TNF在疟疾感染中的免疫保护及免疫病理机制

本文综述了TNF在疟疾感染中杀伤及抑制疟原虫发育的免疫保护机制和引起宿主病理损伤,尤其是在脑型疟形成过程中的作用机制。     

TNF在疟疾感染中的免疫保护及免疫病理机制

本文综述了ＴＮＦ在疟疾感染中杀伤及抑制疟原虫发育的免疫保护机制和引起宿主病理损伤，尤其是在脑型疟形成过程中的作用机制。     

血型与重症疟疾

早年研究发现,ABO血型虽与单纯疟原虫感染无关,但可影响玫瑰花结的形成。近年来随着疟疾病因学研究的深入,人们发现玫瑰花结与疟疾患者的临床表现及脑型疟疾的发生有关。受染红细胞是否形成玫瑰花结取决于患者的ABO血型,A型和B型红细胞较易形成玫瑰花结。     

脑型疟和无并发症疟疾患儿对恶性疟原虫抗原的体液反应及其与寄生虫基因型之间的关系

在疟疾流行区,大多数人感染疟原虫后无症状,只有少数人特别是儿童可出现症状,而发生严重病症如贫血和脑型疟者更少,其确切原因尚不清楚,寄生虫与宿主的遗传性状可能起一定的作用。本文的研究目的:1)确定不同的疟原虫抗原的体液反应是否为患脑型疟和温和型疟疾的重要决定因素;2)研究疟原虫基因型与体液反应之间的关系。     

感染恶性疟原虫的人体红细胞的超微结构

感染恶性疟原虫的红细胞粘附于静脉内皮(深部血管内裂体生殖)和毛细血管的阻塞(脑型疟疾),是由于感染恶性疟原虫的红细胞膜局部和全部的改变所致。深部血管内裂体生殖和脑型疟疾的机制,已根据对猕猴体内的P.coatneyi和夜猴体内的恶性疟原虫的电子显微镜观察以及对猕猴感染诺氏疟原虫的流变学研究进行了推论。至今,在疟疾研究中,虽然显示出不同程度的深部血管内裂体生殖,但在感染恶性疟原虫和P.coatneyi的红细胞膜上特有的结球突起是与明显的深     

恶性疟原虫对人红细胞入侵和感染红细胞对内皮细胞的粘附依赖于疟原虫产生的一种糖苷酶

目前一般认为疟疾脑型症状的发生是由于疟原虫感染红细胞停留于脑微血管表面内     

恶性疟原虫的生长抑制试验必须使用多种虫株

生长抑制试验是评价疟疾保护性抗体的一种方法。抗体对同株的恶性疟原虫的抑制作用比异株的强。最近的研究表明,疟疾流行区居民的血清在体外与~3H-异白氨酸混合能抑制疟原虫的生长,这种抑制作用大多是由抗体而不是由抗疟药物所引起。作者采用3种恶性疟原虫虫株,即SO、SN和G-112株供实验用。在非传染季节里,对居住在泰国北碧省的疟疾流行区(当时血片阳性率为2%)的67人采取静脉血,另60个对照血清取自无疟疾既往史的曼谷献血者,所得血清于-70℃中保存直至使用。生长抑制试验是根据1969年Cohen等叙述的     

分娩和手术诱发脑型疟疾7例临床分析

恶性疟疾的凶险型发作是疟疾患者死亡的主要原因,其中脑型疟疾是其主要类型。作者自1997年6月至1998年5月在援非工作中对26例脑型疟疾患者诱发因素进行分析,发现因手术、分娩而诱发者占26．9％（7／26）,提示手术、分娩是高恶性疟区脑型疟疾发作的重要诱因之一,现报道如下：1临床资料1．1一般资料7例患者为坦桑尼亚奔巴岛的阿卜杜拉－姆才医院住院病人,均为该岛居民。黑人,家庭经济差,无防蚊措施和设备,所有病例经末梢血涂片找到恶性疟原虫而确诊。其中男性2例,来自该院普外科手术病例;女性5例,来自该院产科病例,其中1例为剖腹…     

赞比亚非洲成年人的脑型疟

本文报道脑型疟患者临床、实验室和病理学的表现。1975～1978年赞比亚SolweziGencral医院共收治疟疾患者458例,其中脑型疟34例(7.4%),诊断标准为所有患者血中2次以上分离出恶性疟原虫、部分死亡病例脑血管中有恶性疟原虫、排除拟似脑型疟的全身性感染以及患者对于化学治疗的反应。男性24例、女性10例,平均年龄为32.6岁(17～48岁)。临床表现主要有寒战、发热(38.9～39.4C)、意识障碍、精神错乱、嗜睡、     

重症恶性脑型疟疾的细胞粘附机制

疟疾约占世界感染性疾病的 2 .3% ,仅次于急性肺炎球菌呼吸道感染 (3.5 % )和结核病 (2 .8% ) ,是世界上第 3位重要的感染性疾病。每年约有 15 0～ 2 70万患者死于疟疾 ,主要在非洲 ,其中大多是婴儿和 5岁以下儿童。在感染人的 4种疟原虫中 ,恶性疟原虫(Plasmodium falciparum,P.f)危害最严重 ,可引起多个重要脏器功能障碍 ,发生重症疟疾 ,病死率高达15 %～ 30 %。其中重症脑型疟疾死亡率最高 ,其病理基础是感染疟原虫的红细胞 (IRBC)在脑深部血管床内滞留 (sequestration) ,造成代谢、机能紊乱而出现多种临床表现。其病理机制有“沉积 (…     

一种死亡后确诊脑型疟的简易方法

作者根据在马里多年的工作经验认为,单凭发热不能确诊疟疾,而且血检也常常不起作用,因为在流行季节几乎所有儿童均是疟原虫带虫者,而原虫血症的程度往往与死亡无关。有些儿童疟原虫密度高,但不发热,甚至无任何症状,有些儿童虽然血内原虫密度非常低,却死于急性脑型疟发作。其原因无疑是恶性疟原虫的裂体增殖主要在内脏里进行。所以,脑型疟患者死后的诊断需以内脏,尤其是脑的毛细血管内的感染为依据。     

重症疟疾相关分子机制的研究进展

由恶性疟原虫感染引起的疟疾导致全球每年100余万病例死亡,其中以脑型疟为代表的重症疟疾是引起疟疾患者死亡的主要原因。目前在临床上对重症疟疾的诊断、病理学分析以及治疗策略方面已比较成熟,但是对重症疟疾发生和发展过程中涉及的分子机制尚未完全清楚。该文对重症疟疾相关的关键分子及其调控机制的研究进展作一综述。     

脑型疟疾六例报告

疟疾是由疟原虫所致的夏秋季常见的传染病,临床上常以阵发性的寒战高热,脾肿贫血为其特征,但以譫妄、昏迷、抽搐、项强为特征的脑型疟疾却很少见。我院于1961年收治脑型疟疾六例,现报告如下: 一、发病季节:六例脑型疟疾均发生于疟疾流行高峰的后半期,9月至10月份。二、性别与年龄:六例中男性四例;女性二例。年龄十一至十四岁者4人,四十二岁及五十七岁者各     

氟哌酸——治疗恶性疟的新药

氟哌酸是一种具有抑制局部异构酶Ⅱ作用的强效抗菌剂。因意外发现该药对恶性疟原虫和绿脓杆菌都有杀灭作用,故作者用该药治疗无并发症的恶性疟。作者治疗了9例住院的恶性疟患者,男性7例,女性2例;平均年龄为28.1岁。末梢血涂片均检测到恶性疟原虫的无性体。凡病情严重、有并发症(如脑型疟疾)、重症疟原虫血症者(感染疟原虫的红细胞数>5％),或有近期接受抗疟治疗者,均不列入本项研究。对病人是否感染了抗氯喹的疟原虫未做研究。所有病人均用氟哌酸口服治疗,每12小时0.4g,连服3天。     

疟原虫纳虫空泡膜功能及其相关蛋白的研究进展

疟疾是威胁全球人类健康的重要传染病之一。如何抑制疟疾的传播,仍然是一个亟待解决的问题。当疟原虫入侵宿主细胞后,会在胞内生长、繁殖,造成严重的病理损伤。而纳虫空泡膜作为宿主细胞与疟原虫直接接触的界面,对疟原虫生存状态有重要意义。本文简要介绍了疟原虫纳虫空泡膜的形成及其与疟原虫细胞质质膜、管状囊泡网络之间的关联,对红内期、肝内期与有性期纳虫空泡膜相关蛋白及其功能进行归纳总结,并对疟疾防治策略提出了展望。     

努力提高脑型疟的诊治水平

努力提高脑型疟的诊治水平张家埙脑型疟是指由恶性疟原虫感染引起，而非其他原因导致昏迷的恶性疟患者。重症疟疾中以脑型疟最容易致死，据世界卫生组织报告，它约占恶性疟住院病例的１０％和死亡数的８０％。国内因近年流动人口大增，输入性病例日益多见，尤其是援外人员...     

在氯喹敏感地区出现具氯喹抗性恶性疟原虫引发的脑型疟

具氯喹抗性恶性疟原虫流行于许多地区,而沙特阿拉伯以往一直属于氯喹敏感地区。在1997—1998年,作为沙特主要疟疾发病区的西南地区发生疟疾暴发流行,且氯喹治疗失效以及脑型疟病例亦显著增加。为调查脑型疟的成因,作者对此期间的住院病例     

巴西中部地区恶性疟原虫现场分离株DBL-1可变序列分析

巴西疟疾患者中,约有23％为恶性疟,重症患者中很少发生脑型疟,而是出现肾衰和肺水肿等其它并发症。恶性疟原虫可变基因家族通过两个外显子编码200-300 kDa的蛋白:这些蛋白都有一个保守的跨膜区C末端,即多变的DBL(Duffy binding-like)区。可变基因与恶性疟疾的病理生理密切相关,     

脑型疟发生的免疫病理机制

脑型疟(cerebral malaria)是疟疾感染的严重并发症,近年来其发生的免疫病理学机制受到极大关注。早期的研究认为,脑型疟的发生主要与感染疟原虫的红细胞和脑血管内皮细胞黏附,导致脑血管阻塞有关。然而,越来越多的证据表明,脑型疟的发生主要由疟原虫感染后引起的免疫病理反应所导致,与炎症因子的过量释放和免疫细胞在脑血管的浸润密切相关。本文就近年来脑型疟发生的免疫病理机制的研究进展作一综述。     

恶性疟疾的高胰岛素血症和重度低血糖症

一般并不认为低血糖症是恶性疟疾的重要并发症,作者报告了泰国东部恶性疟疾并发低血糖症的发生情况、临床表现和发病机制。17例恶性疟疾中轻症3例;重症14例。其中呈脑型疟疾表现者12例;并发肾功能衰竭者4例。作者观察到恶性疟疾患者并发低血糖症是一种常见和严重的临床问题,低血糖的程度常常是严重而且容易反复发作。17例恶性疟疾患者共有30次低血糖症发作,发作时均伴血浆胰岛素和C多肽浓度的升高,且患者血浆乳酸和丙氨酸浓度亦显著升高。重症患者常有高疟原虫血症、肾脏受累和高病死率,本组14例重症患者中8例死亡,病死率为57％,其中5例死于乳酸中毒,血浆乳酸浓度的升高与高疟原虫血症密切相关。 17例恶性疟疾患者中16例接受奎宁治疗,作者观察到于低血糖症发作时血浆奎宁浓度和胰岛素浓度显