灯盏花注射液对AMI再灌注损伤防治作用临床研究

目的 阐明灯盏花对急性心肌梗死再灌注损伤的作用。方法 将ＡＭＩ再灌注治疗成功者４９例随机分为２组。治疗组在进行再灌注治疗同时给静脉滴注灯盏花注射液４５ｍｇ,另一组为对照组。分别于再灌注治疗后３０ｍｉｎ,３ｈ,６ｈ,２４ｈ抽查血清中总超氧化物歧化醇及丙二醛的含量。     

模拟酶I和过氧化氢酶对离体大鼠心脏缺血/再灌注损伤的保护效应

实验采用ＳＯＤ和ＣＡＴ双功能模拟酶Ｉ，通过Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ离体大鼠心脏灌流模型，研究模拟酶Ｉ和ＣＡＴ对缺血／再灌注损伤的保护效应并探讨其可能机制。结果表明，模拟酶Ｉ和ＣＡＴ均能显著提高再灌注期间的心率，增加冠脉流量，降低心肌组织内ＭＤＡ的含量，但模拟酶Ｉ的作用明显优于ＣＡＴ。这可能与模拟酶Ｉ同时具有ＳＯＤ和ＣＡＴ的活性结构部位，既能清除Ｏ－２，又能清除Ｈ２Ｏ２有关，同时模拟酶Ｉ上还连有亲水性基团，可增加其水溶性，有利于在水溶液中清除氧自由基     

沙棘总黄酮对大鼠心肌再灌注损伤的保护作用

目的：观察沙棘总黄酮对大鼠心肌再灌注损伤时超微结构及对心肌组织ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量的影响。方法：预先ｉｇ沙棘总黄酮（ＴＦＨ）６ｄ后，用ＳＤ大鼠制作心肌缺血再灌注模型。结果：缺血４０ｍｉｎ，再灌３０ｍｉｎ后ＴＦＨ（７７ｍｇ·ｋｇ－１、２３１ｍｇ·ｋｇ－１）能明显减轻缺血再灌损伤区超微结构的病理改变，显著提高大鼠心肌组织ＳＯＤ活性并减少ＭＤＡ的生成。结论：ＴＦＨ对大鼠心肌缺血再灌损伤的保护作用可能与提高自由基清除酶活性及抑制脂质过氧化反应有关。     

灯盏花素联合预适应对心肌缺血-再灌注损伤兔心肌组织炎症因子的影响

目的研究灯盏花素联合预适应对心肌缺血-再灌注损伤兔心肌组织炎症因子的影响。方法选取60只新西兰大白兔作为研究对象,分为正常组、模型组、预适应组、灯盏花素组和联合处理组,通过结扎冠脉前降支40min后解除的方法建立缺血再灌注损伤模型,分别给予预适应、灯盏花素注射等处理条件。检测心肌酶谱指标和炎症因子含量。结果 (1)心肌酶谱:模型组的心肌酶谱含量低于对照组,灯盏花素组、预适应组和联合处理组的心肌酶谱含量低于模型组,联合处理组的心肌酶谱含量低于灯盏花素组和预适应组(P<0.05);(2)炎症因子:模型组的炎症因子含量低于对照组,灯盏花素组、预适应组和联合处理组的炎症因子含量低于模型组,联合处理组的炎症因子含量低于灯盏花素组和预适应组(P<0.05)。结论灯盏花素联合预适应有助于减少心肌损伤、降低心肌酶谱含量和缓解炎症反应,保护缺血-再灌注损伤心肌。     

国产重组链激酶溶栓对急性心肌梗死病人心功能储备的影响

目的 探讨较重组链激酶（ｒ－ＳＫ）溶栓治疗急性心肌梗化（ＡＭＩ）对于心功能保护及生活质量改善的意义。方法 选择接受ｒ－ＳＫ溶栓治疗及未溶栓的ＡＭＩ患者各３０例,其中溶栓组获得梗死相关血管再通的１９例,示再通的１１例,并于梗死后６个月随访时行Ｍ－型超声左室功能测定（ＬＶＥＦ）及运动心肺功能评定。结果 再通组与未通组、未溶栓组比较,左室射血分数明显增高（Ｐ〈０．０１）、运动时间和最大运动负荷量明显提高     

地奥心血康对心肌缺血再灌注犬的心肌细胞膜结构与功能的影响

１６只成年杂种犬复制心肌缺血再灌注模型，分为地奥心血康（ＤＡＸＸＫ）治疗组和生理盐水（ＮＳ）对照组。结果表明，ＤＡＸＸＫ组血清胞内酶（ＡＳＴ，ＣＫ和ＬＤＨ）水平的增高低于ＮＳ组；心肌细胞膜Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶比活性高于ＮＳ组；心肌细胞膜ＬＰＯ含量低于ＮＳ组；心肌组织ＳＯＤ水平高于ＮＳ组。心肌电镜观察显示，ＤＡＸＸＫ可维持心肌细胞膜的完整性。＊Ｐ＜０．０１。图２ＤＡＸＸＫ组心肌细胞超微结构（×１２０００倍）细胞膜完整，肌原纤维排列整齐，少数线粒体稍肿胀讨论随着溶栓等疗法的成功应用，发现缺血再灌注可造成组织损伤［６］。寻找有效的抗缺血再灌注损伤的药物，可减轻其对组织损伤的程度。我们的实验证明，ＤＡＸＸＫ可明显降低血清酶水平，在一定程度上保持了膜结构的完整性。心肌超微结构的观察也证明了这一点。心肌缺血再灌注情况下，氧自由基对生物膜的损伤起了很重要的作用［７］。本实验发现，ＤＡＸＸＫ组心肌细胞膜ＬＰＯ含量明显低于ＮＳ组，与维持细胞内环境稳定有关的Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶比活性，ＤＡＸＸＫ组高于ＮＳ组，并且，Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶比活性与ＬＰＯ含量呈显著的负相关关系。提示由氧自?     

Effects of Breviscapine on the Changes in Antioxidant Enzyme Activity Induced by Cerebral Ischemia-reperfusion in Rats

本文研究了灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注引起抗氧化酶活性改变的影响，结果表明，灯盏花素明显提高脑缺血再灌注引起的脑组织超氧歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ）和过氧化氢酶（Ｃａｔａｌａｓｅ）的活性，减少脑组织丙二醛（ＭＤＡ）含量。这些作用有利于减轻脑缺血再灌注损伤。     

急性心肌梗塞后QT离散度改变及临床意义

分析了６６例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）病人的ＱＴ间期，ＱＴｃ离散度（ＱＴｃｄ），ＪＴｃ离散度（ＪＴｃｄ）ＱＲＳ离散度（ＱＲＳｄ）的变化。结果显示除ＱＴｃｍｉｎ，ＱＲＳｄ外ＱＴｃｍａｘ，ＱＴｃｄ，ＪＴｏｄ在ＡＭＩ后４８小时内均显著增加；第２周显著降低（Ｐ〈０．０１），其中溶栓治疗再灌注组国无灌注和非溶有下降更为显著（Ｐ〈０．０１）；第３～４周再灌注组明显回升（Ｐ〈０．０１），无再灌注和非溶栓组则无变化，     

急性心肌梗塞溶栓后再灌注心律失常的防治

静脉溶栓是近年急性心肌梗塞(ＡＭＩ)治疗的重要进展之一,冠脉再灌注本身可产生再灌注损伤如再灌注心律失常(ＲＡ)[1],由于ＲＡ有时是致命的,故充分认识ＡＭＩ溶栓后ＲＡ的特点及防治有重要临床意义。本文对61例进行尿激酶溶栓ＡＭＩ患者的ＲＡ进行分析。资料与方法研究对象　选择1989年6月至1995年12月入住我院61例ＡＭＩ患者,均符合1979年ＷＨＯ推荐的冠心病命名及诊断标准。并具有①胸痛持续30ｍｉｎ以上,心电图至少两个导联ＳＴ段抬高≥02ｍＶ,含服硝酸甘油无效;②发病在12ｈ内;③无溶栓禁忌证。其中男40例,女21例;年龄30～84岁,平均538…     

门控Tc－99mMIBI心肌灌注显像评价急性心肌梗塞患者收缩功能

门控Ｔｃ－９９ｍＭＩＢＩ心肌灌注显像评价急性心肌梗塞患者收缩功能山西医学院第一附属医院（０３０００１）张水旺加拿大渥太华大学心脏研究所Ｔ．Ｄ．Ｒｕｄｄｙ，Ｍ．Ａｕｎｇ近年来，一些研究者在用门控Ｔｃ－９９ｍＭＩＢＩ心肌显像研究左室壁灌流和室壁活动的同时...     

影响老年人不稳定心绞痛内科治疗的预后因素

老年人冠心病不稳定心绞痛８３例，２４小时动态心电图７７例检出７７６次ＴＭＩ，１５。４６％ＴＭＩ伴胸痛，８．７６％伴胸闷、胸骨后或上腹部堵塞感，７５．７７ＳＭＩ，５７例同时检出室律失常。均采用内科治疗，９例住院ｌ月内发生ＡＭＩ，随访５．０２±２．１２年，ＡＭＩ累计发生率１年１９．６％，５年为２７．４６％，７年为３０．２４％。心源性病故１３例，ＭＩ急性期７，淬死３，慢性泵衰３。非心源性病故７，累计ｌ年存活率８９．０１％，５年存活率７５．５８±５．３９％。经计算ＲＲ与Ｘ￣２，与心源性死亡和急性心脏事件显著有关因素为：内科治疗后心绞痛仍发作；肺水肿；２４小时累计ＴＭＩ超过１小时。与心源性死亡单独有关因素为：ＳＴ偏移≥３ｍｍ，复杂室律紊乱和糖尿病。性别、年龄、既往有心梗、高血压、高血脂、ＴＭＩ是否伴胸痛与急性心脏事件和心源性死亡组间对比无显著差异。     

挽救急性心肌梗死所致濒危心肌的两种疗效对比

对挽救由急性心肌梗死 (ＡＭＩ)所致的濒危心肌而言 ,唯一有效的途径就是“再通”。只有使闭塞的冠状动脉达到再通 ,才能真正地挽救更多的由ＡＭＩ所致的濒危心肌。在此挽救性治疗中 ,观察和对比了尿激酶溶栓与博璞青抗凝的疗效 ,现分析报告如下。1　资料与方法1 1　临床资料 :选择临床确诊的ＡＭＩ 77例 ,按有无溶栓机会 (以再灌注治疗“时间窗”为准 ,即ＡＭＩ后 4ｈ内 ) ,随机分为两组。尿激酶组 3 5例 ,男性 2 4例 ,女性 11例 ,平均年龄(5 6± 9)岁 ;博璞青组 42例 ,男性 2 9例 ,女性 13例 ,平均年龄 (5 9± 9)岁。1 2　给药方法 :尿激…     

心肌特异性肌钙蛋白T检测在急性心肌梗塞中的应用价值

应用ＥＬＩＳＡ法对８６例急性心肌梗塞患者血清心肌特异性肌钙蛋白Ｔ进行检测，并探讨ｃＴｎＴ测定在ＡＭＩ中的应用价值。ＡＭＩ发病６小时内ｃＴｎＴ测定阳性率为９５％，６小时－梗塞后第８天ｃＴｎＴ阳性率为１００％，ｃＴｎＴ升高倍数及持续时间显著大于肌酸磷酸激酶ＭＢ亚单位。     

急性心肌梗塞时肌酸激酶与C—反应蛋白的变化及相互关系

对２１例初次发作的急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者，在胸疼发作后检测不同时间内血清肌酸激酶（ｃｒｅａｔｉｎｅ ｋｉｎａｓｅ，ＣＫ）及Ｃ－反应蛋白，（Ｃ－ｒｅａｃｔｉｖｅ ｐｒｏｔｅｉｎ，ＣＲＰ）的浓度。其中溶栓再灌注组６例，常规治疗组１５例，对两组患者各个时间内ＣＫ与ＣＲＰ的变化及相互关系进行比较分析。结果表明，溶栓再灌注组ＣＫ与ＣＲＰ高峰时间明显早于常规治疗组（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５）溶栓再灌注组     

黄芪对大鼠离体心脏缺血—再灌注氧自由基及心肌结构的影响

本研究利用大鼠离体心脏模型观察了黄芪对心肌缺血－再灌注后氧自由基及心肌细胞、亚细胞结构的影响。全心缺血５０ｍｉｎ，再灌注２５ｍｉｎ后，缺血－再灌注组心肌ＳＯＤ活性降低，ＭＤＡ含量增高，心肌细胞水肿明显，肌纤维断裂，线粒体损伤严重，糖原颗粒明显减少；而缺血前１５ｍｉｎ给予黄芪配制的灌注液（５ｍｇ／ｍｌ）灌注心脏至再灌注后１５ｍｉｎ，则明显保护了再灌注２５ｍｉｎ时的心肌，其心肌ＳＯＤ活性增高，ＭＤＡ含     

血清TGA,TMA与甲亢^131I治疗的疗效关系分析

本文对３６６例甲亢患者血清ＴＧＡ，ＴＭＡ测定值与＾１３１Ｉ治疗疗效进行分析，提示甲亢＾１３１Ｉ治疗的疗效不不受ＴＧＡ，ＴＭＡ值高低的影响，同时分析了ＴＢＡ、ＴＭＡ在治疗前后的自身变化，分析数据显示＾１３１Ｉ治疗后将不引起患者ＴＧＡ、ＴＭＡ的增高或降低。     

灯盏花素注射液对脑缺血沙土鼠行为学的影响

目的　考察灯盏花素注射液减轻脑缺血再灌注损伤作用。方法　以开阔法检查前脑缺血再灌注沙土鼠的行为,采用t检验比较给药组和对照组行为学变化。结果　灯盏花素给药组脑缺血再灌注沙土鼠 1、2、4、7d的行为学评分高于假手术组,但明显低于对照组。结论　灯盏花素可减少脑缺血所致功能受抑制的神经元数目,进一步证实灯盏花素可减轻脑缺血再灌注损伤     

左室梗塞及再灌注对右室舒张与收缩功能影响的临床与实验研究

观察急性心肌梗塞犬左室梗塞及再灌注对右室舒缩性能的影响，结果显示左室梗塞后右室舒缩性能出现一过性下降，再灌注与否右室舒缩性能无差别。对８１例左室ＡＭＩ和３９例左室陈旧性心肌梗塞患者进行观察，发现ＡＭＩ和ＯＭＩ患者右室舒张功能低于正常人，ＡＭＩ早期溶栓成功组右室舒张功能低于非溶栓组，但在ＯＭＩ患者两组并无差别，右室在左室梗塞后发挥重要的代偿和协调作用，两心室在结构和功能上有密切关系。     

急性心肌梗塞溶栓再灌注后心律失常临床分析

对４１例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者行溶栓治疗并行２４小时动态心电图（Ｈｏｌｔｅｒ）监测，观察冠脉再灌注生发生心律失常的特点。冠脉再灌润组与未灌注组比较，前者心律失常明显增多，再灌注后８小时内出现心律失常最为频繁。室早发生率１００％，室性自搏心（ＡＩＶＲ）次之，１９例出现短暂室性心动过速，本组无１例出现室颤。仅有４例出现缓慢心律失常。认为心律失常呈良性过程，个别病例需引起注意给予治疗。     

灯盏花素联合缺血预适应对兔心肌缺血再灌注细胞凋亡的保护机制

目的:探讨灯盏花素联合缺血预适应对心肌缺血再灌注细胞凋亡的保护作用机制。方法:采用在体兔结扎心肌左旋支建立缺血再灌注损伤模型。采用免疫组化法检测心肌梗死危险区组织细胞色素C、Caspace-3、bcl-2蛋白表达。结果:灯盏花素联合预适应组心肌酶释放较缺血再灌注组明显降低(P<0.01),bcl-2蛋白表达显著增加(P<0.01),细胞色素C及Caspace-3蛋白表达明显减少(P<0.01)。结论:灯盏花素联合缺血预适应可通过减轻细胞色素C的释放,上调Bcl-2表达,下调Capase-3表达从而抑制心肌细胞凋亡。