无糖尿病中老年脑梗死患者胰岛素抵抗的临床研究

目的探讨胰岛素抵抗(IR)与无糖尿病的中老年人的脑梗死之间的关系。方法检测年龄≥45岁且无糖尿病的30例脑梗死患者和12例非脑梗死患者(对照组)的空腹血糖、胰岛素、皮质醇、生长激素、C肽和血脂浓度。采用稳态评估法(HOMA)得出的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)作为判断IR的指标。结果脑梗死组的年龄、收缩压、空腹胰岛素水平和HOMA-IR高于对照组(P<0.05),而且有更多的人既往有高血压史(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示HOMA-IR是脑梗死发病的独立危险因素,且多元回归分析显示HOMA-IR与空腹血糖和胰岛素相关。结论胰岛素抵抗与无糖尿病中老年人的脑梗死密切相关,且它可能通过复杂的机制参与脑梗死的发生。     

同型半胱氨酸与糖尿病患脑梗死相关分析

目的：探讨同型半胱氨酸水平与2型糖尿病患者是否合并脑梗死的关系。方法：2型糖尿病患者40例,合并脑梗死20例（DCI组）,无脑梗死20例（DNC组）,同时人组正常对照20例（CON组）。同时测定空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素水平（FINs）、胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）、血浆同型半胱氨酸（HCY）、胆固醇（Tc）、甘油三酯（TG）、糖化血红蛋白水平（HbAlc）。结果：糖尿病合并脑梗死组血浆HCY水平较无脑梗死组明显升高,有统计学差异（P〈0．05）;两组HCY水平均高于正常对照组,有统计学差异（P〈0．01）。结论：同型半胱氨酸水平与糖尿病、脑梗死密切关联,是脑血管疾病的危险因素。     

胰岛素抵抗与糖尿病性腔隙梗塞的关系

目的；研究胰岛素抵抗(Insulin Resistance．IR)与糖尿病性腔隙梗塞的关系。方法：对34例非胰岛素依赖型糖尿病合并腔隙梗塞患及30例对照组患进行了研究。分别测定了两组血胰岛素(Ins)、C肽(CP)、葡萄糖(Bs)、胆固醇(CHDL)和甘油三酯(TG)水平以及体重指数(BMI)等指标。结果：糖尿病性腔隙梗塞组与对照组比较，其血Ins、CP水平明显升高，胰岛素敏感指数明显降低(P<0.001)，其血CHOL、TG水平及BMI亦升高(P<0.05),结论：IR与糖尿病性腔隙梗塞有密切关系，IR是糖尿病性腔隙梗塞的独立危险因素之一，改善和治疗IR在预防糖尿病患发生腔隙梗塞方面有重要作用。     

2型糖尿病合并脑梗塞危险因素分析

目的：探讨2型糖尿病合并脑梗塞的危险因素。方法：以2型糖尿病合并脑梗塞125例与2型糖尿病无合并脑血管意外158例(对照组)进行对照分析。结果：2型糖尿病合并脑梗塞急者血糖水平、胰岛素水平、血压、血脂等因素与2型糖尿病患者发生脑梗塞有关。结论：2型糖尿病患者应严格控制血糖、血压、血脂水平，改善胰岛素抵抗及高胰岛素血症，预防脑梗塞发生。     

Somogyi现象合并急性左心衰竭22例临床分析

目的：为研究糖尿病的Somogyi现象合并急性左心衰竭的发生及防治。方法：晚餐前给予糖尿病患皮下注射胰岛素治疗。结果：有22例患午夜前后出现低血糖，在这低血糖过程中合并急性左心衰竭，而后血糖逐渐升高，至清晨出现明显的高血糖。通过密切观察患病情变化，夜间以血糖仪多次监测血糖，以发现无症状的低血糖反应或高血糖的原因，及时进行论断和治疗，从而避免了Somogyi现象的发生。结论：对于应用胰岛素治疗的糖尿病患，减少临睡前胰岛素用量或在临睡前吃一定量碳水化合物，可避免Somogyi现象发生，从而避免出现急性左心衰竭。     

复发性脑梗死53例临床分析

目的：探讨复发性脑梗死的病因。方法：回顾性调查53例复发性脑梗死的病人的临床资料进行比较，结果：复发性脑梗死患存在高血压、心脏病、糖尿病、吸烟、短暂脑缺血发作、脑卒中家族史与对照组比较，无显性差异。伴有高血压、心脏病、糖尿病、吸烟的患复发比例高，治疗后转归与对照组比较有显差异性。结论：复发性脑梗死与首次脑梗死有着共同的危险因素，高血压、心脏病、糖尿病、吸烟是脑梗死复发的重要危险因素。     

脑梗死后高血糖的治疗思考

脑梗死发病后常会出现血糖升高，严重影响患的预后。除原发糖尿病外，患机体的应激反应及胰岛素抵抗(insulin resistance，IR)均是引起脑梗死后高血糖的重要原因。故在临床实践中加强对脑梗死患血糖的监测，针对血糖升高的原因，采用多种方法配合治疗，及时将患的血糖控制在正常范围，对脑梗死患的预后有重要意义。     

老年糖尿病合并脑梗死的临床分析

目的：探讨老年糖尿病合并脑梗死患者的特点。方法：将72例糖尿病并急性脑梗死患者分为血糖控制较好组与血糖控制较差组，并与同期72例非糖尿病急性脑梗死患者(对照组)治疗4周进行疗效比较。结果：糖尿病组急性脑梗死治愈率明显低于非糖尿病组(P＜o．05)，且糖尿病组中血糖控制较差组，较血糖控制良好组治愈率低(P＜0．05)。结论：早期诊断和积极治疗老年糖尿病，可降低老年糖尿病合并脑梗死的病死率。     

比较胰岛素泵与多次胰岛素皮下注射强化治疗2型糖尿病合并脑卒中的临床价值

目的探究分析胰岛素泵(CSⅡ)与多次胰岛素皮下注射强化治疗(MDI)对2型糖尿病合并脑卒中患者的临床疗效。方法选择2011年4月至2014年5月来该院诊治的80例2型糖尿病合并脑卒中患者为研究对象,按照随机数字表法分为研究组和对照组,每组40例患者。研究组患者给予CSⅡ治疗,对照组患者给予MDI。比较2组患者治疗前后的血糖水平,血糖达标时间、低血糖次数、胰岛素用量、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分,以及胰岛素分泌指数(IS)、胰岛素抵抗指数(IR)、住院费用等。结果治疗前2组患者在早餐前后、午餐前后、晚餐前、晚餐后2h等时间点的血糖水平、血糖达标时间、低血糖次数、胰岛素用量、NIHSS评分、IS、IR指标差异均无统计学意义(P0.05)。治疗后2组患者在这些时间点血糖水平、血糖达标时间、低血糖次数、胰岛素用量、NIHSS评分、IS、IR均明显降低,但研究组降低更为明显,2组差异有统计学意义(P0.05)。研究组患者的住院费用明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论 CSⅡ治疗2型糖尿病合并脑卒中患者,不仅能够很好地控制血糖水平,降低低血糖次数与胰岛素用量,明显改善IS与IR,减少住院费用,而且能够明显改善患者的神经功能意识障碍,是一种较MDI更理想的治疗方法。     

福辛普利联合罗格列酮治疗原发性高血压伴胰岛素抵抗的临床疗效观察

目的：观察福辛普利联合罗格列酮治疗原发性高血压（ET）伴胰岛素抵抗（IR）患者的降压疗效和对IR的影响。方法：将82例原发性高血压伴IR的患者分为治疗组和对照组（各41例），治疗组给予福辛普利和罗格列酮治疗，对照组单子福辛普利治疗，疗程均为3个月。观察2组治疗前后血糖、胰岛素敏感指数、血压的变化及不良反应。结果：治疗组服药后空腹血糖、空腹胰岛素及餐后2小时血糖均下降，胰岛素敏感指数升高，与对照组比较差异均有统计学意义（p〈0．05～0．01）。2组服药后收缩压与舒张压均下降，但治疗组收缩压降压幅度较对照组大。结论：使用福辛普利和罗格列酮联合治疗原发性高血压合并IR患者，可明显改善患者的胰岛素抵抗状况，有利于提高降压疗效。     

老年脑梗死患者高胰岛素血症的临床研究

目的：探讨高胰岛素血症（ＨＩＳ），胰岛素抵抗（ＩＲ）与老年脑梗死发病的关系。方法：３４例６０岁以上老年脑梗死患者和２０例正常人的葡萄糖耐量试验（ＯＧＴＴ）后血糖，胰岛素及其曲线下面积（ＡＵＣ）和胰岛素／血糖，血脂变化。结果；脑梗死组糖负荷后血糖，胰岛素，胰岛素／血糖，ＡＵＣ以及总胆固醇明显高于对照组，胰岛素敏感性指数及ＨＤＬ－Ｃ明显低于对照组，糖负荷后１小时，２小时胰岛素及其ＡＵＣ与舒张压呈正相关     

急性脑梗死患者血糖水平与临床关系的研究

目的　探讨急性脑梗死患者血糖水平与临床的关系。方法　根据患者入院时的空腹血糖水平随机分为正常血糖组、高血糖 Ａ 组和高血糖 Ｂ 组,在治疗前、治疗后的第７ 天和第１４ 天,对神经系统缺损进行评分,并观察血糖、年龄、既往病史积分、并发病积分和临床的关系。结果　急性脑梗死患者的血糖水平越高,其并发病和神经系统缺损评分也越高,其临床疗效也越差。结论　高血糖增加急性脑梗死神经系统损伤和并发病,降糖疗法可能会有力地加强急性脑梗死的临床疗效,而积极预防和治疗高血糖是预防脑梗死的有力措施之一。     

胰岛素强化治疗对急性脑梗死伴高血糖患者预后的影响

目的 观察胰岛素强化治疗对急性脑梗死伴高血糖患者的血清CRP与预后的影响.方法 162例急性脑梗死伴高血糖患者随机分成2组,治疗组81例给予胰岛素强化治疗,使血糖控制在4.4～6.1 mmol/L,对照组81例给予常规胰岛素治疗,血糖控制在10.0-11.7 mmol/L,观察2组患者血清CRP的变化及预后.结果 强化治疗组CRP较正常治疗组明显下降[(14.68±1.36)ms/L与(19.06 ±2.24)mg/L,P＜0.05],感染发生率明显低于常规治疗组(18.71%与33.65%,P＜0.05).神经系统功能恢复好于常规治疗组(第15天CCS评分别为72.16 ±2.31与58.13 ±2.07,第28天CCS评分别为76.42 ±2.14与67.07 ±1.99,P均＜0.05).结论 胰岛素强化治疗可降低急性脑梗死伴高血糖患者血清CRP与感染率,有助于神经系统功能恢复.     

黄芪注射液对老年脑梗死恢复期胰岛素抵抗的影响

目的观察黄芪注射液对老年脑梗死恢复期胰岛素抵抗的影响。方法选择脑梗死恢复期患者 66例 ,按入院先后随机分为治疗组 3 3例 ,对照组 3 3例 ,两组均采用常规治疗 ,治疗组加用输液型黄芪注射液 ,疗程 2 0天 ,于治疗前后采取清晨空腹静脉血检测胰岛素 (Ins)、血糖 (FBS)、胆固醇 (CH)、甘油三酯 (TG)、空腹血清胰岛素 (FINS)以及血液流变学等 ,胰岛素抵抗用胰岛素敏感指数 (ISI)反映 ,并于治疗后进行相应的临床疗效评定。结果治疗组治疗后各项指标均有所降低 ,其中ISI明显降低 (P <0 0 1) ;同时CH、FBS、FINS以及血液流变学各异常指标均有改善 ,治疗前后及与对照组比较有显著性或高度显著性差异 (P <0 0 5或P <0 0 1) ;治疗组临床显效率亦明显优于对照组 (P <0 0 1)。结论黄芪注射液能明显降低老年脑梗死恢复期胰岛素抵抗、降低异常升高的血脂、血粘度 ,提高临床疗效等作用。     

脑血管性卒中患者胰岛素水平的研究

目的 考查脑出血与脑栓塞后患者的血糖与胰岛素水平,从而指导临床对卒中的治疗及预防.方法 从临床入选32例脑出血患者,纳为脑出血组,27例脑栓塞患者,纳为脑栓塞组,33 例排除了脑血管病的其他患者作为对照组.入院时测其空腹血糖及胰岛素水平,根据测得的血糖及胰岛素水平计算胰岛素敏感指数,比较这3组间的差异.结果 脑出血组和脑栓塞组患者血糖、胰岛素水平高于对照组(P＜0.05),胰岛素敏感指数低于对照组(P＜0.05).结论 脑血管性卒中后血糖水平、胰岛素水平升高及胰岛素敏感性下降.     

急性冠状动脉综合征患者血清同型半胱氨酸水平与胰岛素抵抗相关性研究

目的探讨急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者血清同型半胱氨酸水平与胰岛素抵抗的关系。方法经冠状动脉造影证实的ACS患者224例(ACS组),冠状动脉造影正常者168例为对照组,2组采用循环酶法测定血清同型半胱氨酸水平,并分析其与胰岛素抵抗间关系。结果 ACS组血清同型半胱氨酸、空腹血糖、空腹胰岛素、体质量指数、胰岛素抵抗指数较对照组升高(P<0.05),胰岛素敏感性指数较对照组降低(P<0.05);ACS患者血清同型半胱氨酸水平与空腹胰岛素(r=0.192,P<0.01)、胰岛素抵抗指数(r=0.216,P<0.01)呈正相关,与胰岛素敏感性指数呈负相关(r=-0.147,P<0.05)。结论 ACS患者存在血清同型半胱氨酸水平明显升高及胰岛素抵抗,二者具有相关性。     

急性脑梗死患者肿瘤坏死因子α与胰岛素抵抗的关系

背景肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)都是脑血管病的危险因素,拮抗TNF-α能否改善IR及减轻脑血管病患者脑损伤?目的探讨急性脑梗死患者TNF-α和IR的改变及其相互关系.设计以诊断为依据的病例对照研究.地点和对象广西壮族自治区百色市人民医院2000-01/2003-02符合全国第二次脑血管病会议诊断标准的48例急性脑梗死患者(急性脑梗死组)和36例健康体检者(正常对照组).干预所有入选对象均于清晨空腹抽取静脉血测定血糖(fasting plasmaglucose,FPG),血清胰岛素(fasting insulin,FINS),TNF-α.血糖测定方法采用氧化酶法,血清胰岛素测定用放射免疫法,TNF-α采用酶标法.主要观察指标急性脑梗死组和正常对照组的FPG,FINS,TNF-α的水平.结果急性脑梗死组的TNF-α水平为(205±78)ng/L,FINS为(6.18±1.72)mmol/L,FPG为(12.74±4.33)mU/L,均高于对照组[(76±18)ng/L,(5.25±1.28)mmol/L,(7.18±2.58)mU/L],其中急性脑梗死组的TNF-α水平和FINS与对照组比较,差异有显著性意义(f=9.72,7.33,P＜0.01);血清TNF-α与FINS呈正相关(r=0.53,P＜0.01).结论急性脑梗死患者可有IR和TNF-α水平增高,TNF-α与IR有密切相关性,两者可能共同参与缺血性脑血管病的发生和发展,拮抗TNF-a有可能改善胰岛素抵抗及减轻脑缺血患者的脑损伤.     

2型糖尿病患者葡萄糖耐量试验后胰高糖素样肽1水平变化

目的：探讨2型糖尿病(T2DM)患者葡萄糖耐量试验(OGTT,口服葡萄糖75 g)后胰高糖素样肽1(GLP-1)水平与血糖、胰岛β细胞功能、胰岛素抵抗的关系。方法 T2DM 患者35例及健康对照组30例均禁食12小时以上后行 OGTT,采集0(即空腹)、0.5、2小时血样,分别测定血浆葡萄糖、胰岛素、GLP-1浓度、糖化血红蛋白(HbA1 c)水平。结果 T2DM 患者的0、0.5、2小时血糖、空腹胰岛素及 HbA1 c 明显高于对照组(P <0.05),而T2DM 患者0.5小时胰岛素及2小时 GLP-1水平明显低于对照组(P <0.05),餐后2小时胰岛素水平及0、0.5小时GLP-1水平与对照组比较差异无统计学意义(P >0.05)。结论餐后 GLP-1水平的上升与进餐刺激有关;T2DM 患者口服葡萄糖后 GLP-1的分泌水平可能与血糖水平、胰岛功能、胰岛素抵抗相关。     

环孢素A诱发的大鼠糖尿病模型的建立及其机制的探讨

目的：建立环孢素A诱发的大鼠糖尿病模型,通过血清胰岛素水平、胰岛素敏感指数、胰岛病理改变探讨环孢素A升高血糖作用的机制。方法雄性SD大鼠20只[（89±10）g]随机等分为两组,每组10只。环孢素A组：环孢素25 mg·kg-1·d-1;对照组：每日给予等量生理盐水,大鼠均在空腹（禁食水8 h）时灌胃给药,用药1 h后喂食。每周测量大鼠体重,每月监测大鼠空腹血糖和环孢素A的血药浓度。用药5个月后于空腹状态下将每组大鼠处死,心脏穿刺取血,4%多聚甲醛体内灌流取胰腺组织,放射免疫方法检测大鼠血清胰岛素水平,胰腺组织行病理组织学观察,应用SPSS 13.0统计软件分析对资料进行统计分析。结果给药4个月后,与环孢素A组平均血糖大于7 mmol/L,说明环孢素A诱发大鼠糖尿病模型成功。与对照组相比,环孢素组大鼠的胰岛素抵抗指数均明显升高（P＜0.05）,胰岛素分泌指数明显降低（P＜0.05）,环孢素组大鼠胰腺组织的胰导管均遭到破坏,胰岛细胞数量减少,且明显坏死、空泡化。结论环孢素A导致胰岛细胞坏死,减少胰岛素的分泌、增加胰岛素抵抗从而导致大鼠血糖升高。     

胰岛素抵抗危险因素的探讨

目的　研究 2型糖尿病胰岛素抵抗的危险因素及其内在变化关系。方法　对 83例初诊 2型糖尿病患者 [正常体质量组 34例 ,超重和 (或 )肥胖组 4 9例 ]胰岛素抵抗的 8种危险因素 ,包括空腹血糖、空腹胰岛素、三酰甘油、胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、收缩压、舒张压和体质量指数 ,进行了测定 ,并与 32例正常对照组比较。结果　 2型糖尿病组空腹血糖、空腹胰岛素、三酰甘油、血压较对照组高 (P <0 .0 1～ 0 .0 5 ) ,高密度脂蛋白胆固醇较对照组低 ;2型糖尿病正常体质量组与超重和 (或 )肥胖组间血糖、血脂、血压比较差异无统计学意义 ,但超重和 (或 )肥胖组空腹胰岛素水平高于正常体质量组 (P <0 .0 1)。结论　 2型糖尿病一旦诊断 ,多存在一定程度的胰岛素抵抗 ,这种抵抗与体质量增加、三酰甘油升高有关 ,且易形成高血压 ,直接影响糖尿病多种慢性并发症及其预后