葛根素对体外破骨细胞性骨吸收的影响

目的研究葛根素对体外破骨细胞性骨吸收的影响.方法分离破骨细胞,与牛骨磨片共培养,分别加入10-8、10-7、10-6 mol/L的葛根素,以17β-雌二醇10-8 mol/L为阳性对照药,利用相差倒置显微镜观察破骨细胞吸收牛骨磨片的情况.于培养3、5、7 d计数各组骨吸收陷窝数目的变化,并进行显微摄片和图像分析.结果与正常对照组相比,葛根素10-8、10-7、10-6 mol/L及17β-雌二醇10-8 mol/L能使体外培养破骨细胞性骨吸收数目和吸收陷窝面积呈剂量依赖性减少.结论葛根素在体外能直接抑制破骨细胞性骨吸收.     

锌离子对牙各矿化成份破骨细胞性吸收的体外调控

目的:研究锌离子对破骨细胞体外吸收牙片功能的影响.方法:体外分离、培养新生乳兔破骨细胞,与玻片和灭活牙片共同培养,加入不同浓度锌离子.抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色鉴定玻片上的破骨细胞,显微摄影分析破骨细胞吸收造成的牙片上的吸收陷窝,原子吸收分光光度法测定溶出的钙,并将实验组与对照组上清液钙离子浓度的比值定义为骨吸收指数,以评价破骨细胞的功能.结果:体外成功分离培养出多核的、TRAP(+)的破骨细胞.破骨细胞吸收牙片时,首先在接近牙根牙骨质或牙本质部位开始形成吸收陷窝,这与这些部位的矿化程度相对较低有关;破骨细胞在牙片上形成的吸收陷窝与骨片相比,吸收陷窝数量较少,体积较小,多为正圆形;吸收深度较浅,常为大面积的浅吸收.用原子吸收分光光度法测定不同浓度的锌离子对溶出的钙和骨吸收指数的影响,初步结果表明,培养第3天,1×10^-4～1×10^-14 mol/L锌离子刺激破骨细胞吸收牙片,其中1×10^-8 mol/L,1×10^-10 mol/L和1×10^-14 mol/L锌离子能够显著刺激吸收(P＜0.05);但是到了培养第7天,各浓度组除了对照组和1×10-14 mol/L锌离子还进一步有吸收外,其余浓度锌离子组的上清液钙离子浓度与自身第3天相比都有降低,但与同时期的对照组相比差异无统计学意义.在培养末期(第7天)1×10^-4～1×10^-7 mol/L,1×10^-9 mol/L,1×10^-12 mol/L和1×10^-13 mol/L浓度组的骨吸收指数小于1,而1×10^-8 mol/L,1×10^-10 mol/L,1×10^-11 mol/L和1×10^-14 mol/L浓度组骨吸收指数都大于1.结论:锌离子对破骨细胞吸收功能的作用与浓度和时程有关.     

苏子油对大鼠体内细胞因子及肾草酸钙结晶形成影响的研究

目的 了解炎性细胞因子白细胞介素-1α(IL-1α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在尿结石形成中的作用以及α-亚麻酸(α-Linolenic acid,α-LNA)对这些因子及肾草酸钙结晶形成的影响.方法 45只雄性Wistar成年大鼠随机分成空白对照组(Ⅰ)、成石组(Ⅱ)和苏子油组(Ⅲ),分别接受普通饲料加自来水饮水,普通饲料加诱石剂饮水和普通饲料加诱石剂饮水并每日苏子油灌胃(2 g·只-1·d-1),实验8周后检测各组大鼠肾功能,24h血尿生化指标,肾草酸钙结晶情况及IL-1α、IL-1β、IL-6和TNF-α水平.利用体外培养的大鼠肾系膜细胞(RMC),设立空白对照组、10μg/L IL-6处理组、EPA 10 μmol/L IL-6 10μg/L处理组、EPA 50 μmol/L IL-6 10μg/L处理组以及无水乙醇处理组,采用放免法检测培养上清中PGE2含量.结果 苏子油组肾组织水肿较轻,肾内草酸钙结晶数及肾钙含量明显低于成石组(P＜0.01),24 h尿钙排泄,血尿素氮,肌酐浓度显著低于成石组(P＜0.05),苏子油组和对照组IL-1α、IL-6水平显著低于成石组(P＜0.01),3组间IL-1β、TNF-α水平差异无显著性(P＞0.05).细胞培养上清PGE2含量,空白对照组、EPA10 μmol/L IL-6 10μg/L处理组、EPA 50μmol/L IL-6 10μg/L处理组显著低于10 μg/LIL-6处理组(P＜0.01),EPA 50 μmol/L IL-6 10μg/L处理组显著低于EPA 10 μmoL/L IL-6 10μg/L处理组(P＜0.01),空白对照组、无水乙醇处理组二组间差异无显著性(P＞0.05).结论 PGE2 α-亚麻酸可能通过抑制炎性细胞炎子的产生而对尿石形成起保护作用,其在尿石症防治方面可能有一定的应用价值.     

葛根素对IL-1β损伤大鼠关节软骨细胞增殖的影响

目的 观察葛根素（Pue）对IL-1β损伤大鼠关节软骨细胞增殖的影响.方法 取10日龄大鼠膝关节软骨做体外细胞培养,培养后软骨细胞随机分为六组：正常组、IL-1β组、地塞米松组、Pue50组、Pue100组、Pue200组.其中,IL-1β组、地塞米松组、Pue50组、Pue100组、Pue200组分别加入IL-1β（5μg/L）10 μmol、IL-1β （5μg/L） 10 μmol＋地塞米松10-9 mol/L、IL-1β（5μg/L）10μmol＋Pue 50μmol/L、IL-1β（5μg/L）10.μmol＋Pue 100μmol/L、IL-1β（5μg/L）10 μmol＋Pue200 μmol/L,使用酶标仪测定570 nm光吸收值,计算各组软骨细胞的增殖率.结果 正常组、IL-1β组、地塞米松组、Pue50组、Pue100组、Pue200组软骨细胞的增殖率分别为0、-11.044％、0.471％、-2.424％、2.828％、5.387％,地塞米松组、Pue50组、Pue100组、Pue200与IL-1β组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）,且随着Pue剂量升高,使增殖率逐步上升.结论 葛根素具有一定的促进软骨细胞增殖的作用,为防治骨性关节炎提供理论依据.     

L-苏糖酸盐对破骨细胞骨吸收功能影响的体外研究

目的　观察 L -苏糖酸盐对体外兔破骨细胞 (OC)骨吸收功能的影响。方法　制备骨磨片 ,培养 OC,并分别加入高中低浓度 (10 - 5、10 - 7、10 - 9m ol/L )的 L -苏糖酸钙、L -苏糖酸钠、阿仑膦酸钠、17β-雌二醇、葡萄糖酸钙 ,实验设以上各浓度组及对照组 (共 16组 ,每组 n=8) ,甲苯胺蓝染色 -光镜观察分析骨片上骨吸收陷窝面积 ,EL ISA测定上清液 型胶原 C-末端肽 (CTx或 Crosslaps)浓度。结果　 1L -苏糖酸钙各组陷窝面积及 CTx浓度均较葡萄糖酸钙组及对照组减少 (P<0 .0 0 1) ;L -苏糖酸钠各组作用较对照组显著 (P<0 .0 5 ) ;而葡萄糖酸钙组与对照组无显著差异 (P>0 .0 5 )。 2同浓度 L -苏糖酸钙较 L -苏糖酸钠组陷窝面积、CTx浓度减少显著 (P<0 .0 5 ) ;按 CTx水平 ,低、中浓度 L -苏糖酸钙组达到或超过中、高浓度 L -苏糖酸钠组作用 (P<0 .0 5 )。 3高浓度 L -苏糖酸钙组作用介于中、低浓度 17β-雌二醇组之间 (P<0 .0 5 ) ,但无阿仑膦酸钠各组显著 (P<0 .0 0 1) ;4上清液 CTx浓度与陷窝面积高度相关 (r=0 .876 )。 5 CTx在多个组间比较时显示比陷窝面积更敏感、更稳定 (平均变异系数分别为 10 .0 1%vs14 .6 6 %)。结论　 L -苏糖酸盐尤其是 L -苏糖酸钙在体外有一定的抑制破骨细胞骨吸收的作用 ,其     

氟对兔体外破骨细胞性骨吸收影响的研究

目的:探讨不同剂量氟化钠 (Na F)对兔体外破骨细胞功能的影响。方法:从新生兔四肢长骨中分离破骨细胞 ,采用体外培养破骨细胞的方法 ,用倒置相差显微镜和计算机图像分析技术 ,测量在含有不同浓度 (1.0 0×10 - 7～ 1.0 0× 10 - 4m ol/ L )的 Na F培养液中骨吸收陷窝数和表面积。结果:染氟 1.0 0× 10 - 6 、1.0 0× 10 - 5和 1.0 0×10 - 4m ol/ L 组骨片上骨吸收陷窝数量和表面积与对照组比较均减少 (P <0 .0 1) ,而且骨吸收陷窝数及表面积随氟浓度的增加而减少。 结论 :氟对体外培养的破骨细胞有直接的损伤作用。     

IGF-1对IL-1诱导的兔关节软骨细胞NO和PGE2的影响

目的:检测合成性细胞因子胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)对损伤性细胞因子IL-1(interhukin-1)诱导的兔关节软骨细胞产生NO(nitric oxide)和前列腺素(prostaglandinE2,PGE2)的影响,探讨IGF-1在骨关节炎治疗中的作用机制.方法:实验分为IL-1β10μg/L组、IL-1β10 μg/L IGF-1 1μg/L组、IL-1β 10 μg/L IGF-1 10μg/L组、IL-1β 10 μg/L IGF-150 μg/L组、IL-1β 10 μg/L IGF-1 100 μg/L组、IGF-150 μg/L组和空白对照组.首先进行2月龄兔原代软骨细胞的培养并进行鉴定,然后将IL-1β 10 μg/L单独或与不同浓度的IGF-1共育于第2代兔关节软骨细胞,硝酸还原酶法测定实验组细胞上清液NO的含量,ELISA酶联免疫竞争法测定细胞上清液中PGE2含量,再对测定的NO和PGE＜2的浓度与IGF-1和IL-1的浓度进行有关的统计学分析.结果:IL-1β10μg/L组NO浓度为(89.971±10.224) μmol/L,PGE2浓度为(22.028±8.731)ng/L;空白组NO浓度为(12.404±8.809)μmol/L,PGE＜2浓度为(1.900±0.227)ng/L.IL-1β 10 μg/L组与空白组比较,NO和PGE＜2明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05).在IL-1β均为10 μg/L时,IGF-1可以呈剂量依赖地降低IL-1诱导的兔关节软骨细胞NO和PGE2的升高,并且在50 μg/L时即可达到最佳浓度.结论:IL-1能增加软骨细胞培养中的NO和PGE2的产生.IGF-1在体外可以呈剂量依赖地降低IL-1诱导的兔关节软骨细胞NO和PGE2的升高,其最佳浓度为50 μg/L.     

重组RANK蛋白抑制破骨细胞活性的实验研究

目的研究重组RANK蛋白在体外实验中对破骨细胞的抑制作用。方法成骨细胞与RAW264.7细胞以4∶1比例混合培养6d,以抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色鉴定后,加入3种浓度（10-4g/L、10-5g/L、10-6g/L）重组RANK蛋白,并设空白对照。3d后观察破骨细胞数目和形态,计数骨磨片吸收陷窝。结果混合培养6d后,体系中可见成熟破骨细胞出现。加重组RANK蛋白3d后,与对照组相比,各药物组TRAP阳性细胞个数、骨磨片吸收陷窝计数均明显减少。结论体外实验中重组RANK蛋白可以显著抑制破骨细胞活性及吸收功能。     

和厚朴酚抑制CFP-10、ESAT-6诱导的人肺泡Ⅱ型上皮细胞炎症因子表达

目的 研究和厚朴酚(HNK)对早期分泌抗原靶蛋白6(ESAT-6)和培养滤液蛋白10(CFP-10)作为特异性抗原刺激人肺泡Ⅱ型上皮细胞(A549)炎症因子表达的抑制作用,探讨抗炎在结核病治疗中的潜在价值.方法 用MTS法检测HNK(0～80μmol/L)对A549细胞的毒性反应,确定合适的药物实验浓度.用ELISA法检测以CFP-10、ESAT-6(0～40μg/ml)为抗原刺激的A549表达IL-8水平,选择最适刺激浓度.将A549细胞与CFP-10,ESAT-6及不同浓度的HNK(0～20μmol/L)共同培养24h后收集培养上清液和细胞,用ELISA法检测各组培养上清液中IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α及Rantes的表达水平,分析HNK对细胞因子的剂量依赖抑制.结果 20μmol/L及以下的HNK浓度对A549细胞无明显毒性反应.抗原最适刺激浓度为5μmol/L.CFP-10,ESAT-6刺激可显著诱导A549细胞炎症因子IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α及Rantes的产生.HNK(0～20μmol/L)剂量依赖性地抑制CFP-10,ESAT-6诱导的炎症因子的表达.结论 HNK能有效抑制CFP-10,ESAT-6诱导的人肺泡Ⅱ型上皮细胞炎性细胞因子的表达.     

白细胞介素-4对破骨细胞的分化作用

目的:观察IL-4对诱导骨髓干细胞分化形成破骨细胞的作用.方法:用终浓度为10-8 mol.L-1的1,25(OH)2D3诱导成年小鼠骨髓干细胞分化形成破骨细胞,在此过程中加入不同质量浓度梯度的 IL-4(0、0.1、1、10 μg.L-1) 以及用IL-4的抗体中和IL-4.取IL-4(1 μg.L-1)处理过的第6天的培养上清液,先用抗IL-4抗体中和残余IL-4,再以体积分数1%,10%,20%,0加入另一新培养4 d含有骨片的骨髓细胞培养体系中,计数骨片上骨吸收陷窝数及面积,玻片上抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase, TRAP)阳性多核细胞和单核细胞数.结果:随IL-4(质量)浓度的增加,骨片上形成的骨吸收陷窝及面积数,玻片上的TRAP阳性细胞数呈量的依赖性的减少,加抗体组抵消了IL-4的抑制作用,加条件培养液组和未加组上述参数没有显著差别.结论:IL-4具有抑制骨髓干细胞分化形成破骨细胞的作用,这种作用不是通过使其它细胞形成可溶性因子,可能是直接作用于靶细胞(能分化为破骨细胞和巨噬细胞的前体细胞),使定向分化为TRAP阳性单核细胞的前体细胞转向分化为巨噬细胞, 破骨细胞数目减少,从而抑制了骨吸收.     

低浓度唑来膦酸对成骨细胞和破骨细胞影响的体外实验

目的：观察低浓度(10-6 mol/L)唑来膦酸(zoledronate acid,ZA)对体外大鼠破骨细胞及成骨细胞的影响。方法体外分别培养大鼠来源的成骨细胞和破骨细胞,将两种细胞各分为两组：空白对照组及低浓度(10-6 mol/L)ZA组。应用抗酒石酸酸性磷酸酶染色、图像分析计算骨吸收陷窝面积,检测破骨细胞形态及骨吸收情况。碱性磷酸酶(alkaline phosphatase, ALP)染色、四甲基偶氮唑盐比色法了解成骨细胞的形态及增殖情况。结果培养1周后破骨细胞具有典型的形态特征,并在骨片上形成了吸收陷窝;ZA组与对照组相比,破骨细胞数量及生成吸收陷窝的数目和面积减少,差异有统计学意义(P＜0.05)。成骨细胞有典型的梭形、ALP染色阳性特征,培养至第7天ZA组成骨细胞光吸收值(3.37±0.11)高于对照组(2.87±0.12),差异有统计学意义(P＜0.05)。结论低浓度(10-6 mol/L)的ZA能够抑制破骨细胞的增殖和活性,促进成骨细胞的增殖,选择恰当给药方式和剂量能够在抑制破骨的同时促进成骨。     

BM210955抗骨吸收细胞药效与作用机制

目的　研究BM2 10 955延缓骨量丢失、抑制骨吸收的细胞药效和作用机制。方法　由 10日龄新西兰兔四肢长骨分离破骨细胞接种于象牙片和盖玻片上培养 ,应用TRAP(抗酒石酸酸性磷酸酶 )、TB(甲苯胺蓝 )和吖啶橙荧光染色等技术 ,观察不同浓度BM2 10 955药物对破骨细胞生存率、骨吸收功能和凋亡率等细胞药效评价指标的影响。结果　BM2 10 955降低TRAP( )多核细胞数目 ,10 -8mol/L组较对照组减少 73% ;BM2 10 955抑制骨片吸收陷窝的形成 ,作用强度与药物浓度有关 ,10 -12 、10 -10 和 10 -8mol/L组抑制率分别为 31.5 8%、76 .32 %和87.99% ;10 -8mol/L以上药物浓度对破骨细胞凋亡有诱导作用 ,10 -4 mol/L组凋亡指数为 6 2 %。结论　诱导破骨细胞凋亡、降低破骨细胞生存数目并抑制细胞的骨吸收功能是BM2 10 955延缓骨丢失、抑制骨吸收的主要机制之一。     

卡维地洛对慢性心力衰竭患者核因子-κB活化和炎症细胞因子表达的影响

目的 观察卡维地洛对慢性心力衰竭(CHF)患者外周血单个核细胞(PBMCs)分泌炎症性细胞因子和核因子-κB(NF-κB)活化的影响.方法 选取心功能Ⅲ、Ⅳ级心力衰竭患者25例,分离外周血单个核细胞,加入脂多糖(LPS)和不同浓度(2.5、5及10 μmol/L)的卡维地洛,经体外培养24h后,采用放射免疫法检测培养上清液中TNF-α、IL-6和IL-1β水平,并将PBMCs离心涂片并固定后采用免疫组织化学染色法,进行NF-κB染色,测定NF-κB阳性细胞率.结果 不同剂量卡维地洛对CHF患者IL-1β、IL-6和TNF-α的水平均有抑制作用.对于TNF-α水平.2.5、5及10μmol/L的卡维地洛与单纯LPS刺激组比均有显著性下降(P＜0.05),10 μmol/L与2.5μmol/L卡维地洛组之间差异也有显著性(P＜0.05).对于IL-1β、IL-6水平及NF-κB阳性细胞率,2.5 μmol/L卡维地洛组与单纯LPS刺激组比无显著性下降(P＞0.05),但5及10μmol/L的卡维地洛与单纯LPS刺激组比均有显著性下降(P＜0.05),10 μmol/L与2.5μmol/L卡维地洛组之间差异也有显著性(P＜0.05).相关分析显示,外周血单个核细胞NF-κB阳性细胞率与培养上清液中细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平有显著正相关(相关系数分别为r=0.55,P＜0.001;r=0.54,P＜0.001:r=0.53,P＜0.001).结论 在心力衰竭,卡维地洛可能通过抑制NF-κB活化减少炎症性细胞因子的分泌,这可能是其降低心力衰竭死亡率的机制之一.     

体外应用不同方法培养破骨细胞的实验对比研究

目的:研究体外应用不同培养方法对所生成的破骨细胞数量及功能的影响?方法:体外采用3种方法培养破骨细胞:A组小鼠骨髓细胞中加入10 ng/ml 巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)培养24 h,未贴壁细胞30 ng/ml M-CSF预诱导3 d后,50 ng/ml M-CSF + 100 ng/ml核因子κB受体活化因子配体(RANKL)继续诱导;B组小鼠骨髓细胞与小鼠颅骨成骨细胞以10∶1的比例混合培养,加入1 × 10-6 mol/L 前列腺素E2(PGE2)和1 × 10-8 mol/L 维生素D3(VitD3);C组小鼠单核巨噬细胞系RAW264.7中加入100 ng/ml RANKL诱导培养?检测每组细胞抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色情况及牙本质磨片吸收陷窝情况,Real-time PCR检测各组破骨细胞NFATc1?c-Fos表达情况?结果:各组细胞均有TRAP阳性多核破骨细胞生成,并在牙本质磨片上形成吸收陷窝?B组所形成的破骨细胞数量最多,C组次之,A组最少;B组骨吸收陷窝数目最多,陷窝总面积最大,A组其次,C组最差;B组NFATc1?c-Fos表达高于C组及A组,A组表达最差?结论:3种培养破骨细胞的方法相比较,B组在破骨细胞分化和吸收功能方面优于A?C组?A?C组相比较,A组培养的破骨细胞骨吸收功能更强,C组所培养的破骨细胞分化更佳?     

京尼平苷酸对巨噬细胞上清液刺激RSC-364细胞增殖及分泌致炎因子的影响

【目的】研究京尼平苷酸(geniposide-acid,GA)对巨噬细胞培养上清液刺激滑膜细胞RSC-364增殖及其分泌致炎因子的影响。【方法】佛波酯(phorbolmyristate acetate,PMA)诱导THP-1细胞分化为巨噬细胞,加入脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激后获取培养上清液,将RSC-364细胞分为对照组,模型组,甲氨蝶呤组(1×10-6mol/L),GA高(1×10-5mol/L)、中(1×10-6mol/L)和低(1×10-7mol/L)剂量组,进行MTT细胞增殖试验,流式细胞术检测细胞周期,ELISA法测定细胞上清液肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α),白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)水平。【结果】GA能剂量依赖性抑制RSC-364细胞增殖及IL-1β、TNF-α分泌,其中高剂量组作用最显著,与模型组相比,1×10-5mol/L GA能明显抑制细胞增殖(24、48和72 h抑制率分别为25%,21%和20%,P<0.01),明显增加细胞周期G1期细胞数[(79.20±0.55)%vs(69.22±0.33)%,P<0.01],明显降低细胞外液IL-1β[(14.35±0.12)vs(40.55±0.61)ng/L,P<0.01]和TNF-α[(11.92±0.71)vs(40.45±0.38)ng/L,P<0.01]含量。【结论】GA能显著抑制巨噬细胞培养上清液刺激下的RSC-364细胞增殖及炎症细胞因子TNF-α和IL-1β分泌。     

五味子醇甲通过Aβ25-35诱导PC12细胞损伤对氧化应激及炎症因子的影响

目的 探讨五味子醇甲(SCH A)通过Aβ_25-35诱导PC12细胞损伤对氧化应激及炎症因子的影响。方法 CCK8、流式细胞仪联合检测，设立20μmol/L Aβ_25-35诱导PC12建立细胞损伤模型。MTT、流式细胞仪确立10μg/mL SCH A为本次实验药物剂量。实验分为空白组、模型组(20μmol/L Aβ_25-35)和SCH A组(10μg/mL SCH A+20μmol/L Aβ_25-35)。试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)表达水平；Western blot检测白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白水平。结果 10μg/mL SCH A能显著提高SOD[(17.12±0.33)μ/mg比(10.02±0.12)μ/mg,P<0.01]、GSH[(12.32±0.73)μmol/g比(6.83±0.73)μmol/g,P<0.01]水平，降低MDA[(3.73±0.25)μmol/mg比(6...     

氧化苦参碱抑制脂多糖所致小胶质细胞炎性因子 分泌的实验研究

目的:观察氧化苦参碱对脂多糖所致小胶质细胞白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)分泌的影响。方法:予终浓度分别为1、10、20μg/mL的氧化苦参碱培养BV-2细胞30 min,再加终浓度为1μg/mL的脂多糖培养BV-2细胞30 min、1 h、3 h和6 h,应用ELISA法测定各时间点细胞培养上清液IL-1β、TNF-α和IL-6浓度。结果:在30 min、1 h、3 h和6h四个时间点,终浓度为1μg/mL的氧化苦参碱不能显著降低细胞培养上清液中IL-1β、TNF-α和IL-6浓度(P>0.05),终浓度为10、20μg/mL的氧化苦参碱剂量依赖性地降低细胞培养上清液中IL-1β、TNF-α和IL-6浓度(P<0.05)。结论:氧化苦参碱可抑制脂多糖所致小胶质细胞炎性因子分泌。     

高胆固醇对Aβ诱导神经元损伤和胶质细胞活化的影响

目的 探讨高胆固醇对Aβ诱导体外培养神经元损伤和胶质细胞活化的作用.方法 混合培养的海马神经元和胶质细胞随机分为3组:正常对照组、Aβ组(2μmol/L)和高胆固醇组(1mmol/L) Aβ组(2μmol/L);检测细胞培养上清液中LDH释放度;免疫荧光检测神经元形态改变;ELISA检测细胞培养上清液中IL-6和TNF-α的含量.结果 高胆固醇 Aβ组LDH释放度(33.2±3.5)显著高于Aβ组(28.1±2.4),差异有统计学意义;高胆固醇 Aβ组神经元数目减少,神经突起断裂,突起回缩均较Aβ组明显;高胆固醇 Aβ组上清液中IL-6和TNF-α含量(29.6±5.2,42.6±5.1)最高,与Aβ组(20.8±4.6,35.5±3.6)相比差异有统计学意义.结论 高胆固醇增强Aβ诱导胶质细胞活化IL-6和TNF-α表达可能是高胆固醇加重Aβ诱导神经元损伤的机制.     

载阿仑膦酸钠骨水泥抑制骨水泥微粒诱导的骨吸收

目的　观察载阿仑膦酸钠骨水泥对骨水泥微粒诱导的骨吸收的抑制作用。方法　将制作的载阿仑膦酸钠骨水泥微粒和骨水泥微粒分别加入鼠骨髓单核细胞培养体系中 ,经 10 -8mol/L 1α ,2 5 (OH) 2 D3 和 10 -7mol/L地塞米松诱导培养 ,于培养 9、 12d时观察多核、抗酒石酸酸性磷酸酶 (tartrate resistantacidphosphatase,TRAP)染色阳性的破骨样细胞和形成的骨吸收陷窝数量。结果　鼠骨髓单核细胞培养体系中 ,加入载阿仑膦酸钠骨水泥微粒后 ,形成的破骨样细胞以及骨吸收陷窝数量明显少于不加或仅加入骨水泥微粒组 (P <0 0 1)。结论　载阿仑膦酸钠骨水泥能够释放出阿仑膦酸钠 ,抑制骨水泥微粒诱导的破骨样细胞的形成和骨吸收作用。     

五福饮治疗膝骨关节炎大鼠模型实验研究

目的观察五福饮颗粒剂(WFYG)治疗大鼠膝骨关节炎(KOA)及对血清、关节液白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、关节软骨骨形态发生蛋白-2(BMP-2)表达的影响。方法SPF级雄性大鼠30只随机分为假手术组、模型组和治疗组,各10只;模型组和治疗组采用Hulth法建立大鼠KOA模型;造模6周后治疗组大鼠开始WFYG[2.64g/(kg·d)]灌胃,假手术组和模型组(10m L/kg)等量生理盐水灌胃,共4周。ELISA法测定各组大鼠血清及关节液IL-1β、IL-6,免疫组化检测各组大鼠关节软骨BMP-2表达。结果与模型组相比,治疗组大鼠血清IL-1β[(2.751±0.269)μg/L比(3.660±0.371)μg/L,P0.01]、IL-6[(2.719±0.391)μg/L比(3.385±0.313)μg/L,P0.01],以及关节液IL-1β[(2.670±0.381)μg/L比(3.630±0.384)μg/L,P0.01]、IL-6[(2.517±0.343)μg/L比(3.254±0.460)μg/L,P0.01]显著降低,BMP-2[(0.371±0.025)比(0.212±0.018),P0.01]表达上调。结论五福饮颗粒剂可能通过降低KOA模型大鼠血清和关节液IL-1β、IL-6含量,上调关节软骨BMP-2表达,延缓关节软骨退变。