人脐血干细胞移植治疗大鼠脑缺血的实验研究

目的研究人脐血干细胞(HUCBCs)移植治疗脑缺血大鼠的疗效及HUCBCs在缺血大鼠脑内的状况。方法采集足月新生儿脐带血60～100ml,分离出其中的单个核细胞,体外培养并予5溴脱氧嘧啶尿苷(Brdu)标记48h。采用线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型,1d后将3×106HUCBCs经缺血侧侧脑室注射入大鼠脑内。在移植后不同时间对大鼠进行神经损害严重程度评分(NSS),用免疫组化技术观察移植后的HUCBCs的存活、迁徙、分化状况。结果HUCBCs在体外具有增殖能力;移植组大鼠自移植后3周起其NSS显著低于对照组(均P<0.05);移植后2周、4周、6周脑组织切片中均可见Brdu染色阳性细胞,缺血侧明显多于对侧(均P<0.05),移植后4周、6周明显多于移植后2周(均P<0.05);移植组各时间点脑组织切片中均可见神经巢蛋白阳性细胞;植入的HUCBCs在大鼠脑内能向损伤区域迁徙并能分化为星形胶质细胞、少突胶质细胞和神经元。结论HUCBCs能在缺血大鼠脑内存活、迁徙和分化,并能改善其神经功能。HUCBCs移植可作为脑梗死的有效治疗手段。     

Xbp-1基因重组神经干细胞移植对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤的影响

背景：将转染Xbp-1基因的神经干细胞移植至脑损伤病变部位,不但确保了Xbp-1基因的稳定及持续表达发挥抗凋亡的作用,也可促进移植后神经干细胞的存活与分化能力。 目的：验证Xbp-1基因对移植大鼠脑缺血损伤处神经干细胞的分布、分化、抗凋亡作用及神经功能恢复的影响。 方法：选取成年SD大鼠采用线栓法建立大脑中动脉阻塞模型,并随机分成4组干预：对照组(不作处理)、PBS移植组、神经干细胞移植组、Xbp-1-神经干细胞移植组。于干预后7,14,28 d进行NSS评分,并取脑制备组织切片,免疫荧光染色观察神经干细胞在脑内的存活与分布情况。移植后第28天使用TUNEL染色检测缺血区域神经细胞凋亡情况,Western blot检测Bcl-2表达水平。 结果与结论：移植后7,14,28d Xbp-1-神经干细胞移植组NSS评分显著低于其他3组(P < 0.05);神经干细胞可以成功迁徙到脑缺血区域并成活、分化为成熟神经细胞,Xbp-1基因修饰后的神经干细胞成活、增殖以及分化能力均强于普通神经干细胞(P < 0.05);与其他3组比较,Xbp-1-神经干细胞移植组脑缺血区域神经细胞凋亡数量明显减少,Bcl-2水平升高 (P < 0.05)。证实了Xbp-1基因修饰可以增加神经干细胞存活、迁徙能力,并通过抗内质网应激显著降低移植后大鼠缺血模型的NSS评分,促进其神经功能恢复。     

神经干细胞移植治疗大鼠脑缺血再灌注损伤的实验研究

目的探讨胎鼠皮质培养的神经干细胞移植治疗大鼠脑缺血再灌注损伤的可行性及疗效。方法取孕龄15d Sprague-Dawley(SD)胎鼠皮质细胞培养为神经干细胞;用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型;将24只健康SD大鼠分为假手术组、缺血对照组、缺血移植组,在移植后2周、4周依据Garcia的18分评分法对各组大鼠的神经功能进行评分;行脑灌注固定取材,免疫组化染色观察移植后神经干细胞的分化、迁移和整合情况。结果用胎鼠皮质培养的细胞nestin表达阳性;缺血移植组大鼠的神经功能评分明显高于缺血对照组(P<0.05);缺血移植组免疫组织化学染色能够检测到存活的BrdU阳性细胞,移植后4周时可见移植细胞向周围迁移、分化、参与血管形成,并可见梗死区边缘微血管明显增生;缺血移植组大鼠脑GFAP阳性细胞数较缺血对照组明显增多(P<0.05)。结论分离、培养胎鼠皮质细胞Nestin表达阳性,即是大鼠的神经干细胞;移植体外培养的神经干细胞能在脑缺血大鼠脑内存活、迁移、分化,并且对脑梗死大鼠的神经功能修复起到了积极作用。     

人胚神经干细胞移植治疗大鼠脑缺血的实验研究

目的　研究人胚神经干细胞(hNSCs)移植治疗脑缺血大鼠的效果及其在缺血大鼠脑内的状况。方法　从自然流产的孕10~13周的人胚脑组织中分离、培养神经干细胞。采用线栓法制作大鼠脑缺血模型,1d后经尾静脉移植未分化的hNSCs入脑缺血大鼠体内,对移植后大鼠进行神经损害严重程度评分(NSS),用免疫组化方法观察移植后hNSCs的存活、迁徙、分化状况。结果　从人胎脑中成功培养出hNSCs,培养条件下呈悬浮状态生长,形成神经球,绝大多数的细胞表达神经干细胞的标记物神经巢蛋白(nestin)。hNSCs移植组大鼠自移植后3周末起其NSS显著低于对照组(P<0 .05);移植后2、3、4、5周脑组织切片中均可见5 溴脱氧嘧啶尿苷(Brdu)染色阳性细胞,缺血侧明显多于对侧(P<0 .05),移植后3、4、5周末明显多于移植后2周(均P<0 .05);移植组各时间点脑组织切片中均可见nestin染色阳性细胞;在Brdu阳性细胞群中, 73 8%为胶质纤维酸性蛋白(GFAP)染色阳性的星形胶质细胞, 16 7%为2, 3 环核苷酸磷酸二脂酶(CNPase)染色阳性的少突胶质细胞, 9 5%为神经元特异性烯醇化酶(NSE)染色阳性的神经元。结论　经静脉移植hNSCs能有效改善脑梗死动物的神经功能,hNSCs体内体外均具有多向分化潜能,受缺血部位微环境信号的影响分化成3种主要类型的神经细胞。     

大鼠神经前体细胞移植治疗暂时性脑缺血实验研究

将大鼠胚胎神经前体细胞移植到暂时性大脑中动脉梗塞(tMCAO)模型大鼠的缺血半暗区,观察神经前体细胞在缺血区的迁徙、分化情况。评价神经前体细胞移植对缓解缺血后神经功能损害的作用。1 材料与方法 从孕14d SD大鼠胚胎海马组织中分离和纯化神经前体细胞。建立大鼠tMCAO模型并随机分成①对照组、②PBS移植组、     

神经干细胞移植促进脑出血大鼠功能恢复

目的:观察胎鼠神经干细胞体外的生长、分化及移植到脑出血大鼠后的存活、迁徙、分化情况。研究神经干细胞对脑出血后神经功能损害的可能修复作用。方法:通过尾状核内注射自体动脉血制作大鼠脑出血模型。分离、培养大鼠胎鼠神经干细胞并移植于成年大鼠尾状核,对大鼠脑出血后的神经恢复情况进行功能评价。结果:神经干细胞可以在宿主脑内存活、迁徙和分化,神经干细胞移植组大鼠运动功能较对照组明显改善。结论:神经干细胞移植能促进改善大鼠脑出血的神经功能恢复。     

胚胎神经干细胞在出血性脑卒中大鼠脑内移植的实验研究

目的 研究胚胎神经干细胞出血性脑卒中大鼠脑内移植对神经功能缺损改善作用.方法 30只SD大鼠随机分配到单纯脑出血组(A,10只)、培养液移植组(B,10只)及NSCs移植组(C,10只).制作脑出血模型后3d,C组将神经于细胞经Hoechst标记后移植到病灶区,B组注射等量培养液.通过移植前后神经功能评分检测神经功能缺损修复情况,以及冰冻切片后组织免疫荧光检测移植神经干细胞的分化情况.结果 实验中分离、培养的神经干细胞经标记移植人大鼠脑内后,经免疫荧光检测证实能够在血肿腔周边分化成神经元和星形胶质细胞.移植术后2周内3组间大鼠神经功能改善无明显差异.但从移植术后第21天到第28天,神经干细胞移植组大鼠的神经功能改善显著好于培养液移植组和单纯脑出血组P＜0.001,有统计学意义.结论 神经干细胞移植入脑出血大鼠脑内后能够存活并分化为神经元及星形胶质细胞,促进改善大鼠的神经功能,是一种很有发展前途的治疗方法,值得进一步深入研究.     

神经干细胞移植对脑出血模型大鼠神经功能的影响☆

背景：外源性神经干细胞具有神经修复作用，可能对脑出血后的神经功能恢复起到一定的作用。 目的：观察胎鼠神经干细胞的体外生长、分化及移植到脑出血大鼠后的存活、迁徙、分化情况，探讨神经干细胞对脑出血模型大鼠受损神经功能的修复作用。 设计：完全随机分组设计，对照动物实验。 单位：复旦大学附属华山医院神经外科 材料：选用健康雄性成年SD大鼠18只为受体，体质量280~320 g，由中国科学院上海实验动物中心提供。实验用鼠抗BrdU为Neomarkers产品, 鼠抗胶质纤维酸性蛋白和兔抗微管相关蛋白2 为Chemicon产品。 方法：实验于2006-02/12在复旦大学附属上海医学院解剖组胚实验室完成。从胎龄14 d的胎鼠海马中分离、培养、鉴定神经干细胞。16只受体SD大鼠被随机分为3组：对照组，PBS组和移植神经干细胞组。均通过尾状核内注射自体动脉血制作大鼠脑出血模型。移植NSC组在造模后30 min在血肿腔周围四点分别移植浓度为2×1011 L-1神经干细胞悬液5μL；PBS组于相同时间点在脑内相同部位注射PBS；PBS和神经干细胞的移植方法同自体血的移植方法。对照组大鼠在造模后30 min只造成四点损伤，不注射任何物质。 主要观察指标：在造模后立即，1，3，5，14，21，28 d采用前肢评分和转身评分对大鼠神经功能进行评估。大鼠于造模后28 d麻醉后取脑，并通过双标胶质纤维酸性蛋白、微管相关蛋白2、BrdU免疫组化来检测移植入脑的神经干细胞在体内的分化情况。 结果：①神经功能评分：造模后5 d，各组差异无显著性意义（P > 0.05）。造模后14~28 d，干细胞移植组较其他3组明显改善（P < 0.05）。②脑组织切片双免疫组织学双标染色结果：干细胞移植组血肿周围凋亡细胞少于PBS组。受体大鼠脑组织切片显示有BrdU, 微管相关蛋白2,胶质纤维酸性蛋白阳性细胞，说明神经干细胞可以在宿主脑内存活、迁徙和分化，可以分化为神经元样细胞和神经胶质样细胞。 结论：神经干细胞移植可能通过分化为神经元样细胞和神经胶质细胞促进大鼠脑出血的神经功能恢复。     

神经干细胞移植治疗脊髓损伤

目的:探讨神经干细胞移植对脊髓损伤大鼠后肢运动功能修复的影响。方法:SD大鼠36只,制成T10脊髓全横断损伤模型。于造模成功后1周采用局部微量注射法移植。随机分三组：A损伤对照组（n=12）仅打开椎管暴露脊髓;B移植对照组（n=12）：注射10μl DMEM/F12培养液;C细胞移植组（n=12）：移植1.0?06/ml的神经干细胞悬液10μl。移植后通过不同时间点BBB行为评分、病理组织学、免疫荧光技术评价大鼠大鼠脊髓功能修复情况及移植细胞在体内的存活、迁移、分化。 结果:在体外成功建立SD大鼠海马源性神经干细胞培养体系;B、C两组大鼠随着时间延长BBB评分均不同程度提高,从移植后2W起C组大鼠评分明显高于B组,两组比较差异有统计学意义（P<0.05）;神经干细胞移植后能够在体内继续存活、迁移并且分化为NF-200、GFAP表达阳性的神经元及星形胶质细胞。 结论:神经干细胞移植治疗脊髓损伤是一种有效的方法。     

骨髓间充质干细胞移植对永久性大脑中动脉阻塞大鼠生长相关蛋白43及脑梗死体积的影响

背景：大量实验表明骨髓间充质干细胞植入缺血大鼠脑内能够通过血脑屏障在脑中成活并迁移,可部分转变为神经元,并能促进多种神经营养因子分泌,明显改善神经功能缺损,较神经保护剂具有更长的治疗时间窗。 目的：观察骨髓间充质干细胞移植对大鼠永久性大脑中动脉阻塞后内源性轴突再生标志物生长相关蛋白43的表达及脑梗死体积的影响。 方法：将成年SD大鼠按随机数字表法分为模型对照组、假手术组、干细胞移植组。另取成年SD大鼠4只制备骨髓间充质干细胞,并以5-溴脱氧尿嘧啶核苷标记。假手术组分离结扎右侧颈总动脉;其余大鼠制备永久性右侧大脑中动脉缺血模型,造模后,干细胞移植组移植骨髓间充质干细胞,模型对照组推注等量磷酸盐缓冲液。于移植前、移植后7,14,21,28 d进行神经功能缺损评分,应用免疫组织化学法检测脑梗死灶周边区生长相关蛋白43表达。 结果与结论：干细胞移植组移植后7 d在梗死灶能检测到5-溴脱氧尿嘧啶核苷标记的阳性细胞, 移植后14 d增多达高峰,移植后28 d逐渐减少并消失;移植后7,14 d脑梗死灶周边区生长相关蛋白43免疫活性显著高于模型对照组(P < 0.05)。假手术组大鼠无神经损伤症状,神经功能评分均为0分;随时间推移,模型对照组和干细胞移植组神经功能评分逐渐降低,从移植后14 d开始,干细胞移植组神经功能评分明显低于模型对照组(P < 0.05)。与模型对照组相比,干细胞移植组脑梗死体积均显著减小(P < 0.05)。结果显示,骨髓间充质干细胞移植能上调局灶性脑缺血大鼠脑梗死灶周边区生长相关蛋白43的表达,并显著减小脑梗死体积。     

移植神经干细胞的存活与迁移：电刺激小脑顶核可提高移植效率吗？**

背景：缺血早期半暗带中神经元和内皮细胞的坏死和凋亡无法得到缓解,加之移植后的存活率低,向功能细胞的分化率低,是单纯神经干细胞移植的缺陷。课题组提出整体干预理念,期望给移植细胞提供优化的整体环境。 目的：观察神经干细胞移植与电刺激小脑顶核相结合整体干预对移植神经干细胞存活与迁移的影响。 方法：体外分离、培养新生Wistar大鼠海马表皮生长因子反应性神经干细胞,Brdu标记,并用胎牛血清诱导,观察其多向分化潜能;80只Wistar大鼠分为4组：顶核刺激+神经干细胞移植组(n=32)：左侧小脑顶核刺激24 h后行右侧大脑中动脉梗死,再24 h后将神经干细胞立体定向注入右侧侧脑室内;顶核刺激组(n=8)：PBS代替神经干细胞,其余同顶核刺激+神经干细胞移植组;单纯神经干细胞移植组(n=32)：同心圆电极插入小脑顶核,不通电其余同顶核刺激+神经干细胞移植组;对照组(n=8)：同心圆电极插入小脑顶核后不通电,其余同顶核刺激组。记录梗死后6,24 h,3,7,14,28 d大鼠的神经功能;分别在移植后3,7,14,28 d处死大鼠,以梗死灶为中心切片,Brdu免疫组织化学染色,观察移植神经干细胞的存活与迁移。 结果与结论：分离培养的表皮生长因子反应性细胞表达nestin抗原,并有自我更新及多向分化潜能,在胎牛血清诱导下可分化为神经胶质细胞和神经元。经Brdu标记后,85%以上神经干细胞表达Brdu抗原。移植28 d内顶核刺激+神经干细胞移植组功能评分明显优于与其他3组(P < 0.05~0.01)。顶核刺激+神经干细胞移植组在移植14,28 d存活细胞数明显多于单纯神经干细胞移植组;提示电刺激小脑顶核可显著提高移植神经干细胞的存活率及大脑中动脉梗死大鼠的神经功能评分;优化的整体环境可提高移植神经干细胞对局灶性脑缺血损伤细胞的替代作用。     

超顺磁性氧化铁标记神经干细胞移植入局灶性脑缺血大鼠纹状体的MRI示踪及其对学习记忆的影响

目的 探讨以超顺磁性氧化铁（SPIO）标记的胎鼠神经干细胞（NSCs）移植入局灶性脑缺血大鼠纹状体的MRI示踪及其对学习与记忆的影响。方法 体外培养的胎鼠NSCs用Fe2O3-多聚左旋赖氨酸（Fe2O3-PLL）标记，普鲁士蓝和台盼蓝染色分别检测标记率和细胞活力。将大鼠随机分为A组（正常对照组）、B组（正常标记NSCs移植组）、C组（脑缺血组）、D组（标记NSCs移植组）、E组（未标记NSCs移植组）及F组（灭活标记NSCs移植组）。取C组、D组、E组和F组大鼠制备局灶性脑缺血模型；将标记及未标记的NSCs悬液及灭活的标记NSCs悬液分别定向注射于B组、D组、E组和F组大鼠左侧纹状体内；移植后3d、7d、2周、3周、4周，对A组、C组、D组和E组分别进行Y型电迷宫检测；对B组、D组和F组进行活体MRI示踪扫描；MRI扫描后的大鼠行脑组织切片普鲁士蓝染色，观察移植的NSCs分布。结果NSCs的FeO3-PLL标记率近100％，标记的NSCs细胞活力为95％。与C组比较，D组和E组移植后各时间点大鼠的学习与记忆能力明显改善（均P〈0.05）；MRI显示移植4周后D组移植区低信号影范围较大；脑组织切片可见移植的NSCs沿胼胝体向对侧迁移。结论 Fe2O3-PLL标记不影响NSCs活力；移植NSCs能改善脑缺血大鼠的学习与记忆功能；移植的NSCs可向病灶区迁移。     

神经干细胞移植后在视神经损伤大鼠视网膜内表达BDNF的研究

目的探讨神经干细胞(NSC)移植入视神经损伤(ONI)的SD大鼠玻璃体下腔后在视网膜内表达脑源性神经营养因子(BDNF)的情况,为进一步探索NSC移植治疗视神经损伤提供实验依据。方法体外培养NSC,其上清液采用酶联免疫吸附实验(ELISA)定量分析BDNF含量。取34只SD大鼠,其中4只作为正常对照,另外30只制作成右眼ONI模型并随机等分为N组和P组。ONI术后随即向N组大鼠右眼玻璃体下腔注入定量NSC,P组注入等量PBS,并采用半定量RT-PCR方法检测正常大鼠视网膜及N组、P组大鼠术后第3天、1周、2周、3周、4周时视网膜BDNFmRNA的表达水平,行统计学分析。结果正常视网膜内可见BDNF表达;N组与P组大鼠视网膜内表达BDNF的量除第1周差异无统计学意义外,余时间段N组均高于P组。结论NSC能促使视神经损伤大鼠视网膜高表达BDNF,NSC移植治疗视神经损伤值得进一步深入研究。     

神经干细胞脑室内移植治疗大鼠脑缺血的实验研究

目的 探讨大鼠胚胎神经干细胞移植治疗局灶性脑缺血再灌注损伤的可行性。方法 取胎龄8～10d大鼠神经干细胞体外扩增．采用免疫组织化学方法检测神经干细胞及其分化后代的特异性标志巢蛋白（nestin）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和神经元特异性烯醇化酶（NSE）的表达。以Brdu标记神经干细胞，分别于缺血后24h和4周移植至局灶性脑缺血大鼠模型的脑室内和梗死中心，比较不同移植部位和不同移植时间神经干细胞的存活、增殖和迁移情况。结果 移植后可见移植细胞存活至少8周以上．移植部位不同不影响细胞存活。脑室内移植细胞向脑缺血区域迁移．且以缺血后24h移植组较缺血后4周移植组迁移趋向性更强。结论 大鼠胚胎神经干细胞移植至局灶性脑缺血大鼠脑室内和梗死中心均可长期存活并广泛迁移．其迁移趋化能力与缺血后移植时间有关。     

神经干细胞移植治疗大鼠脑缺血再灌注损伤实验研究

目的探讨大鼠胚胎神经干细胞移植治疗局灶性脑缺血再灌注损伤的可行性。方法孕龄8~10d的大鼠神经干细胞在体外扩增后,用免疫组织化学方法分别检测神经干细胞及其分化后代的特异性标志蛋白nestin、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)的表达。分别于缺血后不同时间窗将神经干细胞移植到局灶性脑缺血大鼠模型的缺血半暗带和梗塞中心,移植4w后比较不同移植部位神经干细胞存活、增殖和迁移的差异。结果从胎鼠中成功培养出悬浮生长的可表达nestin的神经球,其在含血清条件下可分化为表达GFAP的胶质细胞和表达NSE的神经元。神经干细胞移植4w后可见所有移植动物的细胞都存活,梗塞中心移植的细胞存活、增殖水平明显低于半暗带移植的细胞。结论大鼠胚胎神经干细胞移植到局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠梗塞中心和半暗带均可长期存活,其增殖能力与移植部位密切相关。     

神经干细胞移植对大鼠视神经部分损伤后视觉诱发电位的影响

目的观察研究神经干细胞(NSCs)移植入视神经部分损伤SD大鼠后闪光视觉诱发电位(F-VEP)的变化。方法24只健康成年SD大鼠随机分为NSCs移植组(N组)和对照组(C组),每组12只大鼠,两组均使用精确校准方法在大鼠右眼造成部分视神经损伤,左眼为正常对照。从胚胎SD大鼠海马分离NSCs,利用细胞培养和体内移植技术,将培养后的NSCs注入视神经损伤后N组大鼠玻璃体内,C组大鼠视神经损伤眼玻璃体内注入同等体积的PBS。以上两组分6个时间段,即损伤前、损伤时、损伤后1周、2周、3周、4周分别检测损伤视神经眼的F-VEP,记录P1波幅及峰潜时,并进行统计分析。结果N组及C组P1波幅随时间延长均不同程度降低,但前者趋势较后者缓和。自第2周开始N组波幅均高于C组,且差异有显著性；N组及C组P1峰潜时均随时间变化,在第3周时达到最长,第4周时P1峰潜时有缩短；自第1周开始N组峰潜时均较C组缩短,且差异均有显著性意义。结论NSCs移植入视神经部分损伤大鼠可部分改善视神经传导功能。     

Intracranial transplantation of monocyte-derived multipotential cells enhances recovery after ischemic stroke in rats

Cell transplantation has emerged as a potential therapy to reduce the neurological deficits caused by ischemic stroke. We previously reported a primitive cell population, monocyte-derived multipotential cells (MOMCs), which can differentiate into mesenchymal, neuronal, and endothelial lineages. In this study, MOMCs and macrophages were prepared from rat peripheral blood and transplanted intracranially into the ischemic core of syngeneic rats that had undergone a left middle cerebral artery occlusion procedure. Neurological deficits, as evaluated by the corner test, were less severe in the MOMC-transplanted rats than in macrophage-transplanted or mock-treated rats. Histological evaluations revealed that the number of microvessels that had formed in the ischemic boundary area by 4 weeks after transplantation was significantly greater in the MOMC-transplanted rats than in the control groups. The blood vessel formation was preceded by the appearance of round CD31(+) cells, which we confirmed were derived from the transplanted MOMCs. Small numbers of bloodvessels incorporating MOMC-derived endothelial cells expressing a mature endothelial marker RECA-1 were detected at 4 weeks after transplantation. In addition, MOMCs expressed a series of angiogenic factors, including vascular endothelial growth factor, angiopoetin-1, and placenta growth factor (PlGF). These findings provide evidence that the intracranial delivery of MOMCs enhances functional recovery by promoting neovascularization in a rat model for ischemic stroke.     

CT1修饰的神经干细胞移植癫痫持续状态大鼠海马后的迁移、分化及对空间记忆的影响

目的 观察心肌营养素1(CT1)修饰的神经干细胞(NSCs)移植癫痫持续状态(SE)大鼠海马后的存活、迁移和分化情况,观察对大鼠空间记忆功能的影响.方法 (1)将携带CT1基因的重组腺病毒(Adv-CT1)转染NSCs,并用增强型绿色荧光蛋白(EGFP)标记.(2)随机将54只SE大鼠分为联合移植组、单纯移植组及模型对照组(各18只),分移植后1、4及8周3个时间点(各6只).(3)共聚焦荧光显微镜下观察NSCs存活、分化及迁移;水迷宫试验观察空间记忆功能.结果 移植后4及8周,联合移植组双标阳性细胞数明显多于单纯移植组,并见细胞迁移,单纯移植组未见细胞迁移;联合移植组大鼠逃避潜伏期短于单纯移植组(P<0.05).结论 CT1能促进NSCs在SE大鼠脑内的存活、迁移和分化,NSCs-CT1联合移植可改善大鼠SE后空间记忆功能障碍.