利金方对慢性阻塞性肺疾病肺气虚证大鼠IL-8及TNF-α表达的影响

目的 观察利金方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气虚证大鼠血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响.方法 将50只SPF级wistar大鼠随机分为空白组、模型组、补肺汤组、利金方高剂量组及利金方低剂量组,每组10只.采用复合因素造模法建立COPD大鼠模型.各药物组分别以相应剂量连续给药14d,检测各组大鼠血清和BALF中IL-8、TNF-α的含量,并通过HE染色和光镜观察气管、支气管及肺组织病理形态学改变.结果 模型组大鼠支气管内有明显慢性支气管炎特征性病理学改变,肺组织显示肺泡结构紊乱,肺泡壁变薄或破裂,肺泡呈囊状扩张,部分融合成肺大疱,符合COPD形态学诊断指标,大鼠血清及BALF中IL-8、TNF-α的含量明显升高;与模型组比较,利金方高、低剂量组和补肺汤组COPD大鼠气管、支气管及肺组织病理学改变均有所减轻,血清及BALF中IL-8、TNF-α的含量均明显下降;利金方高剂量组的病理学减轻程度优于利金方低剂量组和补肺汤组;利金方高剂量组血清及BALF中IL-8、TNF-α的含量较补肺汤组均明显下降.结论 利金方可以降低血及BALF中IL-8、TNF-α的表达,抑制气道炎症,从而达到治疗COPD的目的 .     

川芎嗪对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型白细胞介素-8的影响

目的探讨川芎嗪对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠白细胞介素-8（IL-8）的影响及其对肺的保护作用机制。方法24只SD大鼠随机分为正常组、模型组、川芎嗪组各8只,采用熏吸香烟并经气管内注入脂多糖法建立大鼠COPD模型;川芎嗪组于COPD模型开始建立后第8日起每日腹腔注射川芎嗪注射液80mg/kg,至第28日。观察各组气道炎症病理特点,肺平均内衬间隔（MLI）和平均肺泡数（MAN）,计数支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞总数、中性粒细胞数及IL-8浓度。结果川芎嗪组肺组织形态学改变较模型组减轻;定量指标MLI较模型组降低,较正常组增高,而MAN与之相反。川芎嗪组BALF中白细胞总数、中性粒细胞数及IL-8浓度较模型组下降,与正常组相近。结论川芎嗪可降低COPD大鼠BALF中IL-8浓度,抑制炎症细胞生成,对COPD大鼠气道炎症具有明显的抑制作用。     

清肺化痰汤对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型气道炎症和黏液分泌的调控作用研究

目的:探讨清肺化痰汤对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)大鼠模型气道炎症和黏液分泌的调控机制研究。方法:建立COPD大鼠模型。50只大鼠随机分为对照组、COPD模型组和清肺化痰汤低、中、高剂量组。Real-time RT-PCR法检测肺组织MUC5AC mRNA的表达,免疫组织化学法检测肺组织MUC5AC蛋白表达,ELISA检测肺泡灌洗液中MUC5AC的表达,ELISA检测肺组织TNF-α和IL-1β的表达,Western Blot检测肺组织中NF-κB的表达。结果:(1)COPD模型组大鼠肺组织中MUC5AC mRNA明显升高,和正常对照组比较有统计学差异(P0.05),清肺化痰汤治疗后MUC5AC mRNA的表达水平下降,呈剂量依赖性,和模型组相比较,中剂量组和高剂量组差异有统计学意义;(2)免疫组化结果显示,对照组呈弱阳性表达,COPD模型组可见大量的MUC5AC表达,清肺化痰汤各组治疗后MUC5AC的表达明显下降;(3)ELISA结果显示COPD模型组大鼠肺泡灌洗液中MUC5AC蛋白量明显高于正常对照组(P0.05);清肺化痰汤各组治疗后,肺泡灌洗液中MUC5AC蛋白量明显低于COPD模型组(P0.05);(4)ELISA结果显示COPD模型组大鼠肺组织中TNF-α和IL-1β蛋白量明显高于对照组(P0.05);清肺化痰汤各组治疗后,大鼠肺组织中TNF-α和IL-1β蛋白量明显低于COPD模型组(P0.05),呈剂量依赖性;(5)Western Blot结果显示COPD模型组大鼠肺组织中NF-κB表达明显高于对照组(P0.05);清肺化痰汤各组治疗后,大鼠肺组织中NF-κB的表达水平低于COPD模型组(P0.05),呈剂量依赖性。结论:清肺化痰汤通过抑制NF-κB信号通路调节TNF-α、IL-1β炎症因子的表达,从而抑制气道上皮MUC5AC的表达。     

宽胸理肺汤合三子养亲汤对COPD大鼠炎症因子、氧化应激及凋亡相关蛋白的影响

目的观察宽胸理肺汤合三子养亲汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠炎症因子、氧化应激指标、凋亡相关蛋白表达的影响。方法取7只健康雄性Wistar大鼠作为正常组,另取35只雄性Wistar大鼠采用熏香烟加气管注内毒素法建立COPD模型。将建模成功大鼠随机分成COPD组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、乙酰半胱氨酸组,每组7只。中药高、中、低剂量组分别按照5,2.5,1.25 g生药/kg的剂量给予宽胸理肺汤合三子养亲汤灌胃,乙酰半胱氨酸组给予0.8 g/kg乙酰半胱氨酸灌胃,正常组和COPD组分别给予等体积0.5%羧甲基纤维素钠灌胃,1次/d,持续28 d。末次灌胃后24 h,心脏取血,采用ELISA法检测血清炎症因子[白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]及氧化应激指标[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)]水平,HE染色观察大鼠肺组织病理表现,Western blot法检测大鼠肺组织中Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达情况。结果与正常组比较,COPD组大鼠血清IL-6、IL-8、TNF-α、MDA水平及肺组织中Bax、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达量均显著升高(P均<0.05),血清SOD水平及肺组织中Bcl-2蛋白表达量均显著降低(P均<0.05);HE染色示大鼠小气道管腔明显狭窄,结缔组织增生,支气管管壁增厚,黏液细胞增多,部分可见黏液堵塞气道,肺泡结构紊乱,上皮细胞不同程度皱缩破坏,管腔及周围血管可见中性粒细胞聚集。与COPD组比较,中药各组及乙酰半胱氨酸组血清IL-6、IL-8、TNF-α、MDA水平及肺组织中Bax、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达量均显著降低(P均<0.05),血清SOD水平及肺组织中Bcl-2蛋白表达量均显著升高(P均<0.05);HE染色示气道上皮细胞脱落、炎症细胞浸润、杯状细胞增多以及肺气肿形成等现象均有不同程度减轻。结论宽胸理肺汤合三子养亲汤可以明显改善COPD大鼠的肺组织病理变化,其机制可能与抑制炎症因子、抗氧化应激及抑制细胞凋亡有关。     

清肺化痰汤抗COPD大鼠模型黏蛋白作用研究

目的:探讨COPD大鼠模型黏蛋白的表达及清肺化痰汤的干预作用。方法:建立COPD大鼠模型,将30只大鼠随机分为对照组、COPD模型组和清肺化痰汤组各10只。HE染色观察各组大鼠肺组织病理学改变、Real-time RT-PCR法检测MUC的表达、免疫组织化学法检测MUC5AC蛋白表达,ELISA检测肺泡灌洗液中MUC5AC的表达。结果:COPD组大鼠气道上皮脱落,气道内有黏液分泌,肺泡结构呈实变,有大量炎症细胞渗出,清肺化痰汤组大鼠变化明显减轻;模型组大鼠肺组织中MUC5AC mRNA明显升高(P0.05),MUC2和MUC5BmRNA无明显差异(P0.05);免疫组化检测结果显示,COPD模型组可见MUC5AC表达明显,清肺化痰汤治疗后MUC5AC的表达明显下降;ELISA结果显示,模型组大鼠肺泡灌洗液中MUC5AC蛋白量明显高于正常对照组(P0.05);清肺化痰汤治疗后,肺泡灌洗液中MUC5AC蛋白量明显低于模型组(P0.05)。结论:COPD模型中MUC5AC呈高表达,清肺化痰汤可抑制其表达水平。     

益气活血化痰法对COPD模型大鼠细胞因子及气道重塑的干预作用

目的观察益气活血化痰法对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠细胞因子及气道重塑的影响,探讨益气活血化痰法治疗COPD的作用机理。方法通过香烟熏结合脂多糖(LPS)气管滴入法,建立COPD大鼠模型。观察益气活血化痰方药对大鼠血清中TNF-α、IL-8和肺泡灌洗液中MUC5AC的表达水平及其对各级支气管和肺组织病理变化的影响。结果益气活血化痰方药中、高剂量组可显著降低COPD大鼠血清IL-8、TNF-α及BALF中MUC5AC的表达水平,其中,高剂量组效果优于中剂量组。结论益气活血化痰方药中、高剂量组能降低COPD大鼠血清中IL-8、TNF-α和BALF中MUC5AC的表达水平,抑制气道炎性反应和缓解气道重塑,揭示益气活血化痰法临床疗效可能的作用机制,为临床治疗提供科学依据。     

银杏叶提取物通过调节IL-13表达水平抑制哮喘大鼠气道黏液高分泌

目的：探讨银杏叶提取物（EGb）对哮喘大鼠气道上皮杯状细胞增生和黏液高分泌的抑制作用,以及对哮喘大鼠血清及肺泡灌洗液中IL-13表达水平的影响。方法：以卵蛋白激发制作大鼠哮喘模型,EGb组腹腔内注入EGb作为干预因素,分别以HE、阿辛兰-PAS染色观察气道上皮的改变,杯状细胞的表达及黏液生成,ELISA法检测血清及支气管肺泡灌洗液（BALF）白细胞介素13（IL-13）浓度。结果：哮喘组较对照组气道上皮杯状细胞明显增多,黏液生成增多,血清及肺泡灌洗液中IL-13表达水平显著增高。EGb组较哮喘组杯状细胞数量显著减少,黏液生成减低,血清及肺泡灌洗液中IL-13表达水平明显降低。结论：EGb可以通过抑制IL-13的表达水平减轻哮喘大鼠气道黏液高分泌。     

留兰香油对慢性阻塞性肺疾病大鼠的气道炎症反应与白细胞介素-8和CCR2受体表达的影响

 目的 观察留兰香油对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道炎症反应与白细胞介素（IL）-8和CC-亚族超化因子受体2（CCR2）受体表达的影响。方法 用反复被动吸烟和气道内滴入脂多糖12周建立大鼠COPD模型后,留兰香油灌胃治疗4周。测定气道阻力,计数大鼠COPD模型支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数及分类,肺组织病理切片HE、AB-PAS和Masson染色观察气道炎症并行半定量评分及病理图像的形态学测量分析,测定IL-8含量和CCR2的表达水平。结果 留兰香油30、100和300 mg·kg-1能明显降低BALF中白细胞总数、分类中中性粒细胞、淋巴细胞及单核巨噬细胞;减轻细支气管炎和肺间质炎及炎症细胞浸润;能明显减少肺泡破坏,使细支气管壁变薄以及抑制杯状细胞增生,能使气道壁胶原沉积厚度明显降低。留兰香油100和300 mg·kg-1能明显降低肺组织匀浆中的IL-8含量,留兰香油30、100和300 mg·kg-1能明显降低肺组织CCR2表达水平。结论 留兰香油对熏烟和脂多糖引起的大鼠COPD模型的肺部炎症、肺气肿、杯状细胞增生、胶原沉积增厚、气道重塑有改善作用,其机制可能是留兰香油降低了肺组织IL-8的含量和CCR2受体的表达。     

清金畅肺饮对慢性阻塞性肺疾病痰热郁肺证大鼠模型气道炎症的影响

目的:观察清金畅肺饮对慢性阻塞性肺疾病(COPD)痰热郁肺证大鼠气道炎症因子及气道病理形态的影响。方法:Wistar大鼠60只随机分为空白组、模型组、罗红霉素组及清金畅肺饮低、中、高剂量组,烟叶、硫磺烟熏合肺炎双球菌滴鼻法造模,观察各组治疗后大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞(巨噬细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞)、血清中IL-8、MCP-1的含量和气道病理形态的变化。结果:清金畅肺饮高、中、低剂量组及罗红霉素组均可使模型大鼠BALF中IL-8、MCP-1下降(P0.05),气道病理形态学改变较轻。结论:清金畅肺饮具有一定的抑制COPD气道炎症的作用。     

鼠曲草醇提物改善慢性阻塞性肺疾病模型大鼠气道炎症的实验研究

目的:研究鼠曲草醇提物对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠气道炎症的影响。方法:采用气管内滴注脂多糖(LPS)加烟熏法建立COPD大鼠模型,造模后第15日开始药物干预,实验结束采用细胞计数法,计算肺泡灌洗液(BALF)细胞中巨噬细胞、中性粒细胞及淋巴细胞的比例;采用ELISA法测定BALF中IL-8和TNF-α浓度;同时采用RT-PCR法检测各组大鼠肺组织中IL-8、TNF-α的表达水平。结果:与模型组相比,鼠曲草醇提物组明显减少大鼠BALF中白细胞、巨噬细胞和中性粒细胞百分比(P0.05),而淋巴细胞百分比无显著性差异。与模型组相比,鼠曲草醇提物组明显降低大鼠BALF中IL-8、TNF-α浓度(P0.05),同时鼠曲草醇提物组能够显著下调肺组织中IL-8、TNF-αmRNA的表达水平(P0.05)。结论:鼠曲草醇提组可降低COPD大鼠BALF中白细胞、巨噬细胞和中性粒细胞百分比,降低COPD大鼠BALF中细胞因子IL-8和TNF-α的浓度及mRNA表达水平。     

清肺化痰颗粒对慢性阻塞性肺疾病急性加重期大鼠相关炎症因子及氧化应激反应的影响研究

目的观察清肺化痰颗粒对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)大鼠相关炎症因子及氧化应激反应的影响。方法将60只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、琥乙红霉素组及清肺化痰颗粒高、中、低剂量组,每组10只。除正常组外,其余组进行AECOPD造模。造模成功后,琥乙红霉素组给予琥乙红霉素3.15 g/kg灌胃,清肺化痰颗粒高、中、低剂量组分别给予清肺化痰颗粒9.94 g/kg、4.97 g/kg、2.49 g/kg灌胃,正常组和模型组给予生理盐水灌胃,均1次/d,连续14 d。观察大鼠症状行为学和肺组织病理变化,检测血清和肺组织中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、组织金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果模型组大鼠肺组织病理半定量评分显著高于正常组(P<0.05);血清和肺组织中IL-6、TNF-α、IFN-γ、MMP-9、TIMP-1、MDA水平及MMP-9/TIMP-1均显著高于正常组(P均<0.05),SOD水平显著低于正常组(P<0.05)。琥乙红霉素组及清肺化痰颗粒高、中、低剂量组肺组织病理半定量评分均显著低于模型组(P均<0.05);血清和肺组织中IL-6、TNF-α、IFN-γ、MMP-9、TIMP-1、MDA水平及MMP-9/TIMP-1均显著低于模型组(P均<0.05),SOD水平显著高于模型组(P均<0.05)。清肺化痰颗粒高、中剂量组肺组织病理半定量评分显著低于琥乙红霉素组(P均<0.05);血清和肺组织中IL-6、TNF-α、IFN-γ、MMP-9、TIMP-1、MDA水平及MMP-9/TIMP-1均显著低于琥乙红霉素组(P均<0.05),SOD水平显著高于琥乙红霉素组(P均<0.05)。结论高、中剂量清肺化痰颗粒可以有效改善AECOPD大鼠的症状,减轻病理损伤,其机制可能与降低IL-6、TNF-α、IFN-γ、MMP-9/TIMP-1,纠正氧化应激失衡状态有关。     

慢性阻塞性肺疾病合并哮喘大鼠气道炎症特点及补肾益气中药干预研究

目的 观察慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）合并哮喘大鼠模型气道炎症的变化及补肾益气中药对大鼠气道炎症的干预作用。     

红霉素在慢性阻塞性肺疾病中的作用及其机制

 目的探讨红霉素在慢性阻塞性肺疾病中的作用及其机制。方法复制慢性支气管炎和肺气肿大鼠动物模型,用红霉素治疗和预防治疗。采用HE染色观察病理形态学变化,Masson染色观察肺细小支气管结构改变,采用ELISA法测定血清中IL-IO、INF-γ以及血清和肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α的浓度,采用放免法测定血清和BALF中PCⅢ、HA水平。结果给予红霉素治疗和预防治疗后,BALF中的中性粒细胞数百分比明显低于模型组,气道壁、气管腔内的炎症反应减轻,红霉素预防治疗后细支气管中膜肌层面积和厚度显著减少,血清和BALF中PCⅢ和HA水平显著下降,均低于模型组,加药组与模型组比较,IL-10分泌无明显变化,INF-γ分泌降低,但是INF-γ/IL-10比例无显著性差异。结论红霉素能够部分的减轻气道腔内炎症反应,改善中膜肌层增厚与细胞外基质沉积,纠正气道重塑。其机制主要与通过抑制炎细胞聚集与活化,抑制炎细胞分泌和释放细胞外基质。红霉素可作为在慢性阻塞性肺疾病(COPD)疾病早期预防气道重塑和降低气道慢性炎症的药物。     

清肺化痰胶囊对慢性阻塞性肺疾病大鼠气道上皮水通道蛋白-5表达的实验研究

[目的]通过用清肺化痰胶囊治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠探讨其对大鼠气道上皮水通道蛋白-5（AQP-5）表达的影响进而探讨中药治疗COPD的作用机制。[方法]36只雄性Wistar成年大鼠随机分为模型组、空白组、清肺化痰组、氨溴索组、痰热清组、红霉素组。造模并干预后,免疫组化及图像分析法观察并测定各组AQP-5水平,酶联免疫吸附测定法（ELISA法）测定各组肺组织匀浆中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）水平。[结果]肺细支气管上皮细胞AQP-5蛋白面积百分比、积分光密度、肺组织匀浆NE水平模型组明显低于清肺化痰组、沐舒坦组、红霉素组、痰热清组和空白组（P〈0．05）;清肺化痰组与空白组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。[结论]清肺化痰胶囊能降低NE的含量,调节AQP-5的表达,调节黏蛋白分泌,从而改善黏液高分泌状态,起到缓解COPD临床症状、促进排痰、提高生活质量的目的。     

款冬花散对支气管扩张症痰热蕴肺证模型大鼠气道炎症的影响

目的:观察款冬花散对支气管扩张症痰热蕴肺证模型大鼠气道炎症的影响.方法:70只大鼠随机分为空白组、款冬花散自身对照组、模型组、罗红霉素组、款冬花散干预组(低、中、高剂量),每组10只.采用绿脓杆菌液气管注入制备支气管扩张症动物模型.采用款冬花散干预2周后取材,观察肺组织形态改变、肺泡灌洗液(BALF)中白三烯B4(LT...     

六味补气方对COPD模型大鼠Th1/Th2类细胞平衡调节作用的实验研究

目的:研究六味补气方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠气道炎症及免疫功能的影响及其作用机制。方法:将SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、模型组、桂龙咳喘宁组和六味补气方组,每组10只。除正常对照组外,其余各组采用烟熏加脂多糖(LPS)气管滴入方法建立COPD实验动物模型,造模成功后,分别给予0.9%氯化钠溶液及相应药物灌胃,连续干预14 d。于造模第4周和药物干预结束后检测肺功能; 苏木精-伊红(HE)染色法光镜观察肺组织的病理学改变; 酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清及肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)水平,并分析辅助性T细胞Th₁/Th₂平衡状态。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠出现COPD症状和体征,肺功能降低,血清及BALF中IFN-γ水平明显下降,IL-4水平明显增加(均P<0.05),Th₁/Th₂平衡向Th₂方向移动; 与模型组相比,六味补气方组和桂龙咳喘宁组大鼠一般情况及肺功能均有不同程度改善,血清及BALF中IFN-γ水平明显增加,IL-4水平下降(均P<0.05); 与桂龙咳喘宁组相比,六味补气方组大鼠COPD症状体征减轻,血清及BALF中IFN-γ水平明显增加,IL-4水平下降(均P<0.05),Th₁/Th₂平衡向Th₁方向移动。结论:六味补气方可改善COPD模型大鼠肺功能,减轻气道炎症,其机制可能是通过调节Th₁/Th₂类细胞平衡,增加免疫功能实现的。     

止咳平喘合剂干预哮喘大鼠气道炎症及IL-12、IL-13水平的实验研究

目的:观察止咳平喘合剂对哮喘大鼠气道炎症及血清白介素12(Interleukin-12,IL-12)、白介素13(Interleukin-13,IL-13)水平的影响,探讨其抑制哮喘气道炎症的作用机制。方法:用改良的卵白蛋白多点注射致敏与雾化吸入激发法建立大鼠哮喘模型。将40只雄性SD大鼠随机分为4组,每组10只,分别为空白对照组、哮喘模型组、强的松对照组和中药治疗组(止咳平喘合剂组)。实验第15天起,空白对照组、哮喘模型组分别给予生理盐水10mL.kg-1,强的松对照组给予强的松混悬液10mg.kg-1,中药治疗组给予止咳平喘合剂15g.kg-1,每天1次给药,连续5天。末次雾化激发后24h处死各组大鼠留取标本。镜下观察各组哮喘大鼠肺组织病理形态变化及支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞、嗜酸粒细胞(EOS)数量;用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定大鼠血清中IL-12、IL-13含量。结果:与哮喘模型组相比,中药治疗组大鼠BALF中白细胞总数和EOS数量均显著降低,差异有统计学意义(P0.01);与哮喘模型组相比,中药治疗组大鼠肺组织气道黏膜及黏膜下层的炎性细胞浸润明显减轻;中药治疗组大鼠血清中细胞因子IL-12浓度明显高于哮喘模型组(P0.01),而IL-13浓度明显低于哮喘模型组(P0.01)。结论:止咳平喘合剂可通过提高细胞因子IL-12水平、降低IL-13的水平,来调节细胞因子失衡,从而减轻哮喘大鼠的气道炎症。     

清肺化痰汤通过抑制JAK2/STAT3通路上调CFTR的表达治疗COPD

目的:探索清肺化痰汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)的治疗作用及其机制研究。方法:应用烟雾吸入联合脂多糖(LPS)灌肺复合素的方法,建立COPD大鼠模型,造模成功后将大鼠随机分为6组,分别为正常组,COPD模型组,清肺化痰汤低、中、高剂量组和氨溴索组。造模28 d后开始给药,清肺化痰汤低、中、高剂量7.5,15,30 g·kg~(-1),氨溴索35 mg·kg~(-1),连续给药14 d。免疫组化和实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肺组织囊性纤维化跨膜转导调节因子(CFTR)蛋白和mRNA的表达。应用LPS诱导NCI-H292细胞建立黏液高分泌模型,实验分为8组,分别为空白组,LPS组,LPS+10%胎牛血清,LPS+生理血清,LPS+5%含药血清,LPS+10%含药血清,LPS+20%含药血清,LPS+AG490组。免疫荧光、蛋白免疫印迹法(Western blot)和Real-time PCR观察LPS刺激后的NCI-H292细胞中CFTR蛋白和mRNA的表达,Western blot检测LPS刺激后的NCI-H292细胞中Janus激酶2/信号转导与转录激活因子3(JAK2/STAT3)信号通路表达。结果:正常组大鼠肺组织管腔周围有大量棕褐色颗粒,COPD表达升高,与正常组比较,模型组大鼠肺组织管腔周围的棕褐色颗粒极少,COPD表达较低。与正常组比较,COPD模型组大鼠肺组织中CFTR mRNA和蛋白表达明显降低(P0.05);与模型组比较,清肺化痰汤低、中、高剂量组明显升高大鼠肺组织CFTR mRNA和蛋白表达水平(P0.05)。与空白组比较,LPS组NCI-H292细胞CFTR mRNA和蛋白表达显著降低(P0.01),p-JAK2,p-STAT3蛋白表达明显升高(P0.05);与模型组比较,清肺化痰汤5%,10%,20%含药血清组明显升高CFTR mRNA和蛋白表达,明显降低p-JAK2,p-STAT3蛋白表达(P0.05,P0.01)。结论:清肺化痰汤通过抑制JAK2/STAT3通路来上调CFTR治疗COPD。