肺表面活性物质防治急性肺水肿作用的实验

将动物肺组织中分离，提取的肺表面活性物质（pulmonary surfactant,PS)用于家兔急性肺水肿动物模型，结果表明：家兔急性肺水肿前或肺水肿后即刻从气管中滴注PS组与对照组相比PaO2、肺水量、存活时间均有显差异（P<0.01)；急性肺水肿后即刻从静脉给PS组与对照组相比，PaO2有差异（P<0.05)，而肺水量、存活时间的差异无意义（P>0.05)。提示在出现肺水肿前或肺水肿后即刻从气管滴注外源性PS对维持泡稳定性、阻止肺行细血管内体液向肺间质和肺泡内渗出、防止因PS系统紊乱所导致的进行性肺功能恶化等方面具有防治作用。     

淡水淹溺大鼠肺表面活性物质相关蛋白质A表达变化的研究

目的观察淹溺后大鼠呼吸、血气、病理及肺表面活性物质相关蛋白质A(SP-A)的变化特点。方法将24只健康雄性大鼠随机分为对照组(6只)和淹溺组(18只),再将淹溺组分为淹溺后2h组、淹溺后4h组和淹溺后6h组,每个亚组6只大鼠。于上述时间点记录大鼠的呼吸频率,经颈动脉采血测血气。处死大鼠后取肺组织行HE染色,观察淹溺后肺组织普通病理变化,采用免疫组织化学法检测SP-A在灌注后不同时间点的变化。结果淹溺组大鼠淡水灌注后呼吸先增快,以后逐渐减慢,但未降至正常范围。PaO2在灌入淡水后5min显著下降[(48.7±3.93)mmHg比(93.65±6.02)mmHg,P<0.05],之后虽有回升,但维持在较低水平。PaCO2在灌入淡水后5min显著上升[(36.20±4.41)mmHg比(55.96±4.60)mmHg,P<0.05],随后降低,显著低于正常水平(P<0.05)。对照组大鼠SP-A主要以膜状形式连续分布于肺泡腔表面。淹溺组大鼠肺泡壁有不同程度的断裂,肺泡腔内可见红细胞聚集,间质水肿明显,呈局灶性肺不张,SP-A主要以颗粒状聚集在肺泡腔内表面和渗液表面,SP-A表达量较对照组显著降低(P<0.05)且进行性下降。结论淡水淹溺后造成肺损伤,导致SP-A的质和量发生改变。     

供肺保存和再灌注期间的肺表面活性物质变化

目的 探讨供肺保存和再灌注期间的肺表面活性物质变化。方法 实验动物分为对照组（非缺血保存组）和实验组（缺血保存组）,对保存和再灌注期间的肺组织和支气管肺泡灌洗液中的肺表面活性物质磷脂进行了分析。结果 与对照组相比,实验组保存后肺组织总磷脂（ＴＰＬ）和卵磷脂（ＰＣ）含量明显降低,卵磷脂占总磷脂的比例（ＰＣ／ＴＰＬ）降低,卵磷脂与鞘磷脂比（Ｌ／Ｓ）降低。实验组再灌注后肺组织和支气管肺泡灌洗液中的ＴＰＬ     

供肺保存和再灌注期间的肺表面活性物质变化

目的　探讨供肺保存和再灌注期间的肺表面活性物质变化。方法　实验动物分为对照组 (非缺血保存组 )和实验组 (缺血保存组 ) ,对保存和再灌注期间的肺组织和支气管肺泡灌洗液中的肺表面活性物质磷脂进行了分析。结果　与对照组相比 ,实验组保存后肺组织总磷脂 (TPL)和卵磷脂 (PC)含量明显降低 ,卵磷脂占总磷脂的比例 (PC/TPL)降低 ,卵磷脂与鞘磷脂比 (L/S)降低。实验组再灌注后肺组织和支气管肺泡灌洗液中的TPL、PC、PC/TPL、L/S均明显低于对照组。结论　肺表面活性物质 (SAM)改变是肺缺血和再灌注损伤的敏感指标 ,热缺血、冷保存和再灌注对SAM磷脂的含量、构成及功能都有损害。     

豚鼠咽鼓管和肺脏表面活性物质中磷脂成分的比较

目的，方法，用高效液相色谱分析，比较豚鼠咽鼓管和肺表面活性物质中磷脂的组成成分和含量、为人工合成咽鼓管表面活性物质，预防和治疗耳炎提供理论依据。结果：咽鼓管和和肺表面活性物质中均检测出磷脂酰胆碱，磷脂酰肌醇，磷脂酰丝氨酸，磷脂酸、磷脂酰乙醇胺，神经鞘磷脂，每３只咽鼓管中各磷脂含量及所占百分比：ＰＥ：１２３．４６±４０．６６，ＳＰ：６７．９５±１７．９４，ＰＳ：４８．５７±１８．８４，ＰＣ：３２．６     

地塞米松对脂肪酸和肺表面活性物质磷脂合成的促进作用

本文通过测定胎鼠肺中~3H乙酸钠掺入脂肪酸的程度,观察脂肪酸与肺表面活性物质脂质合成代谢之间的关系。结果发现新合成脂肪酸84％掺入磷脂中,经地塞米松刺激后,总脂质和磷脂部分分别增加40％与34％,而中性脂与糖脂部分无明显变化。从~3H乙酸钠掺入率、测磷含量和比放射活性的结果都显示,新合成脂肪酸是优先地参与肺表面活性物质特征性磷脂——饱和磷脂酰胆碱、磷脂酰甘油的合成,地塞米松对肺表面活性物质磷脂的合成有明显的促进作用。     

早期机械通气联合山莨菪碱治疗海水淹溺肺水肿53例临床分析

海水淹溺肺水肿（pulmonarye dema after seawater drowning．PE—SWD）是海水淹溺后出现的急性呼吸衰竭。海水淹溺后,除少数因喉头、气管反射性痉挛引起急性窒息外,导致死亡的主要原因是海水淹溺肺水肿（PE—SWD）。国外资料显示,海水淹溺1831例中,单纯PE—SWD病死率为5．2％,伴有血压下降者病死率为19．4％,伴有呼吸停止或心脏骤停,病死率则高达44％～93％。海水淹溺后绝大部分患者均有肺损伤,并继发肺水肿,甚至发生海水型呼吸窘迫综合征（SW—RDS）,从而使病情更加危重,救治极为困难。     

哮喘发作期大鼠体内肺表面活性物质功能及含量的变化

目的观察哮喘大鼠BALF中肺表面活性物质(PS)的功能和各磷脂组分含量的变化.方法设立正常对照组和哮喘模型组,建立大鼠哮喘模型,检测BALF中表面张力、磷脂酰胆碱、磷脂酰肌醇和磷脂酰丝氨酸的含量.结果两组中的表面张力(Nn/m)、磷脂酰胆碱(g/L)、磷脂酰肌醇(g/L)和磷脂酰丝氨酸(g/L)的测定结果分别为,正常对照组60.508±1.327,7.437±0.736,0.382±0.032,0.262±0.041,65.151±1.791,6.184±0.465,0.377±0.045和0.255±0.039.哮喘模型组BALF中表面张力明显高于正常对照组(P＜0.01),磷脂酰胆碱含量低于正常对照组(P＜0.01),两者呈负相关,磷脂酰肌醇和磷脂酰丝氨酸与正常对照组无显著差异(P＞0.05).结论哮喘发作期大鼠体内存在PS功能和磷脂含量的异常.     

地塞米松对海水淹溺性肺水肿兔缺氧及肺水肿的改善

目的:观察地塞米松对海水淹溺性肺水肿兔的动脉血氧分压(PaO2)及肺水肿的影响.方法:24只兔随机分成对照组和地塞米松治疗组,每组各12只.制备海水淹溺性肺水肿机械通气模型后,地塞米松治疗组在海水灌注20 min后经颈动脉注射地塞米松(1 mg/kg),对照组则注入2 ml生理盐水.观察海水灌注前即刻、海水灌注后20 min和180 min的PaO2、PaCO2、胸肺静态顺应性(CT)、动态顺应性(CD),并检测血管外肺水含量指数(EVLWI)及伊文思兰漏出指数(ELI).结果:两组海水灌注前即刻和海水灌注后20 min的PaO2、PaCO2、CT及CD均无统计学差异,但海水灌注后180 min地塞米松治疗组的PaO2、CT及CD均显著高于对照组,而PaCO2显著低于对照组(P<0.05).地塞米松治疗组的EVLWI和ELI均低于对照组(P<0.05).结论:地塞米松可改善海水淹溺性肺水肿兔的缺氧及减轻肺水肿.     

间歇正压通气治疗兔海水淹溺型肺水肿

目的：观察间歇正压通气（intermittent positive pressure ventilation,IPPV）治疗兔海水淹溺型肺水肿（pulmonary edema after seawater drowning,PE-SWD）的疗效。方法：应用IPPV对PE－SWD新西兰大白兔进行救治，着重观察治疗后血气分析、肺损伤指标、病理学的改善情况，并观察部分呼吸动力学、血流动力学指标。结果：经IPPV治疗后PE－SWD兔血氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）均较未治疗组有明显改善（P＜0．05）,呼吸动力学、血流动力学异常得到一定程序纠正；通气治疗后肺损伤程度明显减轻，肺泡灌洗液中性粒细胞计数及TNF－α水平均显著优于通气治疗前（P＜0．01，P＜0．05）。结论：IPPV通气治疗PE－SWD时低氧血症取得满意效果，是一种有效的治疗海水淹溺型肺水肿的通气方式。     

部分液体通气对兔海水淹溺型肺水肿的治疗作用

目的:观察肺内注入全氟萘烷(FDC)形成的部分液体通气(PLV)对海水淹溺型肺水肿(PE-SWD)家兔动脉血气、肺顺应性、气道峰压、体循环功能及肺损伤程度的影响.方法:健康成年雄性新西兰兔42只,体质量(2.35±0.21)kg,经气管插管注入配方海水制备成PE-SWD模型后,随机分为3组(n=14):阳性对照组(PE);常规机械通气组(CMV),即常规通气(CMV) 呼气末正压(PEEP)治疗;部分液体通气组(PLV),即肺内注入FDC CMV PEEP.分别观察各组治疗前及治疗后5、15、30、60、120、180 min动脉血气、呼吸力学、体循环参数、肺病理组织学的变化和存活时间.结果:PLV组动脉血氧分压明显提高,达到(262.84±64.33)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),肺静态顺应性提高约31.3%,气道峰压下降约23.4%,血浆TNF-α较PE组减低约24.9%.但存活时间与PE组无显著差异,少于CMV组.结论:PLV可明显改善PE-SWD家兔的动脉血气和肺顺应性、降低气道峰压、减少肺组织损伤,对体循环无明显影响,但治疗结束后存活时间少于CMV.     

海水淹溺肺水肿兔血浆MDA和SOD的变化

目的 :观察海水淹溺肺水肿 (PE SWD)兔血浆中丙二醛 (MDA)和超氧化物歧化酶 (SOD)变化规律 ,探讨上述两项指标发生变化的原因和机制。方法 :用核黄素光照法和硫代巴比妥酸法 ,对PE SWD兔动脉血浆MDA和SOD进行定量检测和动态观察。结果 :灌海水后 30min ,MDA和SOD较灌海水前均显著升高 ,尔后两者均逐渐下降 ,但仍远远高于灌海水前。结论 :PE SWD发生发展过程中 ,MDA的损害性作用使肺泡表面活性物质表面特性发生改变 ,影响了正常的呼吸功能 ,并掩盖了SOD的保护性作用。     

不同剂量地塞米松对兔海水淹溺性肺水肿血清氧自由基的影响

目的 探讨不同剂量地塞米松对兔海水淹溺性肺水肿(pulmonary edema of seawater drowning,PE-SWD)的治疗作用及其机制。方法 40只家兔随机分为4组：对照组(CG)、海水淹溺组(SG)和不同剂量地塞米松治疗组(DG1：0.2 mg/kg,DG2：1 mg/kg)。SG组兔给予气管内灌注3 mL/kg海水,DG1及DG2组在CG组的基础上分别静注0.2 mg/kg、1 mg/kg地塞米松。于淹溺前及淹溺后30 min,120 min进行动脉血气分析,淹溺后120min采血、收集肺泡灌洗液并取肺组织,测定肺湿/干重比、肺泡灌洗液蛋白含量,以生化法测定血清一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)含量,观察肺组织病理形态并计算肺损伤病理评分。结果 与CG组比较,SG、DG1、DG2组在淹溺后30min PaO<,2>显著下降(P<0.01),但在淹溺后120min,DG1及DG2组较SG组PaO<,2>明显增高(P<0.05);在淹溺后120 min,DG1及DG2组较SG组肺湿/干重比、肺泡灌洗液蛋白含量及肺损伤病理评分显著下降(P<0.05),但DG1组与DG2组之间比较无明显差异(P>0.05);与CG组比较,SG组血清NO<,2><'->/NO<,3><'->和MDA含量显著增高(P<0.01),SOD含量显著下降(P<0.01),但DG1及DG2组与SG组比较,NO<,2><'->/NO<,3><'->和MDA含量明显下降(P<0.05),SOD含量明显增高(P<0.05),但两组之间差异无显著性(P>0.05)。结论 地塞米松可改善兔海水淹溺性肺水肿的缺氧、减轻肺损伤程度,但增加剂量并不能增加治疗效果,其作用机制复杂,部分与提高血清抗氧自由基水平,抑制脂质过氧化反应有关。     

淡水淹溺后肺水肿的治疗

以间歇正压通气或呼气末期正压通气及高压氧治疗为主的综合疗法,救治了10例淡水淹溺后严重肺水肿的患者,8例成活。通气模式在决定肺水肿的去留上有决定作用。只有消除自主呼吸,实施控制通气才能控制肺水肿。凡增加肺泡内负压的因素,如自主吸气,吸痰、咳嗽等可能加重肺水肿,呼气末期正压通气的效果优于间歇正压通气,在正压通气同时行高压氧治疗,对肺水肿和脑缺氧抽搐有迅速的控制作用,也可避免使用高吸气或呼气末压造成的心、肺、脑不良效应。本文讨论了水也解质平衡等问题,并认为强心、利尿、大剂量东茛菪碱等对治疗淡水淹溺后肺水肿无效。     

淡水溺水后犬肺泡表面活性物质的变化

用杂种犬14只复制淡水溺水的动物模型,分别测定直接和间接损伤后肺组织肺泡表面活性物质的含量。损伤后肺泡表面活性物质含量均见降低,且因各损伤时期、损伤方式而各不相同(P<0.01),结合损伤各期肺组织的病理表现,可见呈一定的相关性。表明肺泡表面活性物质在维持肺正常生理功能过程中有重要意义,并为临床成人呼吸窘迫综合征(ARDS)的表面活性物质替代疗法提供了一定的依据。     

等量海水与淡水淹溺对兔肺损伤作用的比较

目的:比较等量海水与淡水灌注对兔肺损伤程度的影响。 方法:健康成年新西兰兔24只,随机分为3组(n=8) :对照组、海水灌注组(经气管插管灌注配方海水2 ml/kg,约5 min灌注完) 、淡水灌注组(同海水灌注组方法灌注淡水2 ml/kg)。连续180 min观察各组灌注前后呼吸频率、体循环参数、动脉血气和血清肿瘤坏死因子α(TNF-α) 、IL-6的变化。实验终点处死动物,观察肺泡灌洗液细胞计数和分类、肺组织湿/干质量比、肺微血管通透指数、肺病理组织学等。 结果:灌注后动物呼吸明显增快（P<0.01）,体循环平均压下降（P<0.01）,导致低氧血症及低碳酸血症,血清TNF-α、IL-6等炎症因子水平增高（P<0.01）,肺组织病理损伤重,且海水组较淡水组变化显著且持久;海水组肺组织湿/干质量较其他两组增大、肺微血管通透指数较其他两组增高（P<0.05）,支气管肺泡灌洗液中细胞数量较对照组增多（P<0.01）,肺损伤程度明显重于淡水灌注组。结论:等剂量海水与淡水灌注比较,海水致兔的肺损伤程度重,病情发展快,病变更持久。     

粉防己碱对吸入伤家兔肺表面活性物质活性的影响及意义

本文探讨了肺泡表面活性物质变化与兔吸入伤肺水肿的关系;同时,还探讨了钙拮抗剂粉防己碱(Tet)对肺的保护作用与减少肺表面活性物质破坏的关系。结果发现:致伤后肺泡表面活性物质下降同时,PaO_2下降,PaCO_2升高,肺血管外水量也显著增加。病理检查示肺部炎症水肿性改变。Tet治疗组,肺表面活性物质破坏减少,血气改善,肺部炎症及水肿减轻。提示Tet减轻肺损伤的作用,至少部分是通过减少肺表面活性物质破坏。并提出Tet可能是通过抑制磷脂酶A_2活性,减少肺表面活性物质分解而发挥作用的假设。     

盐酸氨溴索对胎鼠肺表面活性物质的影响

目的:探讨盐酸氨溴索(沐舒坦)对胎鼠肺表面活性物质合成的影响.方法:选择健康清洁级妊娠的SD大鼠18只,随机分为3组,沐舒坦治疗组6只,地塞米松治疗组6只,对照组6只.各组大鼠于妊娠第16、17、18天尾静脉分别注射沐舒坦75 mg/kg、地塞米松0.8 mg/kg、生理盐水2 ml/只.于妊娠第19天剖宫产,取出胎仔肺测定磷脂含量(肺表面活性物质主要成分为磷脂).结果:沐舒坦治疗组肺磷脂含量为(0.72土0.06)mmol/g湿肺,地塞米松治疗组为(0.73±0.19)mmol/g湿肺,对照组为(0.62±0.09)mmol/g湿肺,沐舒坦治疗组、地塞米松治疗组与对照组差异有显著性(P＜0.01),沐舒坦治疗组与地塞米松治疗组之间差异无显著性(P＞0.05).结论:沐舒坦能促进胎鼠肺表面活性物质合成,且与地塞米松作用效果相似,有可能成为临床上促胎肺成熟的药物.