间充质干细胞治疗椎间盘退变基础和应用研究

通过生物学治疗逆转椎间盘退变是目前研究的热点。近年时应用间充质干细胞(MSC)治疗椎间盘退变进行了众多研究,体内外研究结果均表明MSC促进退变椎间盘内细胞再生,使髓核细胞分泌的蛋白聚糖、Ⅱ型胶原等细胞外基质表达增加。如何调节MSC向髓核细胞或类软骨细胞分化,目前认为低氧、生长因子刺激和三维培养是其主要影响因素。MSC治疗椎间盘退变的研究还不成熟,真正应用于临床治疗仍需更深入的研究。     

干细胞治疗椎间盘退变性疾病的研究进展

椎间盘退变性疾病(disc degeneration disease,DDD)是引起腰腿疼痛的主要病因之一.目前其治疗主要分非手术治疗和手术治疗两大类,这些治疗虽取得了一定疗效,但并不能从根本上延缓甚至逆转椎间盘的退变.随着对椎间盘退变研究的不断深入,发现椎间盘退变与髓核内代谢失衡、髓核细胞凋亡增加、细胞外基质(如蛋白多糖和Ⅱ型胶原)分泌减少有关.因此,如何增加椎间盘内的髓核细胞,促进细胞外基质的分泌,增加液体含量,改善髓核内微环境是治疗DDD的关键所在.近年来,研究人员利用干细胞治疗DDD发现干细胞有望从根本上延缓甚至逆转椎间盘的退变,目前已成为治疗DDD的研究热点之一.现就干细胞治疗DDD的相关研究进展综述如下.     

椎间盘髓核组织工程研究进展

1椎间盘生物学和退变椎间盘(intervertebral disc,IVD)是纤维软骨结构,由中央髓核(NP)和周围的纤维环(AF)构成。两个部分由不同细胞分型和细胞外基质构成。髓核细胞是圆形的像软骨细胞一样而纤维环有更多成纤维细胞的狭长的形状。髓核细胞生成的细胞外基质富含蛋白聚糖类(PGs),主要有聚集蛋白聚糖和Ⅱ型胶原。AF细胞可生成大量Ⅰ型胶原但仅有少量的PG或者Ⅱ型胶原。椎间盘是无血管的所以营养成分很难扩散。     

脊索细胞与椎间盘退变关系研究进展

随着年龄的增长,椎间盘退行性变是一类患病率很高、严重影响牛活质最的疾病.椎间盘组织以大量基质为主要组成结构,少最细胞散在分布于其质中.蛋白多糖和胶原是构成椎间盘基质的丰要蛋白质,决定基质结构和功能的完整性,凶而它们的损耗是椎间盘退变的重要因素.脊索细胞埘细胞外基质的合成有重要作用,与椎间盘退变密切相关.笔者着晕从脊索细胞的生物学特性和其促进椎间盘髓核细胞外基质合成的机制等研究进展作一综述.     

退变腰椎间盘细胞经体外转基因培养生物学活性的实验研究

目的构建转化生长因子（transforming growth factor,TGF-β3的真核表达载体pEGFP-TGF-β3转染椎间盘髓核细胞,研究转基因TGF-β3对退变髓核细胞生物学特性的影响。方法通过手术方法制作椎间盘突变模型,从而获取原代退变椎间盘髓核细胞,通过脂质体将真核载体pEGFP-TGF-β3导入髓核细胞,然后对细胞的形态和增殖活性（MTT法）进行观察,应用Westen Blot检测TGF-β3在髓核细胞的表达含量,应用免疫细胞化学方法检测转染后髓核细胞的Ⅱ型胶原的表达。结果髓核细胞转染后,细胞活性增强,TGF-β3表达增加,并随着时间的延长而增加。Ⅱ型胶原表达增加。结论TGF-β3转染退变髓核细胞可起到维持髓核细胞表型,并在细胞传代后仍发挥调节作用。TGF-β3确实具有促进髓核细胞增殖和Ⅱ型胶原合成的能力,从而有可能延缓甚至逆转椎间盘退变。     

椎间盘退变生物学治疗研究进展

椎间盘退变主要表现为椎间盘内细胞数量减少和功能降低,以及蛋白聚糖和主要胶原成分进行性减少.生物学治疗包括细胞移植、组织工程、椎间盘内细胞因子注射和基因治疗,主要目标是恢复椎间盘的正常生理功能.细胞移植通过增加椎间盘中细胞的绝对数量使细胞外基合成增加,从而修复退变的椎间盘.组织工程通过体外构建完整的椎间盘组织,回植替代原有退变的椎间盘,以达到治疗目的.椎间盘内注射生长因子,能够有效地增加细胞的生物合成,但效应期较短.基因治疗则是将适当的调节基因导入椎间盘细胞,对椎间盘基质代谢可起到长效的调节作用.该文就生物学治疗椎间盘退变技术的原理、目前应用情况及今后发展动态作一综述.     

脊索细胞研究进展

椎间盘再生研究中,脊索细胞独特的生理功能受到关注.成人髓核内脊索细凋亡与髓核内蛋白多糖含量降低、胶原含量增加、水含量丢失相关.脊索细胞分泌的可溶性因子具有引导终板软骨细胞向髓核迁移,调节髓核细胞蛋白多糖合成的作用.脊索细胞可促进髓核软骨样细胞增殖和表型维持,在维持髓核内细胞数量及细胞外基质含量中起着重要作用.脊索细胞独特的生理功能,在组织工程修复退变椎间盘研究中展现出广阔的应用前景.     

椎间盘退变目的基因研究

椎间盘退变基因治疗旨在经转基因方法维持正常椎间盘细胞种群表型和数量,增强细胞合成蛋白聚糖、Ⅱ型胶原能力,从而延缓和逆转椎间盘退变.许多研究表明目的基因通过载体转染退变椎间盘髓核、纤维环细胞,能恢复细胞的生理功能.椎间盘退变基因治疗涉及目的基因、载体、靶细胞、转染方法和基因表达调控,该文就椎间盘退变基因治疗的目的基因和基...     

间充质干细胞来源外泌体治疗椎间盘退变的机制研究进展

椎间盘退变是一种以髓核细胞凋亡减少、细胞外基质降解加速为主要病理特征,常伴随慢性腰痛或下肢神经根性疼痛等临床表现的脊柱疾病。随着再生医学的发展及椎间盘退变机制的不断研究,间充质干细胞来源外泌体作为一种用于细胞间通讯的活性生物物质,已被证实在椎间盘再生中具有治疗潜力。其可抑制炎症反应和调节免疫系统,促进髓核细胞增殖和再生,提高体外细胞外基质的生成,具有逆转或者中止椎间盘退变的潜能。综述间充质干细胞来源外泌体的生物学特性和功能及其在椎间盘退变治疗中的作用及机制,以期为后续研究和临床应用提供指导。     

白藜芦醇与椎间盘退变性疾病

椎间盘退变性疾病发生机制主要包括机械应力、高糖、炎症反应、氧化应激和细胞衰老导致的髓核细胞退变.目前研究发现,白藜芦醇可通过影响椎间盘髓核细胞自噬、凋亡、衰老及细胞外基质表达,达到保护及修复髓核细胞的目的,因此白藜芦醇在椎间盘退变性疾病中的作用值得研究.该文就白藜芦醇对椎间盘退变性疾病中髓核细胞的保护作用及其作用机制进...