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1.
目的探讨胰岛素抵抗(IR)与无糖尿病的中老年人的脑梗死之间的关系。方法检测年龄≥45岁且无糖尿病的30例脑梗死患者和12例非脑梗死患者(对照组)的空腹血糖、胰岛素、皮质醇、生长激素、C肽和血脂浓度。采用稳态评估法(HOMA)得出的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)作为判断IR的指标。结果脑梗死组的年龄、收缩压、空腹胰岛素水平和HOMA-IR高于对照组(P<0.05),而且有更多的人既往有高血压史(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示HOMA-IR是脑梗死发病的独立危险因素,且多元回归分析显示HOMA-IR与空腹血糖和胰岛素相关。结论胰岛素抵抗与无糖尿病中老年人的脑梗死密切相关,且它可能通过复杂的机制参与脑梗死的发生。 相似文献
2.
目的:探讨同型半胱氨酸水平与2型糖尿病患者是否合并脑梗死的关系。方法:2型糖尿病患者40例,合并脑梗死20例(DCI组),无脑梗死20例(DNC组),同时人组正常对照20例(CON组)。同时测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素水平(FINs)、胰岛素抵抗指数(HOMA—IR)、血浆同型半胱氨酸(HCY)、胆固醇(Tc)、甘油三酯(TG)、糖化血红蛋白水平(HbAlc)。结果:糖尿病合并脑梗死组血浆HCY水平较无脑梗死组明显升高,有统计学差异(P〈0.05);两组HCY水平均高于正常对照组,有统计学差异(P〈0.01)。结论:同型半胱氨酸水平与糖尿病、脑梗死密切关联,是脑血管疾病的危险因素。 相似文献
3.
胰岛素抵抗与糖尿病性腔隙梗塞的关系 总被引:4,自引:0,他引:4
目的;研究胰岛素抵抗(Insulin Resistance.IR)与糖尿病性腔隙梗塞的关系。方法:对34例非胰岛素依赖型糖尿病合并腔隙梗塞患及30例对照组患进行了研究。分别测定了两组血胰岛素(Ins)、C肽(CP)、葡萄糖(Bs)、胆固醇(CHDL)和甘油三酯(TG)水平以及体重指数(BMI)等指标。结果:糖尿病性腔隙梗塞组与对照组比较,其血Ins、CP水平明显升高,胰岛素敏感指数明显降低(P<0.001),其血CHOL、TG水平及BMI亦升高(P<0.05),结论:IR与糖尿病性腔隙梗塞有密切关系,IR是糖尿病性腔隙梗塞的独立危险因素之一,改善和治疗IR在预防糖尿病患发生腔隙梗塞方面有重要作用。 相似文献
4.
2型糖尿病合并脑梗塞危险因素分析 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:探讨2型糖尿病合并脑梗塞的危险因素。方法:以2型糖尿病合并脑梗塞125例与2型糖尿病无合并脑血管意外158例(对照组)进行对照分析。结果:2型糖尿病合并脑梗塞急者血糖水平、胰岛素水平、血压、血脂等因素与2型糖尿病患者发生脑梗塞有关。结论:2型糖尿病患者应严格控制血糖、血压、血脂水平,改善胰岛素抵抗及高胰岛素血症,预防脑梗塞发生。 相似文献
5.
目的:为研究糖尿病的Somogyi现象合并急性左心衰竭的发生及防治。方法:晚餐前给予糖尿病患皮下注射胰岛素治疗。结果:有22例患午夜前后出现低血糖,在这低血糖过程中合并急性左心衰竭,而后血糖逐渐升高,至清晨出现明显的高血糖。通过密切观察患病情变化,夜间以血糖仪多次监测血糖,以发现无症状的低血糖反应或高血糖的原因,及时进行论断和治疗,从而避免了Somogyi现象的发生。结论:对于应用胰岛素治疗的糖尿病患,减少临睡前胰岛素用量或在临睡前吃一定量碳水化合物,可避免Somogyi现象发生,从而避免出现急性左心衰竭。 相似文献
6.
复发性脑梗死53例临床分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨复发性脑梗死的病因。方法:回顾性调查53例复发性脑梗死的病人的临床资料进行比较,结果:复发性脑梗死患存在高血压、心脏病、糖尿病、吸烟、短暂脑缺血发作、脑卒中家族史与对照组比较,无显性差异。伴有高血压、心脏病、糖尿病、吸烟的患复发比例高,治疗后转归与对照组比较有显差异性。结论:复发性脑梗死与首次脑梗死有着共同的危险因素,高血压、心脏病、糖尿病、吸烟是脑梗死复发的重要危险因素。 相似文献
7.
脑梗死发病后常会出现血糖升高,严重影响患的预后。除原发糖尿病外,患机体的应激反应及胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)均是引起脑梗死后高血糖的重要原因。故在临床实践中加强对脑梗死患血糖的监测,针对血糖升高的原因,采用多种方法配合治疗,及时将患的血糖控制在正常范围,对脑梗死患的预后有重要意义。 相似文献
8.
目的:探讨老年糖尿病合并脑梗死患者的特点。方法:将72例糖尿病并急性脑梗死患者分为血糖控制较好组与血糖控制较差组,并与同期72例非糖尿病急性脑梗死患者(对照组)治疗4周进行疗效比较。结果:糖尿病组急性脑梗死治愈率明显低于非糖尿病组(P<o.05),且糖尿病组中血糖控制较差组,较血糖控制良好组治愈率低(P<0.05)。结论:早期诊断和积极治疗老年糖尿病,可降低老年糖尿病合并脑梗死的病死率。 相似文献
9.
《国际检验医学杂志》2015,(22)
目的探究分析胰岛素泵(CSⅡ)与多次胰岛素皮下注射强化治疗(MDI)对2型糖尿病合并脑卒中患者的临床疗效。方法选择2011年4月至2014年5月来该院诊治的80例2型糖尿病合并脑卒中患者为研究对象,按照随机数字表法分为研究组和对照组,每组40例患者。研究组患者给予CSⅡ治疗,对照组患者给予MDI。比较2组患者治疗前后的血糖水平,血糖达标时间、低血糖次数、胰岛素用量、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分,以及胰岛素分泌指数(IS)、胰岛素抵抗指数(IR)、住院费用等。结果治疗前2组患者在早餐前后、午餐前后、晚餐前、晚餐后2h等时间点的血糖水平、血糖达标时间、低血糖次数、胰岛素用量、NIHSS评分、IS、IR指标差异均无统计学意义(P0.05)。治疗后2组患者在这些时间点血糖水平、血糖达标时间、低血糖次数、胰岛素用量、NIHSS评分、IS、IR均明显降低,但研究组降低更为明显,2组差异有统计学意义(P0.05)。研究组患者的住院费用明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论 CSⅡ治疗2型糖尿病合并脑卒中患者,不仅能够很好地控制血糖水平,降低低血糖次数与胰岛素用量,明显改善IS与IR,减少住院费用,而且能够明显改善患者的神经功能意识障碍,是一种较MDI更理想的治疗方法。 相似文献
10.
王奇 《中国临床医药研究杂志》2007,(15):13-14
目的:观察福辛普利联合罗格列酮治疗原发性高血压(ET)伴胰岛素抵抗(IR)患者的降压疗效和对IR的影响。方法:将82例原发性高血压伴IR的患者分为治疗组和对照组(各41例),治疗组给予福辛普利和罗格列酮治疗,对照组单子福辛普利治疗,疗程均为3个月。观察2组治疗前后血糖、胰岛素敏感指数、血压的变化及不良反应。结果:治疗组服药后空腹血糖、空腹胰岛素及餐后2小时血糖均下降,胰岛素敏感指数升高,与对照组比较差异均有统计学意义(p〈0.05~0.01)。2组服药后收缩压与舒张压均下降,但治疗组收缩压降压幅度较对照组大。结论:使用福辛普利和罗格列酮联合治疗原发性高血压合并IR患者,可明显改善患者的胰岛素抵抗状况,有利于提高降压疗效。 相似文献
11.
老年脑梗死患者高胰岛素血症的临床研究 总被引:4,自引:2,他引:2
目的:探讨高胰岛素血症(HIS),胰岛素抵抗(IR)与老年脑梗死发病的关系。方法:34例60岁以上老年脑梗死患者和20例正常人的葡萄糖耐量试验(OGTT)后血糖,胰岛素及其曲线下面积(AUC)和胰岛素/血糖,血脂变化。结果;脑梗死组糖负荷后血糖,胰岛素,胰岛素/血糖,AUC以及总胆固醇明显高于对照组,胰岛素敏感性指数及HDL-C明显低于对照组,糖负荷后1小时,2小时胰岛素及其AUC与舒张压呈正相关 相似文献
12.
急性脑梗死患者血糖水平与临床关系的研究 总被引:7,自引:0,他引:7
目的 探讨急性脑梗死患者血糖水平与临床的关系。方法 根据患者入院时的空腹血糖水平随机分为正常血糖组、高血糖 A 组和高血糖 B 组,在治疗前、治疗后的第7 天和第14 天,对神经系统缺损进行评分,并观察血糖、年龄、既往病史积分、并发病积分和临床的关系。结果 急性脑梗死患者的血糖水平越高,其并发病和神经系统缺损评分也越高,其临床疗效也越差。结论 高血糖增加急性脑梗死神经系统损伤和并发病,降糖疗法可能会有力地加强急性脑梗死的临床疗效,而积极预防和治疗高血糖是预防脑梗死的有力措施之一。 相似文献
13.
胰岛素强化治疗对急性脑梗死伴高血糖患者预后的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察胰岛素强化治疗对急性脑梗死伴高血糖患者的血清CRP与预后的影响.方法 162例急性脑梗死伴高血糖患者随机分成2组,治疗组81例给予胰岛素强化治疗,使血糖控制在4.4~6.1 mmol/L,对照组81例给予常规胰岛素治疗,血糖控制在10.0-11.7 mmol/L,观察2组患者血清CRP的变化及预后.结果 强化治疗组CRP较正常治疗组明显下降[(14.68±1.36)ms/L与(19.06 ±2.24)mg/L,P<0.05],感染发生率明显低于常规治疗组(18.71%与33.65%,P<0.05).神经系统功能恢复好于常规治疗组(第15天CCS评分别为72.16 ±2.31与58.13 ±2.07,第28天CCS评分别为76.42 ±2.14与67.07 ±1.99,P均<0.05).结论 胰岛素强化治疗可降低急性脑梗死伴高血糖患者血清CRP与感染率,有助于神经系统功能恢复. 相似文献
14.
黄芪注射液对老年脑梗死恢复期胰岛素抵抗的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的观察黄芪注射液对老年脑梗死恢复期胰岛素抵抗的影响。方法选择脑梗死恢复期患者 66例 ,按入院先后随机分为治疗组 3 3例 ,对照组 3 3例 ,两组均采用常规治疗 ,治疗组加用输液型黄芪注射液 ,疗程 2 0天 ,于治疗前后采取清晨空腹静脉血检测胰岛素 (Ins)、血糖 (FBS)、胆固醇 (CH)、甘油三酯 (TG)、空腹血清胰岛素 (FINS)以及血液流变学等 ,胰岛素抵抗用胰岛素敏感指数 (ISI)反映 ,并于治疗后进行相应的临床疗效评定。结果治疗组治疗后各项指标均有所降低 ,其中ISI明显降低 (P <0 0 1) ;同时CH、FBS、FINS以及血液流变学各异常指标均有改善 ,治疗前后及与对照组比较有显著性或高度显著性差异 (P <0 0 5或P <0 0 1) ;治疗组临床显效率亦明显优于对照组 (P <0 0 1)。结论黄芪注射液能明显降低老年脑梗死恢复期胰岛素抵抗、降低异常升高的血脂、血粘度 ,提高临床疗效等作用。 相似文献
15.
目的 考查脑出血与脑栓塞后患者的血糖与胰岛素水平,从而指导临床对卒中的治疗及预防.方法 从临床入选32例脑出血患者,纳为脑出血组,27例脑栓塞患者,纳为脑栓塞组,33 例排除了脑血管病的其他患者作为对照组.入院时测其空腹血糖及胰岛素水平,根据测得的血糖及胰岛素水平计算胰岛素敏感指数,比较这3组间的差异.结果 脑出血组和脑栓塞组患者血糖、胰岛素水平高于对照组(P<0.05),胰岛素敏感指数低于对照组(P<0.05).结论 脑血管性卒中后血糖水平、胰岛素水平升高及胰岛素敏感性下降. 相似文献
16.
目的探讨急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者血清同型半胱氨酸水平与胰岛素抵抗的关系。方法经冠状动脉造影证实的ACS患者224例(ACS组),冠状动脉造影正常者168例为对照组,2组采用循环酶法测定血清同型半胱氨酸水平,并分析其与胰岛素抵抗间关系。结果 ACS组血清同型半胱氨酸、空腹血糖、空腹胰岛素、体质量指数、胰岛素抵抗指数较对照组升高(P<0.05),胰岛素敏感性指数较对照组降低(P<0.05);ACS患者血清同型半胱氨酸水平与空腹胰岛素(r=0.192,P<0.01)、胰岛素抵抗指数(r=0.216,P<0.01)呈正相关,与胰岛素敏感性指数呈负相关(r=-0.147,P<0.05)。结论 ACS患者存在血清同型半胱氨酸水平明显升高及胰岛素抵抗,二者具有相关性。 相似文献
17.
马付坚 《中国组织工程研究与临床康复》2004,8(25):5434-5435
背景肿瘤坏死因子α(tumor
necrosis factor-α,TNF-α)和胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)都是脑血管病的危险因素,拮抗TNF-α能否改善IR及减轻脑血管病患者脑损伤?目的探讨急性脑梗死患者TNF-α和IR的改变及其相互关系.设计以诊断为依据的病例对照研究.地点和对象广西壮族自治区百色市人民医院2000-01/2003-02符合全国第二次脑血管病会议诊断标准的48例急性脑梗死患者(急性脑梗死组)和36例健康体检者(正常对照组).干预所有入选对象均于清晨空腹抽取静脉血测定血糖(fasting
plasmaglucose,FPG),血清胰岛素(fasting insulin,FINS),TNF-α.血糖测定方法采用氧化酶法,血清胰岛素测定用放射免疫法,TNF-α采用酶标法.主要观察指标急性脑梗死组和正常对照组的FPG,FINS,TNF-α的水平.结果急性脑梗死组的TNF-α水平为(205±78)ng/L,FINS为(6.18±1.72)mmol/L,FPG为(12.74±4.33)mU/L,均高于对照组[(76±18)ng/L,(5.25±1.28)mmol/L,(7.18±2.58)mU/L],其中急性脑梗死组的TNF-α水平和FINS与对照组比较,差异有显著性意义(f=9.72,7.33,P<0.01);血清TNF-α与FINS呈正相关(r=0.53,P<0.01).结论急性脑梗死患者可有IR和TNF-α水平增高,TNF-α与IR有密切相关性,两者可能共同参与缺血性脑血管病的发生和发展,拮抗TNF-a有可能改善胰岛素抵抗及减轻脑缺血患者的脑损伤. 相似文献
18.
目的:探讨2型糖尿病(T2DM)患者葡萄糖耐量试验(OGTT,口服葡萄糖75 g)后胰高糖素样肽1(GLP-1)水平与血糖、胰岛β细胞功能、胰岛素抵抗的关系。方法 T2DM 患者35例及健康对照组30例均禁食12小时以上后行 OGTT,采集0(即空腹)、0.5、2小时血样,分别测定血浆葡萄糖、胰岛素、GLP-1浓度、糖化血红蛋白(HbA1 c)水平。结果 T2DM 患者的0、0.5、2小时血糖、空腹胰岛素及 HbA1 c 明显高于对照组(P <0.05),而T2DM 患者0.5小时胰岛素及2小时 GLP-1水平明显低于对照组(P <0.05),餐后2小时胰岛素水平及0、0.5小时GLP-1水平与对照组比较差异无统计学意义(P >0.05)。结论餐后 GLP-1水平的上升与进餐刺激有关;T2DM 患者口服葡萄糖后 GLP-1的分泌水平可能与血糖水平、胰岛功能、胰岛素抵抗相关。 相似文献
19.
目的:建立环孢素A诱发的大鼠糖尿病模型,通过血清胰岛素水平、胰岛素敏感指数、胰岛病理改变探讨环孢素A升高血糖作用的机制。方法雄性SD大鼠20只[(89±10)g]随机等分为两组,每组10只。环孢素A组:环孢素25 mg·kg-1·d-1;对照组:每日给予等量生理盐水,大鼠均在空腹(禁食水8 h)时灌胃给药,用药1 h后喂食。每周测量大鼠体重,每月监测大鼠空腹血糖和环孢素A的血药浓度。用药5个月后于空腹状态下将每组大鼠处死,心脏穿刺取血,4%多聚甲醛体内灌流取胰腺组织,放射免疫方法检测大鼠血清胰岛素水平,胰腺组织行病理组织学观察,应用SPSS 13.0统计软件分析对资料进行统计分析。结果给药4个月后,与环孢素A组平均血糖大于7 mmol/L,说明环孢素A诱发大鼠糖尿病模型成功。与对照组相比,环孢素组大鼠的胰岛素抵抗指数均明显升高(P<0.05),胰岛素分泌指数明显降低(P<0.05),环孢素组大鼠胰腺组织的胰导管均遭到破坏,胰岛细胞数量减少,且明显坏死、空泡化。结论环孢素A导致胰岛细胞坏死,减少胰岛素的分泌、增加胰岛素抵抗从而导致大鼠血糖升高。 相似文献
20.
胰岛素抵抗危险因素的探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究 2型糖尿病胰岛素抵抗的危险因素及其内在变化关系。方法 对 83例初诊 2型糖尿病患者 [正常体质量组 34例 ,超重和 (或 )肥胖组 4 9例 ]胰岛素抵抗的 8种危险因素 ,包括空腹血糖、空腹胰岛素、三酰甘油、胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、收缩压、舒张压和体质量指数 ,进行了测定 ,并与 32例正常对照组比较。结果 2型糖尿病组空腹血糖、空腹胰岛素、三酰甘油、血压较对照组高 (P <0 .0 1~ 0 .0 5 ) ,高密度脂蛋白胆固醇较对照组低 ;2型糖尿病正常体质量组与超重和 (或 )肥胖组间血糖、血脂、血压比较差异无统计学意义 ,但超重和 (或 )肥胖组空腹胰岛素水平高于正常体质量组 (P <0 .0 1)。结论 2型糖尿病一旦诊断 ,多存在一定程度的胰岛素抵抗 ,这种抵抗与体质量增加、三酰甘油升高有关 ,且易形成高血压 ,直接影响糖尿病多种慢性并发症及其预后 相似文献