肾素-血管紧张素系统阻滞剂在慢性心力衰竭治疗中的作用

慢性心力衰竭（CHF）常见于心血管病的终末期，始于糖尿病、高血压病等危险因子，发展至动脉粥样硬化、心脏肥大、心肌缺血，最后至缺血性或非缺血性心肌病。研究表明，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）及血管紧张素受体阻滞剂（ARBs）对这一连续过程的所有阶段均有益，有CHF危险或有CHF表现的病人均应服用。但合用两者，并非所有情况的病人均能受益。     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂引起的高钾血症的处理

血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体阻滞剂（ARB）是常用的抗高血压药，并可减少高危患者的心血管事件发生。其治疗的副作用是发生高钾血症，在住院患者中有10％-38％，门诊患者中，用药1年之内约有10％发生高钾血症。最易发生高钾血症危险的是糖尿病患者和肾功能受损的患者，这些患者肾脏钾离子排出可能存在缺陷。     

心血管紧张素-（1-7）在心血管系统中的作用

血管紧张素-（1-7）是肾素-血管紧张素系统中具有重要生物学作用的终末活性产物,可通过直接作用于心血管中枢调节心血管活动以及与心脏和血管上特异性受体结合而发挥改善心功能、降低血压、抑制心脏和血管重构作用。现就血管紧张素-（1—7）对心血管系统中的作用综述如下。     

肾素-血管紧张素系统阻滞剂抗纤维化的研究进展

肾素-血管紧张素系统（RAS）在体内有多种生物学活性,包括在血管系统收缩血管、增加血容量和升高血压,在组织器官也有相应的活性。RAS 在心血管系统平衡和心血管疾病的发展中作用重大［1］。肾素转变为血管紧张素原（AGT）再转变为血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）,然后在血管紧张素转换酶（ACE）的作用下转变为血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）,促进血管收缩和醛固酮的释放。AngⅡ是整个 RAS 的核心,是整个 RAS 系统最主要的生物活性分子［1］。迄今为止,已经发现了4种血管紧张素的受体,即 AT1、AT2、AT3、AT4,AT1进一步分为 AT1a 和 AT1b,ATⅡ可以和 AT1和 AT2结合［2］。AT1介导了 AngⅡ的大部分作用,如收缩血管、升高血压、促进细胞增殖和炎症反应等,而对AT2我们则知之甚少。我们常见的血管紧张素受体拮抗剂（ARB）类药物,均是选择性 AT1阻滞剂。     

肾素-血管紧张素系统:新成员,新效应

肾素-血管紧张素系统（RAS）通过作用于心血管、肾脏、肾上腺，控制体液、电解质平衡以及动脉压，是机体重要的调控系统。经典的RAS主要成分有肾素、血管紧张素原（AGT）、血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血管紧张素转换酶（ACE）、血管紧张素受体1（AT1）、血管紧张素受体2（AT2R）。     

ACEI、ARBs可以同时应用吗?

过量的应激激素可以导致心脏衰竭的症状出现。血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体阻滞剂（ABRs）可从不同的途径减轻由这些激素产生的影响。那是否意味着同时使用血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂就可以提供双重保护呢？     

血管紧张素转换酶I/D多态性与抗高血压治疗血压反应和心血管危险因素的药物遗传学研究

背景 已有研究报道抗高血压治疗的降压反应受肾素-血管紧张素-醛固酮系统基因变异的影响，但尚没有临床试验来证实是否血管紧张素转换酶（ACE）影响到不同的药物治疗与多种心血管危险因素及肾脏表型的关系。方法与结果采用双盲-阳性对照-随机抗高血压药物治疗试验，研究对象为年龄≥55岁，至少有一个以上心血管病危险因素的高血压患者。37939例研究对象被随机分到利尿剂（chlorthalidone），钙离子拮抗剂（amlodipine），血管紧张素转换酶抑制剂（lisinopril），和α受体阻滞剂（doxazosin）四个药物治疗组，并随访4～8年；同时检测所有患者的ACE基因I／D多态性。     

倍他乐克对接受卡托普利治疗的充血性心衰病人血管紧张素Ⅱ的影响

目的：探讨β受体阻滞剂对应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）治疗的充血性心力衰竭（CHF）病人血管紧张素II的影响。方法：对比应用卡托普利治疗组（A组）与卡托普利合用倍他乐克治疗组（B组）的血管紧张素II水平，结果：A组血管紧张素II升高的发生率明显高于BV组（P＜0．05），结论：提示β受体阻滞剂降低CHF病人的血管紧张素II升高的发生率，是其降低CHF病人死亡率的重要原因之一。     

ACE2-Ang-（1—7）-Mas轴：心血管疾病治疗的新靶点

肾素-血管紧张素系统（RAS）在哺乳动物心血管活动的调节中发挥了重要的作用。随着血管紧张素转化酶（ACE）2和血管紧张素1—7[Ang-（1-7）]特异性受体Mas的发现,形成了RAS中一个对心血管有益的新分支：ACE2-Ang-（1-7）-Mas轴。其中ACE2可以水解血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）生成Ang-（1-7）。Ang（1-7）则通过Mas受体拮抗AngⅡ的作用,引起血管舒张、抑制细胞增殖。这一新分支的发现为心血管疾病的治疗提供了新靶点。     

高血压药物治疗的最佳选择

高血压病（essential hypertension，EH），是世界上发生率最高的疾病之一，普遍存在低知晓率、低治疗率、低控制率现象，药物选择仍然是其治疗的核心。WHO推荐的一线降压药为利尿剂、β-受体阻滞剂、钙离子拮抗剂（CCB）、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）以及α-受体阻滞剂6大类。     

新型肾素抑制剂阿利吉仑临床应用的研究进展

许多心血管疾病和肾脏疾病的病理生理过程都伴有肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的激活。在高血压的治疗方案中,血管紧张素转化酶抑制剂（ACEIs）和血管紧张素受体阻滞剂（ARBs）成为一线用药。长期以来肾素被认为是RAAS中最经典、最合乎逻辑的药物靶标,然而,首个肾素抑制剂阿利吉仑在2007年才被批准用于高血压疾病的治疗。近年来阿利吉仑良好的血压控制效果及脏器保护效应备受关注。因阿利吉仑能更完全地抑制RAAS,以其为基础的联合用药方案对于预防高血压并发症业已取得良好效果。本文就近年来阿利吉仑在临床应用中的研究进展进行综述。     

血管紧张素转换酶2与心血管疾病研究进展

正肾素-血管紧张素系统(RAS)是人体内重要的体液调节系统,在心血管疾病的病理生理过程中发挥直接作用。在RAS血管紧张素原在肾素的作用下裂解为血管紧张素(Ang)Ⅰ,而血管紧张素转换酶(ACE)使AngⅠ转换生成AngⅡ。AngⅡ是RAS中主要活性物质,一方面,通过血管收缩、水钠潴溜导致血压升高,另一方面引起心肌重构、炎症、血栓形成及斑块破裂等~([1])。应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)及AngⅡ受体阻滞剂(ARB)可达到降压、延缓心肌重构等治     

血管紧张素受体阻滞剂与高血压患者房颤的一级预防

长期过度激活的肾素-血管紧张素系统（RAS）是高血压和房颤共同病理生理基础。血管紧张素受体阻滞剂（ARB）可以广泛抑制RAS系统,其降压之外预防房颤的作用受人关注。本文将ARB预防房颤的可能作用机制,以及在高血压患者房颤防治中的临床应用作一综述。     

血管紧张素1-7：肾素-血管紧张素系统新调节因子

血管紧张素（Ang）1-7是肾素-血管紧张素系统的新调节因子，它能够拮抗AngⅡ的扩血管和促增殖等效应，并对肾脏发挥复杂的调节作用。通过药物作用干预血管紧张素酶2-Ang-（1-7）-Mas轴的功能，将会为心血管疾病、肾脏、肝脏疾病和糖尿病的治疗提供新的可能。     

血管紧张素抑制剂还是受体阻滞剂?

医生很喜欢用新的药物取代旧的药物,即使旧的药物完全胜任有余。对于新的血管紧张素受体阻滞剂（简称ARB）和旧的血管紧张素抑制剂（简称A—CEI）。情况也是如此。这两种药物都是常用的降压药,作用于同一目标——血管紧张素,只是作用的途径不一样。     

血管紧张素-（1—7）心血管作用的研究近况

血管紧张素-（1—7）是肾素一血管紧张素系统家族中的新成员，近来研究提示其有降低血压、抑制血管平滑肌细胞增殖和心肌细胞肥大、影响心脏神经电生理和抗血栓形成等作用，是血管紧张素Ⅱ的内源性拮抗剂。     

血管紧张素转换酶2的研究进展

血管紧张素转换酶（angiotensin converting enzyme,ACE）是肾素-血管紧张素系统（renin -angiotensin system,RAS）中的一个关键酶,它将无活性的血管紧张素Ⅰ（angiotensinⅠ ,AngⅠ或Ang1-10）转化为具有血管收缩效应的血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）或无活性的血管舒张因子缓激肽.AngⅡ是RAS中起主要生理病理作用的组分,ACE抑制剂能够减少A ngⅡ的生成,从而控制血压的升高,急性心肌梗死应用ACE抑制剂的标准治疗可以大大降低患者心功能衰竭的发展和肾病的发生率.     

血管紧张素转化酶2和其主要产物Ang(1-7)生物作用

肾素-血管紧张素系统（RAS）是一个重要的血压和水电解质调节系统。经典的RAS是指由肝脏分泌的血管紧张素原释放入血液循环，在肾近球细胞产生的肾素作用下转化为10肽的血管紧张素Ⅰ（AngⅠ），再经肺循环的血管紧张素转化酶（ACE）的作用转化为8肽的血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）。近年来，研究发现除上述经典（循环RAS）外，局部组织如心脏、血管壁、肾脏、脑等组织还具有独立的RAS，主要凋节局部组织的生长和分化，循环和局部的RAS在心血管疾病中起非常重要的作用。     

肾素-血管紧张素系统阻滞剂对造影剂相关肾损害影响的Meta分析

目的 评价肾素-血管紧张素系统阻滞剂对造影剂相关肾损害的影响.方法 全面检索国内外关于肾素-血管紧张素系统阻滞剂对造影剂相关肾损害影响的随机对照试验,按照纳入排除标准进行文献筛选、资料提取和方法学质量评价后,采用Rey Man 5.0软件进行Meta分析.结果 符合纳入标准的论文共有11篇.试验组与对照组相比,造影剂肾病发病率（CIN％）[OR =0.49,95％CI 0.32～0.75,P＜0.01]、造影前后估算的肾小球滤过率变化（△Scr）[MD=-4.33,95％CI-6.66～-1.99,P＜0.01]、血管造影前后血肌酐变化（△eGFR）[MD=4.59,95％CI 1.75～7.43,P＜0.01]三者差异均有统计学意义.结论 根据本系统评价,血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂能有效降低CIN发病率.     

血管紧张素转化酶抑制剂与血管紧张素受体拮抗剂临床疗效对比

肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活与高血压及其他心血管不良事件密切相关。虽然血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）与血管紧张素受体拮抗剂（ARB）在高血压治疗中同样重要，但研究发现二者心血管系统保护作用差异明显。本文将综述评估上述药物临床疗效的相关研究。