白介素13与气道高反应性

气道高反应性是呼吸道疾病最常见的临床表现，它是气道对非特异性刺激反应亢进的一种状态，与气道炎症、气道重构相并列，是支气管哮喘的重要病理变化之一。而在肺部的其它疾病，如慢性阻塞性肺疾病、急性支气管炎、支气管扩张、过敏性肺炎、肺结核等也有不同程度的表现。目前认为气道炎症是气道高反应性的重要基础，尤其是Th2型细胞因子IL-4、IL-13、IL-5、IL-9、IL-10等的增多，     

气道神经的可塑性与气道高反应性

多种因素可导致气道神经发生可塑性改变，即支配气道的周围神经、中枢神经在神经递质及其受体、兴奋性和分布密度等方面的改变。气道神经的这些可塑性改变与气道高反应性有密切而复杂的联系，是引起气道高反应性的机制之一。     

血小板活化因子与气道高反应性

目前尽管发现参与气道高反应性形成的介质较多,但唯有血小板活化因子(PAF)能造成实验动物和部分人的气道反应性持续升高。本文综述了PAF 在哮喘气道高反应性形成中的作用、作用机理以及PAF 拮抗剂的防治作用。     

阳离子蛋白与气道高反应性

本综述了阳离子蛋白的产生及其在气道高反应性中的作用。并讨论其作用机制，为哮喘治疗提供新的策略。     

阳离子蛋白与气道高反应性

本文综述了阳离子蛋白的产生及其在气道高反应性中的作用。并讨论其作用机制,为哮喘治疗提供新的策略。     

内源性一氧化氮与气道高反应性

一氧化氮是一种新的信使分子,与气道高反应性的发生密切相关,本文就近年来两者关系的研究进展进行综述。     

内源性一氧化氮与气道高反应性

一氧化氮是一种新的信使分子，与气道高反应性的发生密切相关，本就近年来两关系的研究进展进行综述。     

支气管高反应性与小气道疾病

【支气管高反应性病理生理】支气管高反应性(Bronchial hyperreactivity)又称高应答性(Hyperresponsiveness)定义为:对正常气道只能引起很小或无反应的刺激,发生气道过度收缩反应。近几年,由于临床上广泛开展支气管激发试验测定小气道敏感性,对支气管高反应性的发生机理有了新的认识。从病理生理角度归纳为以下几个方面。     

小气道功能与气道高反应性的相关性分析

目的：分析小气道功能与气道高反应的相关性。方法选取2012年10月至2013年5月于北京友谊医院及北京房山区良乡医院呼吸科门诊就诊的符合纳入及排除标准的临床怀疑哮喘的患者110例,用肺通气功能进行支气管激发试验(BPT),比较 BPT 阳性组与阴性组肺通气肺功能参数及小气道异常率,使用受试者工作特征曲线(ROC 曲线)评估 FEF25/FVC、FEF50/FVC、FEF75/FVC、MMEF/FVC 在 BPT 前后的变化量(△FEF25/FVC、△FEF50/FVC、△FEF75/FVC、△MMEF/FVC)对气道高反应的诊断准确性、敏感度及特异度,对阳性组 PD20-FEV1累积量与△FEF25/FVC、△FEF50/FVC、△FEF75/FVC、△MMEF/FVC进行相关性分析。结果 BPT 前后阳性组 FEV1、FEV1/FVC、FEF25、FEF50、FEF75、MMEF、FEF25/FVC、FEF50/FVC、FEF75/FVC、MMEF/FVC与阴性组比较,差异均有统计学意义(P <0.05)。BPT 前后阳性组小气道异常率与阴性组相比,差异均有统计学意义(χ2=22.482,P =0.000;χ2=25.852,P =0.000)。△FEF25/FVC的曲线下面积(AUC)为0.792[95%CI (0.703~0.881)](P =0.000),△FEF50/FVC的 AUC 为0.767[95%CI (0.677~0.858)](P =0.000),△MMEF/FVC 的 AUC 为0.667[95%CI (0.563~0.771)](P =0.004)。△FEF50/FVC、△MMEF/FVC 与 PD20-FEV1呈正相关(r=0.360,P=0.007;r=0.271,P=0.035)。结论存在气道高反应的患者大小气道功能均明显低于气道反应性正常的患者,存在小气道功能异常的患者BPT可能更易出现阳性结果,小气道功能在激发试验前后的变化可以反映气道高反应性的严重程度。     

白介素13诱导支气管哮喘气道黏液高泌的分子机制

白介素13(interleukin-13,IL-13)是一种主要由活化的Th2细胞分泌的多效能细胞因子,可刺激B细胞的增殖和IgE的合成.气道杯状细胞增生所致的黏液是哮喘的主要症状之一,黏液高分泌是肺功能第1秒用力呼气量下降加速的独立危险因素,可能成为重症哮喘的主要死因.Th2型细胞因子IL-4、IL-5、IL-9和IL-13在肺部的表达与哮喘的病理生理有密切联系,其中,IL-13被认为是目前最重要的细胞因子,它可能引起气道炎症、黏液过度分泌、杯状细胞增生和黏蛋白(MUC)基因MUC5AC高表达等多种改变.近来发现其引起黏液高分泌的作用机制成为目前研究的热点.本文针对其作用的具体分子机制作一综述.     

白介素13诱导支气管哮喘气道黏液高泌的分子机制

白介素13(interleukin-13,IL-13)是一种主要由活化的Th2细胞分泌的多效能细胞因子,可刺激B细胞的增殖和IgE的合成.气道杯状细胞增生所致的黏液是哮喘的主要症状之一,黏液高分泌是肺功能第1秒用力呼气量下降加速的独立危险因素,可能成为重症哮喘的主要死因.Th2型细胞因子IL-4、IL-5、IL-9和IL-13在肺部的表达与哮喘的病理生理有密切联系,其中,IL-13被认为是目前最重要的细胞因子,它可能引起气道炎症、黏液过度分泌、杯状细胞增生和黏蛋白(MUC)基因MUC5AC高表达等多种改变.近来发现其引起黏液高分泌的作用机制成为目前研究的热点.本文针对其作用的具体分子机制作一综述.     

白介素13诱导支气管哮喘气道黏液高泌的分子机制

白介素13(interleukin-13,IL-13)是一种主要由活化的Th2细胞分泌的多效能细胞因子,可刺激B细胞的增殖和IgE的合成.气道杯状细胞增生所致的黏液是哮喘的主要症状之一,黏液高分泌是肺功能第1秒用力呼气量下降加速的独立危险因素,可能成为重症哮喘的主要死因.Th2型细胞因子IL-4、IL-5、IL-9和IL-13在肺部的表达与哮喘的病理生理有密切联系,其中,IL-13被认为是目前最重要的细胞因子,它可能引起气道炎症、黏液过度分泌、杯状细胞增生和黏蛋白(MUC)基因MUC5AC高表达等多种改变.近来发现其引起黏液高分泌的作用机制成为目前研究的热点.本文针对其作用的具体分子机制作一综述.     

白介素13诱导支气管哮喘气道黏液高泌的分子机制

白介素13(interleukin-13,IL-13)是一种主要由活化的Th2细胞分泌的多效能细胞因子,可刺激B细胞的增殖和IgE的合成.气道杯状细胞增生所致的黏液是哮喘的主要症状之一,黏液高分泌是肺功能第1秒用力呼气量下降加速的独立危险因素,可能成为重症哮喘的主要死因.Th2型细胞因子IL-4、IL-5、IL-9和IL-13在肺部的表达与哮喘的病理生理有密切联系,其中,IL-13被认为是目前最重要的细胞因子,它可能引起气道炎症、黏液过度分泌、杯状细胞增生和黏蛋白(MUC)基因MUC5AC高表达等多种改变.近来发现其引起黏液高分泌的作用机制成为目前研究的热点.本文针对其作用的具体分子机制作一综述.     

白介素13诱导支气管哮喘气道黏液高泌的分子机制

白介素13(interleukin-13,IL-13)是一种主要由活化的Th2细胞分泌的多效能细胞因子,可刺激B细胞的增殖和IgE的合成.气道杯状细胞增生所致的黏液是哮喘的主要症状之一,黏液高分泌是肺功能第1秒用力呼气量下降加速的独立危险因素,可能成为重症哮喘的主要死因.Th2型细胞因子IL-4、IL-5、IL-9和IL-13在肺部的表达与哮喘的病理生理有密切联系,其中,IL-13被认为是目前最重要的细胞因子,它可能引起气道炎症、黏液过度分泌、杯状细胞增生和黏蛋白(MUC)基因MUC5AC高表达等多种改变.近来发现其引起黏液高分泌的作用机制成为目前研究的热点.本文针对其作用的具体分子机制作一综述.     

白介素13诱导支气管哮喘气道黏液高泌的分子机制

白介素13(interleukin-13,IL-13)是一种主要由活化的Th2细胞分泌的多效能细胞因子,可刺激B细胞的增殖和IgE的合成.气道杯状细胞增生所致的黏液是哮喘的主要症状之一,黏液高分泌是肺功能第1秒用力呼气量下降加速的独立危险因素,可能成为重症哮喘的主要死因.Th2型细胞因子IL-4、IL-5、IL-9和IL-13在肺部的表达与哮喘的病理生理有密切联系,其中,IL-13被认为是目前最重要的细胞因子,它可能引起气道炎症、黏液过度分泌、杯状细胞增生和黏蛋白(MUC)基因MUC5AC高表达等多种改变.近来发现其引起黏液高分泌的作用机制成为目前研究的热点.本文针对其作用的具体分子机制作一综述.     

白介素13诱导支气管哮喘气道黏液高泌的分子机制

白介素13(interleukin-13,IL-13)是一种主要由活化的Th2细胞分泌的多效能细胞因子,可刺激B细胞的增殖和IgE的合成.气道杯状细胞增生所致的黏液是哮喘的主要症状之一,黏液高分泌是肺功能第1秒用力呼气量下降加速的独立危险因素,可能成为重症哮喘的主要死因.Th2型细胞因子IL-4、IL-5、IL-9和IL-13在肺部的表达与哮喘的病理生理有密切联系,其中,IL-13被认为是目前最重要的细胞因子,它可能引起气道炎症、黏液过度分泌、杯状细胞增生和黏蛋白(MUC)基因MUC5AC高表达等多种改变.近来发现其引起黏液高分泌的作用机制成为目前研究的热点.本文针对其作用的具体分子机制作一综述.     

白介素13诱导支气管哮喘气道黏液高泌的分子机制

白介素13(interleukin-13,IL-13)是一种主要由活化的Th2细胞分泌的多效能细胞因子,可刺激B细胞的增殖和IgE的合成.气道杯状细胞增生所致的黏液是哮喘的主要症状之一,黏液高分泌是肺功能第1秒用力呼气量下降加速的独立危险因素,可能成为重症哮喘的主要死因.Th2型细胞因子IL-4、IL-5、IL-9和IL-13在肺部的表达与哮喘的病理生理有密切联系,其中,IL-13被认为是目前最重要的细胞因子,它可能引起气道炎症、黏液过度分泌、杯状细胞增生和黏蛋白(MUC)基因MUC5AC高表达等多种改变.近来发现其引起黏液高分泌的作用机制成为目前研究的热点.本文针对其作用的具体分子机制作一综述.     

白介素13诱导支气管哮喘气道黏液高泌的分子机制

白介素13(interleukin-13,IL-13)是一种主要由活化的Th2细胞分泌的多效能细胞因子,可刺激B细胞的增殖和IgE的合成.气道杯状细胞增生所致的黏液是哮喘的主要症状之一,黏液高分泌是肺功能第1秒用力呼气量下降加速的独立危险因素,可能成为重症哮喘的主要死因.Th2型细胞因子IL-4、IL-5、IL-9和IL-13在肺部的表达与哮喘的病理生理有密切联系,其中,IL-13被认为是目前最重要的细胞因子,它可能引起气道炎症、黏液过度分泌、杯状细胞增生和黏蛋白(MUC)基因MUC5AC高表达等多种改变.近来发现其引起黏液高分泌的作用机制成为目前研究的热点.本文针对其作用的具体分子机制作一综述.     

白介素13诱导支气管哮喘气道黏液高泌的分子机制

白介素13（interleukin-13．IL-13）是一种主要由活化的Th2细胞分泌的多效能细胞因子,可刺激B细胞的增殖和IgE的合成。气道杯状细胞增生所致的黏液是哮喘的主要症状之一,黏液高分泌是肺功能第1秒用力呼气量下降加速的独立危险因素,可能成为重症哮喘的主要死网。Th2型细胞因子IL-4、IL-5、IL-9和IL—13在肺部的表达与哮喘的病理生理有密切联系,其中,IL-13被认为是目前最重要的细胞因子,它可能引起气道炎症、黏液过度分泌、杯状细胞增生和黏蛋白（MUC）基因MUC5AC高表达等多种改变。近来发现其引起黏液高分泌的作用机制成为目前研究的热点。本文针对其作用的具体分子机制作一综述。