急性脑血栓形成患者脑脊液组织型纤溶酶原激活物及其抑制物含量测定的意义

目的 本文通过观察急性动脉硬化性脑血栓形成患者脑脊液组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI-1)的抗原含量,以探讨急性脑血栓形成患者的纤溶活性及其临床意义。方法 采用双抗体夹心固相酶联免疫吸附法(ELISA)检测31例患者脑脊液t-PA及PAI-1抗原含量,与20名对照组脑脊液进行比较。结果 急性脑血栓形成组脑脊液t-PA、PAI-1含量均显著高于对照组。结论 说明急性脑血栓形成患者纤溶活性明显下降,t-PS及PAI-1参与了脑血栓形成之病理过程;t-PA及PAI-1抗原含量是反映体内纤溶活性的2个重要指标。     

纤溶酶原激活物抑制剂-1与脑梗死相关性的研究进展

纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）是Tpa和Upa的主要抑制剂.PAI-1受PAI-1基因调控,并受多种因素的影响.PAI-1在纤溶系统中起重要作用,与脑梗死的发生、发展和恢复有着密切的关系.PAI-1抑制剂也许可以提供与抗血小板药或抗凝药不同机制的新的抗血栓药.     

组织型纤溶酶原激活物及其抑制物与缺血性脑血管病

组织型纤溶酶原激活物(tissue type plasminogen activator,tPA)及其抑制物(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)是纤溶系统的两个重要组成部分.tPA可使纤溶酶原转化为纤溶酶,PAI-1能够调节tPA的活性,两者共同作用调节纤溶过程.重组组织型纤溶酶原激活物(r-tPA)目前在临床上已经得到较广泛的应用,其能够溶解血栓、明确减轻患者的神经功能缺损已得到充分的肯定.     

组织型纤溶酶原激活物及其抑制物与脑血管疾病

组织型纤溶酶原激活物 (ｔｉｓｓｕｅｐｌａｓ ｍｉｎｏｇｅｎａｃｔｉｖａｔｏｒ ,ｔ -ＰＡ)及其抑制物(ｔｉｓｓｕｅｐｌａｓｍｉｎｏｇｅｎａｃｔｉｖａｔｏｒｉｎｈｉｂｉｔｏｒ -1,ＰＡＩ - 1)是纤溶系统的二个重要组成部分。目前对二者的结构、特性以及与脑血管疾病的关系尚未完全阐明。缺血性脑血管病患者血浆中二者的活性、抗原含量测定甚至出现了矛盾的结果。1　ｔ -ＰＡ、ＰＡＩ- 1在纤溶系统中的作用　　纤溶酶原激活物 (ＰＡ)即组织型纤溶酶原激活物 (ｔ -ＰＡ)和尿激酶型纤溶酶原激活物 (ｕ -ＰＡ)以及它们的抑制物在纤维蛋白…     

急性脑梗死患者尿激酶型纤溶酶原激活物及受体的变化

目的探讨急性脑梗死患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及受体(uPAR)的变化和临床意义。方法对66例急性脑梗死患者和30例健康者应用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA法)定量测定血浆uPA和uPAR的水平。结果与正常对照组相比,急性脑梗死组uPA含量(4756±632)ng/L,uPAR含量(3102±256)ng/L,明显高于正常对照组的uPA(1075±244)ng/L和uPAR(877±216)ng/L,差异有显著性(P<0.01)。随急性脑梗死患者病情严重程度的加重,血浆uPA和uPAR含量增高越明显。结论急性脑梗死患者血浆uPA和uPAR的水平明显升高,且与急性脑梗死患者的病情密切相关。     

糖尿病性和非糖尿病性脑梗死患者血浆中纤溶酶原激活物及其抑制剂活性的动态观察

目的 :观察糖尿病性脑梗死 (diabeticischemicstroke ,DIS)和非糖尿病性脑梗死 (non diabeticischemicstroke ,NDIS)患者血浆中纤溶酶原激活物 (plasminogenactivator ,PA)及纤溶酶原激活物抑制剂 (plasminogenactivatorinhibitor ,PAI)的动态变化情况。方法 :应用底物发色法测定血浆中PA和PAI活性 ,以观察DIS和NDIS患者血浆PA和PAI活性的动态变化。结果 :NDIS患者血浆中PA活性在4～ 2 1d较非脑梗死患者升高 ;DIS患者的PA活性在 7h～ 2 1d较NDIS患者为低 ,但PAI活性在各组间无明显差异。结论 :DIS患者血浆中PA活性较NDIS患者降低 ,提示其存在纤溶系统激活的紊乱 ,并可能与DIS症状加重有关。     

水蛭提取液对培养的大鼠脑皮质微血管内皮细胞分泌组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活剂抑制物1的影响

目的探讨水蛭提取液(HEL)对培养的大鼠脑皮质微血管内皮细胞分泌组织型纤溶酶原激活物(tPA)、纤溶酶原激活剂抑制物1(PAI-1)的影响。方法建立大鼠大脑皮质微血管内皮细胞培养实验模型。MTT法筛选HEL的有效浓度。检测培养上清液的tPA、PAI-1含量与活性变化,RT-PCR检测经HEL治疗组与生理盐水对照组处理后的微血管内皮细胞tPA与PAI-1的表达,免疫组化检测两组微血管内皮细胞tPA的表达。结果 HEL在一定浓度范围内(0.25～1mg/μl)可促进微血管内皮细胞的生长,有剂量依赖关系(P<0.05)。HEL治疗组较生理盐水对照组能促进培养的大鼠脑皮质微血管内皮细胞分泌tPA,同时提高其活性,促进tPA mRNA的表达及tPA免疫活性表达,且呈剂量依赖性表达增强(P<0.01)。结论 HEL在体外能激活内源性纤溶系统。     

脑血栓形成患者血浆组织型纤溶酶原激活物及其快速抑制物的变化 …

目的 观察急性动脉硬化性脑血栓形成患者血浆组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＡＰ）及其快速抑制物（ＰＡＩ－１）的变化规律，探讨血浆纤溶活性在脑血栓发生，发展及转归中的作用；同时测查恢复期或后遗期脑血栓形成患者血浆ｔ－ＰＡ及ＰＡＩ－１的变化规律，了解此类患者再发生血栓的危险性。方法 采用美国Σ９６０酶标读数仪，用发色底物法对２５例急性脑血栓形成患者血浆ｔ－ＰＡ及ＰＡＩ－１活性进行动态测查（发病后１、３、７、     

急性脑梗死患者血浆纤溶酶原激活物及其抑制剂-1水平的动态变化及其与梗死面积的关系

目的 探讨急性脑梗死患者血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制剂-1(PAI-1)水平的动态变化及其与梗死面积的关系.方法 急性脑梗死患者100例,其中大面积脑梗死22例、小面积脑梗死36例、腔隙性脑梗死42例,采用发色底物显色法检测脑梗死患者病后24 h、2 d、14 d、21 d的血浆t-PA、PAI-1水平,与正常对照组比较;并比较不同面积脑梗死患者血桨t-PA、PAI-1水平.结果 与正常对照组比较,急性脑梗死患者病后24 h、2 d、14 d血浆t-PA水平显著降低,血浆PAI-1水平明显升高(均P＜0.01);病后21 d两者与正常对照组差异无统计学意义(均P＞0.05);大面积脑梗死患者t-PA水平明显低于小面积和腔隙性脑梗死患者,小面积脑梗死患者又明显低于腔隙性脑梗死患者(均P＜0.01);不同面积脑梗死组之间PAI-1水平未见明显差异(均P＞0.05).结论 脑梗死患者急性期血浆t-PA水平降低及PAI水平升高;脑梗死面积越大的患者血浆t-PA水平降低程度越明显,而血浆PAI-1水平与梗死面积无关.     

急性脑梗死与胰岛素抵抗及胰岛素抗体水平相关性分析

目的 探讨急性脑梗死(ACI)与胰岛素抵抗(IR)及胰岛素抗体(IAb)水平之间的相关性.方法 采用放射免疫法测定34例ACI组,28例ACI恢复期组及30名健康对照者的空腹血胰岛素(INS)、IAb水平,同时检测空腹血糖(FBG)、血脂,计算胰岛素敏感指数(ISI).结果 ACI组INS、IAb显著高于恢复期组及对照组;ISI较对照组显著降低.结论 ACI患者存在明显IR,血IAb水平亦显著增高,IR及IAb可能参与了ACI的发病过程.     

胰岛素抵抗与正常血压脑出血及脑梗塞关系的探讨

为研究胰岛素抵抗与脑出血、脑梗塞的关系,测定了正常血压脑出血41例、正常血压脑梗塞51例及对照组39例的血清胰岛素与血糖比值I/G,结果显示:三组I/G分别为6.3098±8.3268,5.1867±3.0069和2.4091±1.1374(means±SD)。正常血压脑出血组与对照组比较P<0.01。正常血压性脑梗塞组与对照组比较P<0.05。认为胰岛素抵抗是脑出血、脑梗塞的危险因素。     

进展性脑梗死患者血浆t-PA及PAI-1水平的变化及临床意义

目的探讨血浆中组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI-1)在进展性脑梗死发病中的作用。方法采用发色底物显色法测定100例急性脑梗死患者不同时期血浆t-PA及PAI-1水平变化,并根据神经功能缺损(SSS)评分判断是否发展为进展性脑梗死。60例健康体检者作为对照组。结果100例急性脑梗死患者中有38例(38.0%)于7d内发展为进展性脑梗死,与无进展脑梗死患者比较,其发病后第1d、3d、7d、14d外周血t-PA水平显著降低,而PAI-1水平则明显升高(均P<0.01);第21d与正常对照组无明显差异(P>0.05)。结论急性脑梗死患者血浆t-PA降低及PAI-1增高与进展性缺血性脑梗死密切相关,是进展性缺血性脑梗死发病过程中的重要因素之一。     

脑梗死患者的亚临床炎症及胰岛素抵抗

目的观察脑梗死患者的亚临床炎症及胰岛素抵抗(IR)情况。方法检测114例脑梗死患者(脑梗死组)血清C-反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)及空腹胰岛素(Fins)、空腹血糖(FPG)、血脂、血压水平,分析胰岛素敏感指数(ISI)与炎症指标的关系,并与70例非脑梗死患者(对照组)进行比较。结果⑴脑梗死组血清CRP水平[(2.73±0.87)mg/L]、IL-6水平[(0.14±0.03)ng/ml]明显高于对照组[(1.63±0.93)mg/L、(0.12±0.03)ng/ml](均P<0.01),ISI(-4.31±0.53)明显低于对照组(-3.92±0.43)(P<0.01);⑵脑梗死组中,CRP>8.2mg/L患者的ISI(-4.63±0.71)明显低于CRP≤8.2mg/L患者的ISI(-4.18±0.54)(P<0.05)。结论脑梗死患者存在血清炎症的证据及IR;并且IR和亚临床炎症反应水平相一致。     

脑梗死患者血清胰岛素活性与PAI—1关系的探讨

目的 论证脑梗死患者存在胰岛素抵抗（IR）,探讨IR与血浆纤溶酶原激活物抑制物－1（PAI－1）活性在脑梗死形成中的可能关系。方法 选择47例正常成年人（I组）、48例脑梗死患者（Ⅱ组）、42例脑梗死伴Ⅱ型糖尿病患者（Ⅲ组）,分别测定血清胰岛素（IS）、C肽水平及血浆PAI－1、组织纤溶酶原激活物（t-PA）活性。结果 （1）Ⅱ、Ⅲ组患者IS、C肽、PAI－1活性明显高于Ⅰ组。其中以Ⅲ组增高最明显。（2）Ⅱ组、Ⅲ组IS、C肽与PAI－1及IS与C肽间呈正相关。结论 （1）IR可能参与了脑梗死的发生。（2）脑梗死血浆PAI－1活性增高与IS及C肽呈正相关,PAI－1活性增高导致血浆纤溶活性降低,可能是IR引起脑梗死的中间环节。（3）IR及PAI－1活性增高可能是糖尿病并发脑梗死的原因之一。     

脑梗死患者血纤溶系统活性指标的改变和预后的关系

目的 研究脑梗死患者血浆组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）及其抑制物（ＰＡＩ－１）水平的改变和预后的关系。方法 对１１２例脑梗死患者进行了血浆ｔ－ＰＡ、ＰＡＩ－１、血糖、血脂的检测及神经功能缺损程度的评分。分为脑梗死组,再梗死组和正常对照组进行比较;并根据神经功能缺损程度的评分分型、重型３组比较各组间的血浆ｔ－ＰＡ、ＰＡＩ－１水平差异及其和预后的关系。结果 脑梗死组、再梗死组的血浆ｔ－ＰＡ、ＰＡＩ－     

胰岛素抵抗与急性脑梗死严重程度关系研究

目的 探讨胰岛素抵抗与急性脑梗死严重程度的关系.方法 选取急性脑梗死患者75 例,按神经功能缺损评分标准将急性脑梗死组分为神经功能缺损轻型组和中重型组,对照组为同期门诊健康体检者55例.各组分别检测空腹血糖、空腹血清胰岛素、纤维蛋白原、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A蛋白、载脂蛋白B蛋白、尿酸,计算体重指数、胰岛素敏感指数、胰岛素抵抗指数,进行统计学分析.结果 急性脑梗死组FPG、FINS、HOMA-IR、FIB显著高于对照组,急性脑梗死神经功能缺损中重型组中FPG、FINS、HOMA-IR显著高于轻型组,差异均有统计学意义.结论 急性脑梗死患者存在IR,神经功能缺损中重型组较轻型组存在更严重的IR,并且IR 程度与神经功能缺损的严重程度有关.     

脑梗死患者颈动脉粥样硬化与胰岛素抵抗、内脏脂肪堆积的关系

目的 探讨脑梗死患者颈动脉粥样硬化与胰岛素抵抗(IR)、内脏脂肪堆积的关系.方法 93例急性脑梗死患者根据IR指数(IRI)分为IR组(45例)及非IR(NIR)组(48例).应用彩色多普勒超声仪检测两组患者颈动脉内-中膜厚度(IMT)及斑块;测量腹壁皮下脂肪厚度(SFT)及内脏脂肪厚度(VFT);检测血糖、血脂及纤维蛋白原(Fib)水平并进行组间比较,分析与VFT及IMT相关的因素.结果 IR组颈动脉IMT、斑块数(PN)、斑块积分(PS)、腰臀比(WHR)、空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2h-PG)、Fib、脂蛋白(a)[Lp(a)]、三酰甘油(TG)、空腹胰岛素(FINS)、IRI、VFT显著高于NIR组(P<0.05～0.01);相关分析显示IMT与FINS(r=0.328)、IRI(r=0.294)、Fib(r=0.258)、VFT(r=0.433)、WHR(r=0.345)呈正相关(P<0.05～0.01):Logistic回归分析显示,性别(OR=0.281)、VFT(OR=1.033)、FINS(OR=1.460)、Fib(OR=2.637)、IRI(OR=5.517)是IMT异常的危险因素.VFT与IMT(r=0.433)、WHR(r=0.361)、FINS(r=0.291)、IRI(r=0.326)、TG(r=0.319)、Fib(r=0.215)、2h-PG(r=0.243)、SFT(r=0.220)呈正相关(P<0.05～0.01).结论 脑梗死患者颈动脉粥样硬化与IR密切相关,内脏脂肪堆积是动脉粥样硬化的独立危险因素.     

脑梗死患者血浆纤溶酶原激活物抑制物-1活性及其基因多态性研究

目的 :探讨纤溶酶原激活物抑制物 - 1(PAI- 1)活性变化和其基因多态性对脑梗死及其再梗死发病的关系。方法 :采用扩增片段长度多态性及银染技术 ,分析 95例脑梗死患者和 6 0例对照者的白细胞 PAI- 1启动子区域 - 6 75位点 4G/5 G多态性和第四内含子 (CA) n多态性 ,用发色底物测定血浆 PAI- 1活性。结果 :脑梗死组血浆 PAI- 1活性明显高于对照组。再梗死组和初次脑梗死组中 4G纯合子个体占的比例最高 ;并且再梗死组 4G纯合子个体的比例高于初次脑梗死组 (P<0 .0 5 )。脑梗死组和对照组相比在“Z”,“Z+6”,“Z+8”,“Z+10”等位基因频率存在差异 (P<0 .0 5 ) ;在脑梗死组中 ,较短片段的 (CA) n重复和较重复基因型及 4G纯合子个体可能有较高的脑梗死发病倾向及再梗死     

对氧磷酯酶-1与动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的关系

目的研究中国汉族人对氧磷酯酶-1(PON1)活性及PON1Q/R192基因多态性与动脉粥样硬化性血栓性脑梗死(ATCI)发病的关系.方法采用紫外分光光度法和PCR-RELP方法检测48例ATCI患者和55例相匹配的健康人血清PON1活性及PON1Q/R192基因多态性,同时测定血脂、血糖等指标,并进行统计学分析.结果 ATCI组血清PON1活性为(74.41±18.85)μg/ml,低于对照组[(113.65±26.64)μg/ml,P＜0.05];ATCI组与对照组等位基因频率分别为Q:37%、43%;R:63%、57%,2组间比较差异无显著性,2组间3种基因型的分布差异也无显著性.结论血清PON1活性降低可能是ATCI的独立危险因素,而PON1Q/R192基因多态性与中国汉族人ATCI的发生无关.