著相关性(r=-0．615，-0．670，0．689，P&;lt;0．05)。结论：早期高压氧治疗通过降低脑组织中乳酸含量，提高LDH及Na^+-K^+-ATP酶活性，改善脑组织细胞能量代谢，从而减少脑损伤后损伤脑组织含水量，减轻TBE。     

颅脑损伤后脑水肿及恶性脑膨胀52例临床分析

1994年8月～1997年8月我院收治52例经CT和手术证实有脑肿胀的脑外伤患者。报告如下。1临床资料1．1一般资料男42例,女10例。年龄5～60岁,平均32．8岁。1．2受伤原因交通事故33例,砸击伤8例,坠落伤7例,锐器伤3例,枪伤1例。1．3CT所见47例术前CT检查,均有较大范围的脑水肿。其中8例可见双侧大脑半球呈弥漫性脑肿胀;23例见单侧脑水肿并硬膜下及硬膜外血肿,其中4例可见有脑室出血;6例有脑内血肿并脑挫裂伤;3例为单纯硬膜外血肿;2例开放性并碎骨片嵌入伴局部颅内血肿;5例单纯硬膜下血肿。1．4临床表现1．4．1意识变化52例入院时…     

脑红蛋白在感染性脑水肿中的表达变化

目的探讨脑红蛋白(NGB)在脂多糖致感染性脑水肿中的表达。方法 60只大鼠随机分为3组:脂多糖(LPS)组、生理盐水组、假手术组。分别向脂多糖组、生理盐水组大鼠颈内动脉注射LPS 150μg(0.15mL)、生理盐水0.15mL建立模型。建模后12h取大鼠脑组织采用干湿重法检测脑组织含水量,甲酰胺法检测血脑屏障通透性,反转录聚合酶链反应检测NGB mRNA含量,以及免疫组化法检测NGB蛋白表达。结果 12h后LPS组脑组织含水量82.14%±0.43%,伊文思蓝含量(10.70±0.36)μg,NGB mRNA及蛋白表达量(1.31±0.08)明显高于生理盐水组以及假手术组(P<0.05),假手术组和生理盐水组脑组织含水量、伊文思蓝含量、NGB mRNA以及蛋白表达差异无统计学意义。结论脑红蛋白在LPS致感染性脑水肿模型中明显升高,其可能为机体对感染性脑水肿的一种保护机制。     

银杏叶提取物对兔冷冻伤脑水肿的保护作用及其机制

背景：冷冻所致脑水肿，被认为是一种典型的血管源性脑水肿。许多化学递质参与这一过程，其中氧自由基起主导作用，采用银杏叶提取物所具有的氧自由基清除剂作用，可望发挥抗脑水肿及脑保护作用。目的：探讨银杏叶提取物对冷冻所致兔脑水肿的保护作用及其机制。设计：采用完全随机设计，空白对照实验。地点和材料：同济医科大学附属同济医院神经外科，材料由同济医科大学动物中心提供。健康中国家兔30只，体重2．0～2．8kg，雌雄不拘，干预：30只健康中国家兔，单纯随机分为3组：对照组、脑水肿模型组、EGb761处理组，3组家兔分别在术后6，24h断头取脑测定脑组织含水量、脂质过氧化物含量及超氧化物歧化酶活性。主要观察指标：测定脑含水量，脑组织LPO含量及SOD活力的变化。结果：术后6h和24h，脑水肿模型组脑组织LPO含量[(6．82&;#177;1．36)μmol／L，(7．95&;#177;2，12)μmol／L]及脑组织含水量[(78，56&;#177;0．61)％；(79．86&;#177;0．54)％]呈进行性增高，SOD活性则呈进行性下降(P&;lt;0．05)；EGb761处理组脑组织LPO含量及脑组织含水量增加不显著，且SOD活性回升(P&;lt;0．05）。结论：EGb761具有抗脑水肿和保护脑组织的作用：而其减轻脂质过氧化反应，保护脑组织内源性SOD活性，增强脑组织自身清除氧自由基的功能，则可能是其重要的药理作用机制之一。     

高血压脑出血术后急性脑肿胀的护理

高血压脑出血病情危重 ,加之手术创伤导致脑微循环障碍 ,脑细胞缺氧受损 ,血脑屏障通透性增强及神经细胞钙超载易引起急性脑组织肿胀危及患者生命。 1995年 1月至 1999年12月我们抢救并护理了 2 0例高血压脑出血术后急性脑肿胀的患者 ,疗效满意 ,现报告如下。1　临床资料本组 2 0例中男 16例 ,女 4例 ,34～ 74岁。患者均有高血压史 ,病程 1～2 0年 ,平均 8年 ,血压≥ 2 1 3～ 2 6 6 /12 6～ 16ｋＰａ 13例 ,血压≥ 2 6 7/ 16ｋＰａ7例。经治疗 ,痊愈 3例 ,好转 12例 ,死亡 5例。功能恢复Ⅰ级 3例 ,Ⅱ级 4例 ,Ⅲ级 5例 ,再出血死亡 3例。2…     

尼莫地平联合鼠神经生长因子对高血压脑出血伴脑水肿神经功能影响

目的观察尼莫地平联合鼠神经生长因子治疗对高血压脑出血伴脑水肿患者神经功能影响。方法选取2018年1月～2019年5月我院收治的高血压脑出血伴脑水肿患者96例,依照治疗方案不同分为两组各48例,参照组采用鼠神经生长因子治疗,试验组采用尼莫地平联合鼠神经生长因子治疗。统计对比两组疗效,观察治疗前后美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、日常生活活动能力(Barthel指数)评分变化。结果两组总有效率对比,试验组91.67%(44/48)高于对照组参照组64.58%(31/48)(P<0.05);治疗后,两组NIHSS评分低于治疗前,且试验组低于参照组(P<0.05);治疗后,两组Barthel指数高于治疗前,且试验组高于对照组参照组(P<0.05)。结论尼莫地平+鼠神经生长因子治疗对高血压脑出血伴脑水肿患者效果显著,能提高神经功能,改善生活质量日常生活能力。     

高血压脑水肿时脑血管周围组织通道的功能

目的:探讨缺乏淋巴管的脑组织中血管周围组织通道在急性高血压脑水肿时的功能情况。方法:雄性S-D大鼠24只随机平均分成实验组和对照组,实验组大鼠静脉输入盐酸去氧肾上腺素升高血压以复制高血压脑水肿模型;两组动物均在脑内活体定位注入FITC标记白蛋白(FITClabeledalbumin,FA),3h后灌注固定脑组织并切薄片置荧光显微镜下观察比较。结果:在对照组,周围有荧光浓集的血管影像和血管周围荧光浓集细胞影像出现较少,而且多局限在荧光扩散的区域内或区域边缘;实验组脑组织中周围有荧光浓集的血管影像和血管周围荧光浓集细胞影像均明显多见,两种影像不仅出现在荧光扩散区域内、区域边缘,而且出现在远离荧光扩散区的部位。结论:高血压脑水肿时,在缺乏淋巴管的脑组织内,血管周围组织通道的引流组织液、清除大分子物质等类似淋巴管功能代偿性增强。     

AQP-4与脑水肿

水通道蛋白为通过细胞膜脂质双分子层转运水分子的一种膜蛋白,AQP4(Aaquaporin-4)为11种哺乳动物水通道蛋白之一。脑水肿是脑血管病、颅脑损伤、炎症和颅内占位等引起神经功能障碍的主要病理生理改变。目前发现AQP-4参与了脑损伤后脑水肿的形成,AQP-4除了参与水的代谢转运外,也被发现能够影响星形胶质细胞的迁移和神经元的兴奋性。现介绍AQP`-4在脑内的分布、功能及其在脑水肿形成中的作用。通过对脑组织中的AQP-4进行结构修饰或表达水平调节,对脑水肿、脑积水、中风、肿瘤、感染、癫痫及创伤性颅脑外伤等脑病的治疗将产生新的希望。     

硫化氢对大鼠心肺复苏后脑水肿及海马区Nestin表达的影响

目的 探讨H2S在心肺复苏后脑损伤中的作用及其可能机制.方法 取SD雄性大鼠45只,随机(随机数字法)分为:(1)假手术组(A组)5只;(2)复苏组(B组),按自主循环恢复(restoration of spontaneous circulation,ROSC)后6、12、24、72 h分四个亚组,各5只;NaHS处理组(C组),亚组同B组.分别同时测定脑组织含水量、大鼠脑皮质H2S含量,免疫组化计数海马区巢蛋白(Nestin)阳性细胞并进行神经功能缺损评分(neurodeficit score,NDS).结果 B组中脑组织H2S含量呈先上升后下降的变化,72 h恢复正常水平.与B组比较,C组的脑组织含水量减少(P＜0.05或P＜0.01),Nestin表达增加(P＜0.05或P＜0.01).大鼠神经功能缺损评分改善(P＜0.05或P＜0.01),苏木精-伊红(HE)染色表明C组中脑组织海马区病理损伤轻于B组.结论 内源性H2S可能参与心肺复苏后脑损伤的发生发展过程,小剂量外源性H2S可通过降低脑组织含水量,增加海马区Nestin的表达,发挥脑保护作用.     

水通道蛋白-4与脑水肿关系的研究

水通道蛋白(AQPs)是近年来研究水液代谢疾病的热点,水通道蛋白-4(AQP4)是美国科学家Agre教授于1994年分离发现的[1],它是水通道蛋白家族的一个成员.迄今为止,已从哺乳动物组织中鉴定中13种AQPs[2].脑组织中的AQP主要为AQP4.AQP4是分布于脑组织中的主要水通道蛋白.     

扩散成像在脑水肿研究中的价值

自 198 6年Ｌｉｂｅｎｈａｎ[1] 将扩散加权成像 (ｄｉｆｆｕｓｉｏｎ ｗｅｉｇｈｔｅｄｉｍａｇｉｎｇ ,ＤＷＩ)应用于临床以来 ,经过 10多年的不断完善发展 ,并随着平面回波技术 (ＥＰＩ)的开展 ,ＤＷＩ在临床上的应用愈来愈广泛 ,特别是对脑缺血的研究最多、最为深入[2 ] 。