痹清胶囊对痛风性关节炎大鼠关节滑膜组织中5-羟色胺、钾离子含量的影响

目的:观察痹清胶囊对痛风性关节炎大鼠的5-羟色胺(5-HT)、K⁺含量的影响,以进一步阐明其镇痛机制。方法:采用尿酸钠(MUS)诱导大鼠急性痛风性关节炎模型,通过分光光度法和比色法测定关节滑膜组织中5-HT,K⁺的含量。结果:痹清胶囊有明显的降低5-HT,K⁺的浓度,减少其释放。结论:痹清胶囊通过降低5-HT,K⁺的浓度,减少疼痛介质的释放,较好地发挥镇痛作用。     

应用磁共振波谱研究针刺合谷穴前额叶神经递质Glu与GABA相关性＊

目的 探讨手针针刺健康受试者右侧合谷穴，前额叶Glu⁺、Glx⁺及GABA⁺浓度变化差异及相关性，从兴奋和抑制性神经递质关系方面初步探讨针刺效应的脑机制。方法 录入健康志愿者76名，随机接受手针及纤毛针两种刺激，并采集刺激前和刺激时BOLD功能磁共振脑成像（fMRI）及磁共振波谱（MRS）数据，分析手针和纤毛针组刺激前与刺激时Glu⁺、Glx⁺、GABA⁺浓度差异及相关性，以及Glu⁺、Glx⁺与GABA⁺浓度的相关性。结果 手针及纤毛针组间和组内各亚组（依据不同BOLD信号）针刺前与针刺时Glu⁺、Glx⁺、GABA⁺浓度差异无统计学意义（P均>0.05）。但手针组整组的Glu⁺、Glx⁺、GABA⁺，零、负激活亚组的Glu⁺、Glx⁺和零激活GABA⁺针刺前与针刺时浓度呈正相关（P均<0.05）。针刺前手针组整组、零、负激活亚组的Glu⁺、Glx⁺均与GABA⁺呈正相关q（P均<0.05）；纤毛针组整组、正、负激活亚组Glu⁺、Glx⁺均与GABA⁺及零激活Glu⁺与GABA⁺均呈正相关（P均<0.05）；针刺时手针组整组、负激活亚组Glu⁺与GABA⁺呈正相关，零激活亚组Glx⁺与GABA⁺呈正相关（P均<0.05）。结论 针刺前与针刺时Glu⁺、Glx⁺与GABA⁺多呈正相关，可作为针刺脑机制研究的神经递质观察指标。     

针刺镇痛的外周经穴离子机理研究

本文主要从中医理论观点出发,从生物化学的角度,紧紧抓住与机体生理调节密切相关的K+、Na+、Ca2+,以单纯胃脏的功能性疼痛为模型,以足三里等穴位为刺激点,分别对单纯胃痛、胃痛并行针刺时穴位处K+、Na+、Ca2+浓度进行了检测,在此基础上又对改变穴位处K+、Na+、Ca2+浓度时对针刺疗效的影响进行了进一步的观察。结果发现,胃痛时足三里穴处的K+、Na+、Ca2+浓度存在着K+升,Na+、Ca2+降的变化趋势。当针刺足三里时,胃经线上它穴的K+、Na+、Ca2+浓度又都恢复正常,且这种离子变化具有经穴脏腑相关的特异性。当人为改变穴位处离子浓度时表现为,降低时针效减弱或消失,增加时能替代针效。说明K+、Na+、Ca2+确实参与了针刺镇痛时的外周经络活动。并与针刺镇痛效果有密切关系,值得我们进一步深入研究。     

参附注射液对戊巴比妥钠致心衰模型心肌细胞膜ATP酶和相关离子的影响

目的: 通过探讨参附注射液对新生大鼠心力衰竭心肌细胞Ca²⁺-ATP酶,Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶、Na⁺-K⁺-ATP酶活性及细胞内Na⁺,Mg²⁺,K⁺,Ca²⁺浓度的影响,揭示参附注射液强心作用的机制。 方法: 通过胰蛋白酶消化法和差速贴壁法获得心肌细胞,经0.8%戊巴比妥钠作用5min后,分别给予1.5, 3, 6 mg·L^-1(5,10,20 mL·L^-1)3个不同浓度的参附注射液,作用1 h,检测心肌细胞Ca²⁺-ATP酶,Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶,Na⁺-K⁺-ATP酶的活性和细胞内Na⁺,Mg²⁺,K⁺,Ca²⁺的浓度。 结果: 参附注射液能增加心衰模型心肌细胞的搏动强度,提高Ca²⁺-ATP酶和Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶的活性,抑制Na⁺-K⁺-ATP酶的活性,降低细胞内K⁺,Ca²⁺的浓度,升高细胞内Na⁺,Mg²⁺的浓度。 结论: 参附注射液对戊巴比妥钠致心衰细胞有明显的保护作用,且作用的发挥与调节心肌细胞Ca²⁺-ATP酶,Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶,Na⁺-K⁺-ATP酶的活性和细胞内Na⁺,Mg²⁺,K⁺,Ca²⁺的浓度有关。     

钙离子是经络活动的关键因素之一

以离子选择性电极在体测试发现，经穴处的Ｃａ２＋浓度高于非经穴处，针刺本经穴位可使本经其它穴位处的Ｃａ２＋浓度升高；当脏腑发生病变时，相应外周经穴处的Ｃａ２＋浓度存在特异性变化；当络合针刺穴位处及相应经脉线上的Ｃａ２＋、或阻断穴位经脉线上的Ｃａ２＋通道、或拮抗经穴处的钙调素活性，针刺效应均消失。提示Ｃａ２＋是经脉活动的重要化学基础之一，也是经脉活动的关键因素之一     

甘草酸与乌头碱配伍对神经细胞的作用

目的: 研究甘草酸与乌头碱配伍对神经细胞的作用。 方法: 利用细胞培养技术体外培养大鼠大脑皮质神经细胞,运用MTT法测定甘草酸与乌头碱配伍对神经细胞存活率的影响,采用比色法测定甘草酸与乌头碱配伍对神经细胞内Na⁺,K⁺含量,钠-钾三磷酸腺苷酶(Na⁺,K⁺-ATPase)活力的影响。 结果: 1,2,4 g·L^-1的甘草酸分别与2 g·L^-1乌头碱配伍作用神经细胞30 min后,能不同程度拮抗乌头碱所致活细胞数降低,以及拮抗乌头碱所引起的神经细胞内Na⁺含量降低,K⁺含量和Na⁺,K⁺A-TPase活力的升高。 结论: 甘草酸能降低乌头碱所致神经细胞毒性,拮抗乌头碱所引起的神经细胞内环境的紊乱,乌头碱与甘草酸以1:2配伍为佳。     

外源海藻糖对NaCl胁迫下甘草幼苗生长及总黄酮含量的影响

目的 研究外源海藻糖对NaCl胁迫下甘草Glycyrrhiza uralensis幼苗的生长及总黄酮含量的影响。方法 研究了NaCl胁迫对甘草幼苗生理生长、酶活性、离子含量、渗透调节及总黄酮含量的影响,采用Microsoft Excel 2010对数据进行处理分析与整理,以SPSS19.0统计软件对数据进行方差分析。结果 10～20 mmol/L海藻糖能够显著降低NaCl对甘草幼苗的伤害,且外源海藻糖浓度为15 mmol/L时的作用效果最好。NaCl胁迫下施加外源海藻糖浓度为15 mmol/L时甘草幼苗的生长最旺盛其生长量增加最明显,且影响甘草幼苗渗透调节的K⁺、K⁺/Na⁺浓度增加最明显,Na⁺和Cl^-的浓度相对于无NaCl胁迫时有所降低;外源海藻糖浓度为15 mmol/L时可使NaCl胁迫下甘草幼苗内的抗氧化酶活性提高,并且可以增加NaCl胁迫下植物细胞内光和色素叶绿素的含量,外源海藻糖浓度为15 mmol/L可以降低NaCl胁迫下甘草幼苗内可溶性糖、脯氨酸以及细胞调节物质丙二醛（MDA）的含量。结论 甘草在NaCl胁迫下施加适宜浓度的外源海藻糖能够促进甘草幼苗生长和有效成分的积累,减少了盐害对甘草生长的危害,增强NaCl胁迫下甘草的生长能力。     

原子吸收光谱法测定人工肾透析液的含量

 目的：直接测定人工肾透析液中Na⁺,K⁺,Casup>2+,Mgsup>2+的含量。方法：采用原子吸收光谱法(AAS)，同时加入10g·L^-1CsCl和10g·L^-1La(NO3)3消除K⁺,Na⁺，Casup>2+,Mgsup>2+共存时的增感效应。结果：方法回收率分别为(102.1±1.60)%(Na+)，(101.0±1.32)%(K⁺)，(99.8±1.78)%(Casup>2+)，(100.5±1.21)%(Mgsup>2+)。结论：该测定方法简单、快速，结果准确可靠。     

银杏叶提取物对运动大鼠肌膜Na+,K+-ATP酶活性的影响

 目的为研究银杏叶提取物(EGb761)对大鼠大强度跑台运动及其肌膜Na⁺,K⁺-ATP酶活性的影响。方法采用大强度上坡跑大鼠运动模型,测定运动力竭时间、Na⁺,K⁺-ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性、谷胱甘肽含量、总抗氧化能力、丙二醛(MDA)水平。结果EGb761可以提高大鼠大强度运动至力竭的时间,并使单次定量运动后即刻白肌肌膜总抗氧化能力(TAOC)和谷胱甘肽含量(GSH)升高、MDA水平下降。结论EGb761可能通过直接和间接途径清除大强度常规训练时产生的自由基,保护肌膜Na⁺,K⁺-ATP酶,提高训练效果,延长运动时间;明显提高单次定量运动后即刻GSH,TAOC,降低肌膜MDA水平。     

克班宁对豚鼠胆囊和胆道口括约肌的作用研究

在豚鼠离体胆囊和胆道括约肌制备上,克班宁(Cre)明显拮抗组织胺,Ca²⁺,K⁺引起的收缩、呈现非竞争性拮抗;并能抑制胆囊肌依赖细胞内Ca²⁺所致的收缩。在离体胆道口括约肌,有节律性的自发收缩及高K⁺(40mmol/L)引起的时相收缩及持久收缩,Cre均可产生明显的抑制。     

羊栖菜多糖对S180荷瘤小鼠红细胞相关生化功能影响的研究

 目的分析羊栖菜多糖对S₁₈₀荷瘤小鼠红细胞相关生化功能影响的研究。方法建立肿瘤动物模型,分高、中、低剂量腹腔给予羊栖菜多糖7 d,采集红细胞,制备红细胞悬液,运用激光共聚焦扫描技术测定荷瘤小鼠红细胞内[Ca²⁺]的变化;运用相关试剂盒测定红细胞膜表面唾液酸含量和Na⁺,K⁺-ATPase及Ca²⁺,Mg²⁺-ATPase活性的变化;用流式细胞仪分析红细胞膜电位水平的变化;采用高效毛细管电泳法测定红细胞电泳合淌度的变化。结果羊栖菜多糖能降低荷瘤小鼠红细胞内[Ca²⁺],升高膜表面唾液酸的含量,增强膜表面Na⁺,K⁺-ATPase及Ca²⁺,Mg²⁺-ATPase的活性,提高红细胞膜电位水平,提高红细胞的电泳合淌度。结论羊栖菜多糖可调节或恢复S₁₈₀荷瘤小鼠红细胞多种生理生化功能。     

针刺“头四关穴”对脑缺血再灌注家兔脑内单胺类神经递质及ATP酶的影响

  目的：观察针刺“头四关穴”对家兔局灶脑缺血再灌注损伤后脑内单胺类神经递质及ATP酶含量的影响,探讨其对神经细胞保护的作用机制  方法：将家兔随机分为假手术组、模型组和针刺组,每组又随机分为1 d、3 d 和7 d 3个时间点。采用大脑中动脉线栓法(MCAO) 建立家兔局灶性脑缺血再灌注模型,在脑缺血2 h后进行再灌注。针刺组家兔在脑缺血6 h后采用电针“头四关穴”进行治疗,每日1次。在再灌注后1 d、3 d 和7 d分别处死取材。采用荧光分光光度法测定脑组织中多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)的水平；比色法检测缺血脑组织Na⁺-K⁺ ATP酶、Ca²⁺ATP酶的含量  结果：与假手术组比较,模型组脑组织中DA、NE和5-HT的水平明显降低,1 d时最为明显,随缺血再灌时间延长,上述指标水平有所提高；Na⁺-K⁺ ATP 酶和Ca²⁺ATP 酶含量明显下降,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,针刺组各时间点DA、NE和5-HT水平,以及Na⁺-K⁺ ATP 酶和Ca²⁺ ATP 酶含量均有不同程度的增加(P<0.01)  结论：针刺“头四关穴”可有效改善脑缺血再灌注损伤家兔脑组织ATP酶代谢,减少脑缺血区单胺类神经递质的释放,抑制单胺类递质的神经毒性作用,从而发挥抗脑缺血损伤的作用。     

L-荷包牡丹碱对大鼠胃底肌条收缩效应的影响

目的 :研究L-荷包牡丹碱 (L-D)对 5-HT ,Histamine,K⁺ ,Ca²⁺ 引起的大鼠胃底肌条收缩效应的影响。方法 :采用大鼠胃底肌条的离体实验法 ,观察L-D对其收缩效应的影响。结果 :L-D及罂粟碱 (pap)对 5 HT ,His tamine ,K⁺ 及Ca2⁺诱发的大鼠胃底肌条的收缩均有显著的对抗作用。呈现非竞争性拮抗。在无Ca²⁺ 液中两药均能抑制 5 HT诱发的收缩 ,提示两药对胃底肌条依赖细胞内Ca²⁺所致收缩均有显著的抑制 ,当恢复细胞外Ca2⁺ 浓度后 ,L-D对胃底肌条依赖细胞外Ca²⁺ 的收缩有抑制作用 ,而 pap无影响。 结论 :L-D具有松弛胃底肌条的作用。     

曲泽穴处Ca2+浓度的变化对针刺内关治疗家兔实验性心律失常效应的影响

“夫十二经脉者,内属于腑脏,外络于肢节”(《灵枢·海论》),这是经络学说中最核心的内容之一,脏腑效应是针刺时经络活动的表现,针刺穴位——经络活动——脏腑效应三者密切相关,因此探索经穴与相应脏腑联系的具体过程,是经络实质研究的重要内容。故我们采用了“抓两头——看中间”的思路,在肯定针刺内关治疗家兔实验性心律失常效应的其础上,观察了改变手厥阴心包经线上曲泽穴处的Ca²⁺浓度,对针刺内关治疗家兔实验性心律失常效应的影响,从功能活动中寻找经络的物质基础,现将实验结果报告如下。     

经络活动与外周经脉线上钙离子相关性的研究(英文)

本文是天津中医学院针灸系承担的国家攀登计划──经络研究项目的部分总结。以离子选择性针型钙离子电极在体监测发现，人体、家兔经穴处的钙离子浓度有高于非穴位的趋势，针刺可使本经其它穴位处钙离子浓度升高。当脏腑病变时，其相应的经脉线上的钙离子浓度明显下降，而且下降幅度与脏腑病变的程度呈相关关系，有一定的特异性。当络合针刺部位或相应经脉线上的钙离子后，针刺治疗脏腑病变的效应消失，使针刺疗效丧失的络合剂EDTA的最低浓度为10－3mol/L，升高经穴处的钙离子浓度对针效似无影响。进一步实验发现，当阻断针刺穴位或相应经脉线上的细胞膜上的电压门控性钙离子通道、钙调素活性时，针刺经穴治疗脏腑病变的效应消失，提示钙离子与经脉活动密切相关，是针效产生、经络活动的关键因素之一。     

L-精氨酸对应激状态下大鼠胃黏膜损伤及壁细胞泌酸的影响

 目的探讨L-精氨酸(L-Arg)对应激状态下大鼠胃黏膜损伤及壁细胞泌酸功能的影响。方法 采用水浸-束缚(WRS)方 法建立大鼠应激性溃疡(SU)模型,将动物随机分为正常对照组(NC)、WRS组、WRS+L-Arg组和WRS+L-Arg+L-NAME组,检 测胃黏膜溃疡指数(UI)、胃黏膜一氧化氮(NO)含量、胃液pH值和壁细胞H⁺,K⁺-ATP酶活性,光镜下观察胃黏膜组织学改变。 结果 与WRS组相比,WRS+L-Arg组胃液pH值升高,壁细胞H⁺,K⁺-ATP酶活性下降,胃黏膜NO含量增加,UI明显下降,光 镜下胃黏膜的损伤轻于WRS组;与WRS+L-Arg(300 mg·kg^-1)组相比,WRS+L-Arg+L-NAME组pH值下降,H⁺,K⁺-ATP酶活 性升高,胃黏膜NO含量下降,UI升高,胃黏膜损伤加重。结论 L-Arg对应激状态下大鼠胃黏膜具有保护作用,其机制与NO 抑制壁细胞泌酸有关。     

升高胃经线上几处K^＋,Na^＋,Ca^2＋浓度对实验性胃痛大鼠痛阈的影响

在以前工作的基础上，重点观察了升高国经的“足三里”、“气冲”穴处的Ｋ＾＋，Ｎａ＾＋，Ｃａ＾２＋浓度对实验性胃痛大鼠的痛阈影响。实验结果显示，单纯在相应穴位注射一定浓度的Ｎａ＾＋和Ｃａ＾２＋要产生针刺样效果，而于非穴位处臂部注射则没有镇豢作用，说明这种镇痛效应的产生是具有经穴特异性的。     

双参通冠方药物血清抗缺氧复氧损伤心肌细胞Ca2+超载的机制研究

目的:探讨双参通冠方药物血清对培养心肌细胞缺氧复氧损伤Ca²⁺超载的影响及其机制。方法:培养心肌细胞,建立缺氧复氧损伤模型。运用血清药理学方法研究双参通冠方药物血清对缺氧复氧损伤心肌Ca²⁺超载的影响。荧光分光光度法测定心肌细胞胞浆[Ca²⁺]i,激光扫描共聚焦显微法观察高K+及Thapsigargin诱导的细胞内Ca²⁺变化。结果:正常心肌细胞[Ca²⁺]i值较低,缺氧复氧后显著增高,高K⁺及Thapsigargin可诱导细胞内Ca²⁺的快速增多,双参通冠方药物血清能降低缺氧复氧心肌细胞Ca²⁺升高,并能抑制高K⁺及Thapsigargin所致的细胞内Ca²⁺荧光升高。结论:缺氧复氧损伤、高K⁺及Thapsigargin均可导致心肌细胞Ca²⁺增高,双参通冠方药物血清可抗心肌细胞Ca²⁺超载,其机制可能与其抑制细胞外Ca²⁺内流和促进内Ca²⁺吸收有关。     

粗齿兔耳风提取物利尿活性及其机制

目的：研究粗齿兔耳风提取物对大鼠的利尿作用并探讨其机制。方法：将大鼠随机分为5组,每组6只,兔耳风提取物高、中、低剂量（2.5,10,20 g·kg^-1）和呋塞米（10 mg·kg^-1）灌胃给药。第1次给药后,收集大鼠1,2,4,6,24 h的尿液,研究并比较各给药组对大鼠排尿量和尿中Na⁺,K⁺,Cl^-排泄量的影响。连续给药8 d,取其肾脏研究各给药组对肾髓质水通道蛋白（AQP）₁,AQP₂,AQP₃的mRNA表达影响。结果：与正常组比较,单次给药后粗齿兔耳风提取物在4 h后能明显增加大鼠的尿液量,24 h尿液中Na⁺,K⁺,Cl^-的浓度明显增加。每天给药1次,给药8 d后与正常组比较,粗齿兔耳风提取物给药组能显著下调大鼠肾髓质水通道蛋白AQP₂的mRNA表达,对AQP₃的mRNA表达也有一定的下调作用,对AQP₁的mRNA表达调节作用则无显著性差异。结论：粗齿兔耳风提取物具有利尿作用,促进Na⁺,K⁺,Cl^-的排泄和抑制水通道蛋白AQP₂,AQP₃mRNA表达是其可能机制。     

呼吸道合胞病毒感染患儿的 TBNK 淋巴 细胞亚群及急性时相反应蛋白变化

〔摘 要〕 目的：探究呼吸道合胞病毒感染患儿的 TBNK 淋巴细胞亚群及其急性时相反应蛋白的变化。 方法：选取 2019 年 5 月至 2023 年 5 月期间在福建省福州儿童医院诊治的 80 例呼吸道合胞病毒感染的患儿作为观察组,另选取同时期的 80 例 体检健康儿童作为对照组。比较两组儿童的 TBNK 淋巴细胞亚群［分化抗原（CD）3⁺ /CD45⁺ 、CD3⁺ CD8⁺ /CD45⁺ 、 CD3⁺ CD4⁺ /CD45⁺ 、CD16⁺ CD56⁺ /CD45⁺ 及 CD19⁺ /CD45⁺ ］及急性时相反应蛋白［血浆 C 反应蛋白（CRP）及血浆淀粉 样蛋白 A（SAA）］水平,并比较观察组中不同疾病严重程度指数（SI）评估结果以及不同疾病分期儿童的 TBNK 淋巴 细胞亚群及急性时相反应蛋白水平。 结果：观察组患儿的外周血 CD3⁺ /CD45⁺ 、CD3⁺ CD8⁺ /CD45⁺ 、CD3⁺ CD4⁺ /CD45⁺及 CD16⁺ CD56⁺ /CD45⁺ 显著低于对照组儿童,CD19⁺ /CD45⁺ 及急性时相反应蛋白显著高于对照组儿童,差异均具有统计学 意义（P ＜ 0.05）;观察组 SI 评分较高患儿及急性期的外周血 CD3^{+ /CD45+ 、CD3+ CD8+ /CD45+ 、CD3+ CD4+ /CD45+ 及 CD16+ CD56+ /CD45+ 显著低于 SI 评分较低的患儿及恢复期,CD19+ /CD45+ 及急性时相反应蛋白显著高于 SI 评分较低的患儿 及恢复期,差异均具有统计学意义（P ＜ 0.05）。 结论：呼吸道合胞病毒感染患儿的 TBNK 淋巴细胞亚群及急性时相反应 蛋白显著异于同龄的健康儿童,且患儿中不同严重程度及分期的上述指标检测差异较大,因此 TBNK 淋巴细胞亚群及急性 时相反应蛋白在呼吸道合胞病毒感染患儿中的检测价值较高。}