炎症性肠病的免疫治疗

炎症性肠病（IBD）包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD）,是一组病因未明的慢性肠道炎症性疾病。目前认为该病的发生与感染、饮食、免疫等多种因素相互作用有关。     

溃疡性结肠炎发病机制的研究进展

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种反复发作的肠道慢性非特异性炎症性疾病,其发病率呈上升趋势,但病因及发病机制仍未完全明确,治疗手段非常有限,近年来难治病例逐渐增多。目前认为,UC主要与遗传、环境、免疫等及其他因素有关,其中免疫因素一直是研究的热点问题。近年来,遗传因素、肠黏膜屏障功能失调也受到越来越多的关注,进一步研究UC的发病机制有望为其治疗提供新的思路。     

溃疡性结肠炎患者血浆和肠黏膜组织中神经降压素的含量及其临床意义

背景:在新疆自治区,溃疡性结肠炎(UC)是一种常见病、多发病,其病因和发病机制至今尚不清楚,临床治疗效果亦不令人满意。目的:测定UC患者和对照者血浆和肠黏膜组织中神经降压素(NT)的含量,探讨NT含量与UC病因之间的关系。方法:采用放射免疫法测定31例UC患者(其中17例为少数民族)和38例对照者治疗前后血浆和肠黏膜组织中NT的含量。结果:UC患者血浆和肠黏膜组织中的NT含量较对照者显著降低(P<0.01);UC患者治疗后的血浆NT含量与治疗前相比无显著差异;少数民族UC患者的血浆NT含量与汉族患者相比无显著差异。结论:血浆和肠黏膜组织中NT含量降低可能与UC的发病有关。NT含量降低不是少数民族UC高发的直接原因。     

丹参合用柳氮磺胺吡啶对溃疡性结肠炎患者的疗效观察及对神经内分泌免疫网络的影响

溃疡性结肠炎(UC)病因及发病机理目前还不十分明确,关于丹参注射液治疗UC的报道尚不多见.本试验通过对UC活动期患者36例进行T细胞亚群和胃肠神经肽检测,旨在探讨UC患者神经内分泌免疫网络的变化,同时分析丹参注射液治疗UC的可能机制.     

细胞凋亡与溃疡性结肠

0 引言 溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是原因不明的慢性肠道炎症性疾病,目前人们认为他的发病机制是多因素相互作用的结果,包括环境因素、遗传因素和免疫因素等,即感染、饮食等环境因素作用于遗传易感的人群,使肠免疫反应过度亢进,导致肠黏膜损伤而发病。但UC的病因仍然不清楚。近年来,UC与细胞凋亡的关系受到了人们的关注,一些结果显示细胞凋亡可能在UC的发病中起重要的作用,下面我们从细胞凋亡的角度来探讨一下UC的发病机制。     

炎症性肠病的病因与发病机制

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一组病因未明的慢性肠道炎症性疾病,指慢性非特异性溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohns disease,CD)。大约10％的结肠炎症尚不能区别是CD抑或UC,在西方国家称为不明确的结肠炎(indeterminate colitis)。随访研究可发现这些患者大多数发展成为UC。迄今,IBD的病因不明,目前认为是由多因素相互作用所致,主要包括环境、免疫以及遗传等因素。发病机制的假设是感染、饮食等环境因素作用于遗传易感的人群,使之肠免疫反应过度亢进导致肠粘膜损伤,但目前还不清楚这种过度亢进的免疫反应是特异的抗原     

丹参合用柳氨磺胺吡啶对溃疡性结肠炎患者的疗效观察及对神经内分泌免疫网络的影响

溃疡性结肠炎(UC)病因及发病机理目前还不十分明确，关于丹参注射液治疗UC的报道尚不多见。本试验通过对UC活动期患者36例进行T细胞亚群和胃肠神经肽检测，旨在探讨UC患者神经内分泌免疫网络的变化，同时分析丹参注射液治疗UC的可能机制。     

溃疡性结肠炎发病机制概述

溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）是一种病因不明的直肠和结肠炎性疾病．临床上以腹痛、腹泻、黏液便和血便为主要表现。过去认为该病欧美多见，亚非少见，但据江学良等对1978年以来几次重要的全国性消化会议的资料统计，我国UC的发病率和患病率呈明显增加趋势。UC被世界卫生组织列为现代难治病之一．其病因和治疗药物一直是研究热点。本文结合目前对UC的认识．就其病因和发病机制作一综述。     

溃疡性结肠炎内科治疗的进展

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种发病原因及发病机制尚未明确的慢性炎症性肠道疾病,有大量证据表明患者基因型、免疫系统和肠道微生物群之间的相互作用在UC发病机制中起着至关重要的作用.针对UC的病因治疗较为困难,目前治疗的主要目的是对疾病活动期的快速诱导缓解和缓解期的长期维持,同时预防并发症的发生;由于近20年UC的发病率不断升高,且一些患者对传统治疗手段不反应或反应不完全,所以对UC的治疗手段需进一步研究.目前对UC的内科治疗手段主要有5-氨基水杨酸、免疫抑制剂、生物制剂及辅助的中草药、抗生素、益生菌,近年新开展的干细胞移植、粪菌移植、CO灌肠等治疗手段成为研究的热点,本文就UC近年来内科治疗手段的进展作一总结.     

双岐三联活菌对实验性结肠炎大鼠结肠黏膜细胞因子表达的影响

在我国，溃疡性结肠炎（UC）的发病率有逐年增高的趋势，目前认为，UC的病因和发病机制与免疫、肠道微环境改变、遗传、感染等因素有关，其中免疫和肠道微环境的改变在发病中的作用尤为重要。在免疫因素中．目前研究较多且作用比较肯定的有肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、恢因子-κB（NF-κB）及白细胞介素-10（IL-10）。近来文献报道UC患者肠道菌群失调可能参与UC的发病。因此，人们尝试用益生菌治疗UC。我们采用乙酸大鼠结肠炎模型．通过应用不同剂量的益生菌治疗．观察大鼠结肠黏膜组织学和细胞因子（TNF-α、NF-κB及IL-10）的变化，寻找其最佳治疗剂量，同时进一步阐明益生菌治疗大鼠实验性结肠炎的作用机制。     

中医药通过调控内质网应激相关通路防治溃疡性结肠炎研究进展

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)是一种难治性结肠和直肠慢性非特异性炎症性疾病,目前UC的发病被认为与多种因素有关,包括遗传因素、环境因素、免疫因素等,但具体病因仍未被证实。近年来大量研究发现内质网应激(endoplasmic reticulum stress, ERS)在UC的防治中起着重要作用,这一路径已经成为UC防治研究的热点之一,中医药研究在该领域也取得了一定的进展。ERS主要涉及IRE1/XBP-1、ATF6、PERK/eIF2α/ATF4/CHOP通路和凋亡通路,本文分别概述了中医药如何通过调控这4个通路从而影响ERS状态,起到防治UC的作用,并对各个通路所涉及的中医药进行了归纳,以期为中医药防治UC的进一步研究提供思路。     

吸烟对溃疡性结肠炎发病和免疫功能的影响

溃疡性结肠炎(UC)是一种病因尚不十分清楚的慢性非特异性肠道炎症性疾病,其发病与遗传、环境、免疫等因素密切相关。流行病学资料表明UC在戒烟者和从不吸烟者中更为多见,目前吸烟者UC患病率较低且临床症状较轻。研究显示吸烟可能通过调节T细胞和单核巨噬细胞功能以及Th1/Th2免疫平衡,起到改善UC肠道炎症的作用。本文就吸烟对UC发病以及患者免疫功能的影响作一综述。     

溃疡性结肠炎一氧化氮异常及丁酸钠的治疗作用

0 引言溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的病因和发病机制尚不清楚,探讨其病因及病理学机制、寻求理想的治疗方法,一直是 UC 研究的难点和重点.近10a 来发现,一氧化氮(nitricoxide,NO)是一种在宿主防御和炎症反应中起到重要作用的气体分子,参与食管、胃、肠、肝、胆等多种消化道疾病的病理生理过程,有关 NO 与 UC 的关系也引起关注.结肠粘膜中诱导型一氧化氮合酶(induciblenitric oxide synthse,iNOS)活性的变化,对于了解 UC 的病理学机制及观察药物的疗效具有重要的意义.为此,我们在 UC 的动物模型中,通过 NO 的代谢产物(NOP)的亚硝酸浓度及iNOS 活性的变化,了解 NO 在 UC 中的致炎作用;探讨丁酸钠的治疗机制.     

核因子-κB通路在溃疡性结肠炎治疗中的应用

溃疡性结肠炎(UC)的病因和发病机制目前尚未完全明确,但肠黏膜免疫功能异常为公认的重要发病机制之一。核因子-κB(NF-κB)是一类细胞核转录调节因子,在炎性反应中起到枢纽作用。近年来有关NF-κB通路与UC之间关系的研究备受关注,在通路各环节进行阻断时,该病的动物模型可获得明显的疗效。该文就NF-κB通路在UC治疗中的应用作一综述。     

肠黏膜屏障在溃疡性结肠炎发病机制中的研究现状

溃疡性结肠炎的病因和发病机制尚未完全明确,目前治疗手段比较有限,疗效也不令人满意。有研究表明,肠黏膜屏障在UC发生发展中起着重要的作用,因此研究肠黏膜屏障的组成和功能,了解其在UC中的改变,为进一步了解UC的发病机理,开发新的治疗方法提供理论基础。     

维生素D与溃疡性结肠炎的研究进展

溃疡性结肠炎(UC)是一种发生于肠道的慢性复发性自身免疫性疾病,目前主要认为其病因与免疫因素、遗传、环境及饮食因素有关。病程长、易反复已成为其最突出的临床特征,严重影响了患者生活质量。国内外大量研究表明,维生素D及其受体在UC的病理生理过程中具有重要作用,且维生素D缺乏与疾病活动性相关。现就维生素D与溃疡性结肠炎相关性的研究进展进行一综述。     

螺杆菌在溃疡性结肠炎中的研究

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种活动期与缓解期交替出现、病因不明的慢性非特异性炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)。目前有证据表明,UC由肠道菌群和黏膜免疫系统之间的稳态失调,及遗传和环境因素的共同作用引起。国内外越来越多的报道表明,幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染对UC的保护作用,肠肝螺杆菌(enterohepatic Helicobacter species,EHS)有可能是UC的主要病因或伴随因素。因此,了解螺杆菌感染在UC中的关键作用,可以为治疗UC提供新思路。     

干细胞治疗溃疡性结肠炎的研究进展

干细胞(stem cells)不仅具有多向分化潜能和自我复制的能力,还具有免疫调节和促进血管增生的功能.炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种病因和发病机制尚不明确的慢性非特异性肠道炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's disease,CD).目前普遍认为UC的发病机制与免疫紊乱和黏膜血管的病变有关.本文就干细胞对UC的免疫调节和促进受损血管生成两方面的作用作一论述.     

溃疡性结肠炎免疫学机制的研究进展

溃疡性结肠炎(UC)是一种反复发作的肠道慢性炎症性疾病,主要表现为结肠和(或)直肠黏膜充血水肿、浅表溃疡,伴黏液脓血便以及肠道功能障碍.UC的病因未明,发病率高,肠道长期慢性炎症的刺激容易发生恶变.UC还被报道与多种肠道外疾病相关,如硬化性胆管炎、关节炎、心包炎等.因此,UC受到了广泛的关注,国内外学者对其病因和发病机制进行了广泛而深入的研究,目前比较一致的观点认为UC的发病是由于具有遗传易感性的人群在环境危险因素作用下,其免疫系统丧失了对肠道菌群抗原的免疫耐受,引起失控的炎症反应,造成组织损伤和功能障碍.异常的免疫应答介导的炎症反应是引起肠黏膜病理损伤的关键因素.     

细胞因子与溃疡性结肠炎治疗的研究进展

溃疡性结肠炎(UC)是一种与遗传、免疫、环境等多种因素相关的慢性肠道炎症性疾病,其具体病因、发病机制还不完全清楚。但细胞因子在发病、发展及其预后中的作用已得到公认,前炎症细胞因子和抗炎性因子之间的平衡失调起着关键性作用[1]。众所周知,UC的治疗一直比较棘手,目前仍以氨基水杨酸和激素为主,西医及中医疗法虽然取得较大成效,但并未获得突破性进展。鉴于细胞因子在其发病中的作用,已开展应用细胞因子及其拮抗剂类药物的治疗途径,此文就细胞因子与UC的治疗作一综述。