短暂性脑缺血发作的预防：复方丹参滴丸与阿司匹林的作用比较

目的：评价复方丹参滴丸在短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack，TIA)的预防作用及副作用，并与阿司匹林对比。方法：将120例TIA患者，分为复方丹参滴丸和阿司匹林两组，每组各60例，观察其每例患者在服药期内TIA的发作次数、缺血性脑卒中的发生(包括心、脑卒中)、死亡及副作用等临床疗效。结果：两组比较TIA的再发生人数、心及脑缺血性脑卒中的发生人数分别为6例和9例，复方丹参滴丸组较阿司匹林两组低，但经统计学处理差异无显著性意义(P&;gt;0．05)；阿司匹林的副作用较复方丹参滴丸大，丹参滴丸组仅有1例，阿司匹林组为8例，前者的副作用仅表现为口、舌麻木，未影响治疗，而阿司匹林的8例中，有5例为胃肠道反应，3例为牙龈及鼻出血，8例中有5例中途退出，两组副作用经统计学处理，结果比较差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。结论：复方丹参滴丸在TIA的预防治疗中与阿司匹林有同样的作用，并且无明显副作用，口服依从性好，较阿司匹林优。     

经颅多普勒检测新指标评价短暂性脑缺血发作的应用价值

目的 探讨TCD新指标对短暂性脑缺血发作的临床价值。方法 116例TIA患者和98例健康体检者,采用TCD与计算机连用的方法,对以上两组214例的2354条脑血管进行新指标的对照检测。结果 94．82％患者脑血流动力学明显改变,多为椎－基底动脉血流异常。结论 脑血管收缩平均速度、反弹高度、紧张度、压力指数、缓慢指数、 血管负荷指数是临床诊断TIA的重要参数和新指标。     

阿托伐他汀联合阿司匹林治疗短暂性脑缺血发作的疗效

目的观察阿托伐他汀联合阿司匹林治疗短暂性脑缺血发作(TIA)的临床疗效。方法将86例TIA患者按随机数字表法分为2组:观察组43例应用阿托伐他汀及阿司匹林口服治疗,对照组43例应用阿司匹林口服,均治疗1年,观察2组发生非致死性脑梗死和再发TIA的情况。结果观察组非致死性脑梗死和再发TIA的发生率分别为9.3%、7.0%,明显低于对照组(18.6%、16.3%),2组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。结论阿托伐他汀联合阿司匹林治疗TIA疗效优于单独应用阿司匹林治疗。     

低分子肝素联合阿司匹林治疗短暂性脑缺血发作的疗效观察

目的：观察低分子肝素联合阿司匹林治疗短暂性脑缺血发作（TIA）的疗效及安全性.方法：选取50例TIA患者,随机分为观察组和对照组各25例,两组均常规治疗（血塞通静点、神经营养剂等）,观察组在常规治疗的基础上采用低分子肝素联合阿司匹林治疗的方案,同时监测治疗前及治疗后2周血小板计数（PLT）、凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原（Fg）,并观察两组用药后头颅CT改变、发作频率及不良反应,组间进行χ^2检验和t检验.结果：观察组治愈率及总有效率（84%,96%）均明显高于对照组（32%,56%）,P〈0.05.两组均未见出血等并发症,观察组治疗后PLT降低（P〈0.01）,APTT、PT延长（P〈0.01）,但仍在正常范围内.结论：低分子肝素联合阿司匹林治疗TIA安全有效.     

氯吡格雷联合阿司匹林治疗短暂性脑缺血发作疗效观察

以2012年6月1日~2013年6月1日在我院接受救治的短暂性脑缺血发作患者52例作为研究对象,对其病例资料进行回顾性分析,并且根据患者接受治疗手段的差异性将其分为两组,即对照组(24例)和观察组(28例),对照组采用单一阿司匹林治疗,观察组采用阿司匹林联合氯毗格雷治疗,对比两组患者持续性治疗半年后的不良反应、并发症、脑梗死发生率、疾病复发率、血流动力学指标改善及其治疗有效率情况。两组患者在持续性用药治疗半年之后,在并发症、脑梗死发生率、疾病复发率、血流动力学指标改善及其治疗有效率情况上差异显著,观察组要明显的占据优势,差异具有统计学意义(P0.05)。并且在不良反应上两组患者均出现了不同程度的胃肠道不适反应,在及时停药之后,症状逐渐缓解消失,差异不具有统计学意义。临床上采用阿司匹林联合氯毗格雷治疗短暂性脑缺血发作患者与单一的药物治疗相比之下,效果更加显著,值得推广应用。     

巴曲酶联合阿司匹林治疗频发短暂性脑缺血发作的价值观察

选取我院2011年1月～2012年12月80例频发短暂性脑缺血患者,随机分成观察组和对照组,观察组给予巴曲酶联合阿司匹林,对照组给予阿司匹林,对比分析两组患者临床治疗效果。结果观察组临床治疗总有效率为97.5%,对照组为87.5%;观察组短暂性脑缺血发作停止时间为41.2±15.7h,对照组为52.7±20.4h;两组临床治疗总有效率和短暂性脑缺血发作停止时间比较均具有明显差异,P<0.05。巴曲酶联合阿司匹林治疗频发短暂性脑缺血发作疗效安全可靠,起效较快,副作用较小,值得进一步研究和临床推广应用。     

降纤酶和尼达尔治疗短暂脑缺血发作的临床疗效分析

目的：观察降纤酶和尼达尔联合治疗短暂脑缺血发作(TIA)的临床疗效、发作控制率及对血浆纤维蛋白原的影响。方法：59例TIA患者随机分为治疗组和对照组．分别给以降纤酶 尼达尔及普通治疗。结果：治疗组治疗后临床疗效评价、发作控制率均明显提高，血浆纤维蛋白原明显下降．血粘度下降。结论：TIA时早期使用降纤酶，钙离子拮抗剂可提高临床疗效，及早控制发作，减少完全性卒中的可能性。     

阿司匹林、氯吡格雷联合治疗短暂性脑缺血发作的效果探讨

将我院62例短暂性脑缺血发作患者随机分为单一组与联合组各31例,单一组采用阿司匹林治疗,联合组采用阿司匹林+氯吡格雷治疗,比较两组疗效。联合组临床总有效率90.32%,明显高于单一组77.42%(P0.05);联合组治疗后PT、APTT、Fi B水平明显优于单一组(P0.05);两组未出现明显不良反应。联合应用阿司匹林和氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作效果明显,安全性高,值得推荐使用。     

氯吡格雷联合阿司匹林治疗短暂性脑缺血发作的系统评价

目的：系统评价氯吡格雷联合阿司匹林治疗短暂性脑缺血发作的疗效及安全性。方法：利用计算机检索数据库全面查找氯吡格雷联合阿司匹林治疗短暂性脑缺血发作的随机对照试验,同时检索纳入研究的参考文献,检索时限截至2013年10月。按预先设定的标准筛检文献,对合格文献提取数据并进行质量评价,运用Meta分析进行评价。利用Cochran RevMan 5.0软件进行Meta分析。结果：共纳入7个相关随机对照试验,共3517例患者。试验组采用氯吡格雷联合阿司匹林治疗,对照组单用阿司匹林治疗。试验组发生脑梗塞的比率低于对照组[OR=0.63,95%CI（0.49,0.80）],有6个试验报道了不良事件,主要是出血及凝血功能障碍,但试验组与对照组比较,无显著差异[OR=1.38,95%CI（0.84,2.28）]。结论：此次Meta分析的结果显示短暂性脑缺血发作患者接受氯吡格雷和阿司匹林治疗,能有效降低患者脑卒中风险,且未见严重的不良反应,治疗安全有效。氯吡格雷联合阿司匹林治疗短暂性脑缺血发作的远期预后还需进行更多的研究。     

阿司匹林与尼莫地平合用对脑缺血再灌注损伤兔脑组织的保护

目的:观察阿司匹林与尼莫地平合用对兔全脑缺血再灌注模型脑组织血栓烷A2、前列环素、前列腺素E2含量及对脑组织超微结构的影响,为临床两药合用提供理论依据。方法:实验于2004-10/12在潍坊医学院机能实验室完成。选用50只健康成年新西兰兔,随机分为5组,即假手术组、脑缺血再灌注模型组、阿司匹林组、尼莫地平组、阿司匹林 尼莫地平合用组,每组10只。除假手术组外,各组均按照Pulsinelli四动脉结扎法制作兔全脑缺血再灌注模型。各组家兔均于造模前4d开始灌胃给药,连续用药4d。假手术组和脑缺血再灌注模型组给予生理盐水3mL/kg;阿司匹林组给予阿司匹林2.35mg/(kg·d);尼莫地平组给予尼莫地平5.64mg/(kg·d);阿司匹林 尼莫地平合用组给予阿司匹林2.35mg/(kg·d)、尼莫地平2.82mg/(kg·d)。术后1h应用酶联免疫吸附竞争法测定脑组织中血栓烷A2、前列环素、前列腺素E2的含量;并应用透射电镜技术观察脑组织的超微结构改变。结果:50只家兔全部进入结果分析,无脱失。①缺血再灌注术后各组家兔脑组织中前列腺素E2、血栓烷A2、前列环素含量比较:与假手术组相比,脑缺血再灌注模型组脑组织中血栓素B2含量、血栓素B2/6-酮-前列腺素1α比值显著升高(P<0.05)。与模型组相比,阿司匹林组、尼莫地平组、阿司匹林 尼莫地平合用组脑组织中血栓素B2含量、血栓素B2/6-酮-前列腺素1α比值显著降低(P<0.05)。与阿司匹林组、尼莫地平组相比,阿司匹林 尼莫地平合用组脑组织中血栓素B2含量、血栓素B2/6-酮-前列腺素1α比值显著降低(P<0.05)。②缺血再灌注术后各组家兔脑组织的超微结构比较:假手术组神经元胞质内有大量线粒体,呈圆形或椭圆形;脑缺血再灌注模型组线粒体呈空泡样变;阿司匹林组和尼莫地平组少数线粒体内有小空泡;阿司匹林 尼莫地平合用组可见大量线粒体。结论:与阿司匹林、尼莫地平单独使用相比,两药合用具有更加显著的脑保护作用,可以明显改善脑组织的超微结构,其作用途径可能与两药从不同侧面降低脑组织中血栓素B2含量,维持血栓素B2/6-酮-前列腺素1α的平衡有关。     

阿司匹林与尼莫地平合用对脑缺血再灌注损伤兔脑组织的保护

观察阿司匹林与尼莫地平合用对兔全脑缺血再灌注模型脑组织血栓烷A2、前列环素、前列腺素E2含量及对脑组织超微结构的影响，为临床两药合用提供理论依据。方法：实验于2004—l0／l2在潍坊医学院机能实验室完成。选用50只健康成年新西兰兔，随机分为5组，即假手术组、脑缺血再灌注模型组、阿司匹林组、尼莫地平组、阿司匹林＋尼莫地平合用组，每组10只。除假手术组外，各组均按照Pulsinelli四动脉结扎法制作兔全脑缺血再灌注模型。各组家兔均于造模前4d开始灌胃给药，连续用药4d。假手术组和脑缺血再灌注模型组给予生理盐水3mL／kg；阿司匹林组给予阿司匹林2．35mg／（kg&;#183;d）；尼莫地平组给予尼莫地平5．64mg／（kg&;#183;d）；阿司匹林＋尼莫地平合用组给予阿司匹林2．35mg／（kg&;#183;d）、尼莫地平2．82mg／（kg&;#183;d）。术后1h应用酶联免疫吸附竞争法测定脑组织中血栓烷A2、前列环素、前列腺素E2的含量；并应用透射电镜技术观察脑组织的超微结构改变。结果：50只家兔全部进入结果分析，无脱失。①缺血再灌注术后各组家兔脑组织中前列腺素E2、血栓烷A2、前列环素含量比较：与假手术组相比，脑缺血再灌注模型组脑组织中血栓素B2含量、血栓素B／6-酮-前列腺素1α比值显著升高（P〈0．05）。与模型组相比，阿司匹林组、尼莫地平组、阿司匹林＋尼莫地平合用组脑组织中血栓素B2含量、血栓素B2/6-酮-前列腺素1α比值显著降低（P〈0．05）。与阿司匹林组、尼莫地平组相比，阿司匹林＋尼莫地平合用组脑组织中血栓素B2含量、血栓素B／6-酮-前列腺素1α比值显著降低（P〈0．05）。②缺血再灌注术后各组家兔脑组织的超微结构比较：假手术组神经元胞质内有大量线粒体，呈圆形或椭圆形；脑缺血再灌注模型组线粒体呈空泡样变；阿司匹林组和尼莫地平组少数线粒体内有小空泡；阿司匹林＋尼莫地平合用组可见大量线粒体。结论：与阿司匹林、尼莫地平单独使用相比，两药合用具有更加显著的脑保护作用，可以明显改善脑组织的超微结构，其作用途径可能与两药从不同侧面降低脑组织中血栓素B2含量，维持血栓素B2／6-酮-前列腺素1α的平衡有关。     

低分子肝素对短暂性脑缺血发作患者血液流变学影响

目的：观察低分子肝素（LMWH）治疗短暂性脑缺血发作（TIA）的疗效及对患者血液流变学影响，方法：应用LMWH治疗38例TIA患者，进行临床及实验室指标观察并与对照组比较。结果：LMWH的基本治愈率、总有效率均明显高于对照组（P＜0.01），血浆粘度、血小板聚集率明显，较治疗前改善（P＜0.05），血小板计数、凝血酶时间、凝血酶原时间无明显并异，未发现明显副作用。结论：LMWH是治疗TIA的一种安全、有效的药物。     

尼莫地平与甘露醇联合应用对防止脑缺血再灌注损伤的实验研究

目的:研究尼莫地平与甘露醇联合疗法对大鼠脑缺血再灌注的的保护作用。方法:60只大鼠随机分为治疗组、对照组和正常组,采用线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型,治疗组给予尼莫地平与甘露醇联合疗法处理。在再灌注1d、3d检测脑组织SOD活性及MDA含量,并用免疫组织化学方法检测脑内神经生长和修复相关蛋白GAP-43、MAP-2和cyclinD1的表达情况。结果:脑缺血再灌注后SOD活性降低,MDA含量增高(P<0.05),神经组织呈破坏性改变,缺血灶周围GAP-43、MAP-2和cyclinD1表达增高(P<0.01),治疗可减轻脑病理损害,并增强GAP-43和MAP-2的表达(P<0.01),抑制cyclinD1的表达。结论:尼莫地平与甘露醇联合疗法可减轻水肿,清除自由基,抑制细胞凋亡和蛋白水解,对缺血脑组织有明显的保护作用,并促进损伤神经组织的修复。     

葛根素及尼莫地平治疗血管性头痛疗效对比研究

目的:观察葛根素及尼莫地平注射液对血管性头痛的治疗效果。方法:将158例血管性头痛患者随机分为两组:葛根素治疗组(A组)78例及尼莫地平治疗组(B组)80例,治疗前后均采用经颅多普勒对血管性头痛患者进行检测分别观察其治疗前后收缩期峰值血流速度、脉动指数的变化,并观察其治疗效果。结果:葛根素及尼莫地平注射液治疗血管性头痛均有显著效果(P<0.05),颅内血管收缩期峰值血流速度及脉动指数有显著恢复(P<0.05)。尼莫地平组对颅内血管峰值血流速度及脉动指数恢复更明显(P<0.05),但两组治疗总有效率无明显差别。结论:葛根素及尼莫地平注射液均能显著改善脑循环和调节血流量,对血管性头痛具有显著疗效。二者短期治疗有效率差别无统计学意义。     

TIA患者对脑梗死防治知识认知度的调查分析

目的探讨TIA患者对脑梗死（CI）防治知识的认知度状况及教育效果评价。方法采用自行设计的问卷调查评价表,对120例TIA病人进行调查、评价。结果77％～81．7％的患者缺乏对TIA与CI的相关知识,40％～61．8％的患者对导致CI的危险因素缺乏了解,45％～55％的患者缺乏有关不良生活习惯的知识,69．2％的患者缺乏需要长期服药物及药物剐作用观察方面的知识,43．3％～62．5％的患者缺乏TIA的保健常识。结论TIA患者对CI防治知识的认知度低,导致TIA患者最后发展成为CI的危险性明显提高。提示我们在临床工作中,脑血管疾病防治知识的宣教与临床护理同等重要。     

尼莫地平联合电针治疗脑缺血再灌注损伤的机理

目的：研究尼莫地平联合电针疗法对大鼠脑缺血再灌注的保护作用机理。方法：60大鼠随机分为3组，治疗组（24只）、对照组（24只）、正常组（12只），前两组制作脑缺血再灌注模型，治疗组给予尼莫地平联合电针处理，对照组给予生理盐水，正常组不治疗。再灌注1d,3d后检测脑组织过氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量，以及生长相关蛋白－43（GAP－43）、微管组关蛋白－2（MAP－2）和细胞周期蛋白（cyclin)-D1的表达情况。结果：缺血再灌注后SOD活性降低，MDA含量增高，缺血性周围GAP－43、MAP－2和cyclin-D1表达增高，治疗可减轻脑损害，增强GAP－43和MAP－2表达，抑制cyclin-Dl表达。结论：尼莫地坪联合电针疗法可清除自由基，抑制细胞凋亡和蛋白水解，并促进损伤组织的再生和修复。     

甘露醇、尼莫地平及其两药联合应用对脑缺血大鼠神经保护作用的机制研究

目的:探讨甘露醇与尼莫地平联合应用治疗大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法:SD大鼠60只,按随机对照实验设计等分成5组,每组12只。A组:假手术组;B组:模型组,即局灶性脑缺血再灌注组;C组:甘露醇组;D组:尼莫地平组;E组:甘露醇与尼莫地平合用组。采用TUNEL法及TBA法分别观察脑组织凋亡细胞数目及丙二醛含量。结果:①B组缺血侧脑组织凋亡细胞数目(46.6±11.0)个/视野及丙二醛含量(0.75±0.07)μmol/g均明显高于A组假手术侧(t=10.10,15.43,P<0.01)。②C组、D组、E组缺血侧脑组织凋亡细胞数目及丙二醛含量均较B组缺血侧脑组织降低(P<0.05),其中E组脑组织凋亡细胞数目及丙二醛含量降低最显著(P<0.05)。结论:甘露醇、尼莫地平及两药合用均可通过抑制神经细胞凋亡和降低丙二醛含量发挥对局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用,其中两药合用效果更佳,为临床两药合用改善缺血性脑血管病患者的神经功能提供了理论依据。     

服用小剂量阿司匹林患者的阿司匹林抵抗

目的 探讨服用小剂量阿司匹林患者的阿司匹林抵抗（AR）现象及其影响因素.方法 入选328例病情稳定的心脑血管病、糖尿病等患者,每日服用阿司匹林100 mg,连服14 d后,分别用花生四烯酸（AA）、二磷酸腺苷（ADP）作诱导剂检测血小板聚集率.满足AA诱导的血小板平均聚集率≥20%、ADP诱导的血小板平均聚集率≥70%两项者为AR;仅满足其中一项为阿司匹林半抵抗（ASR）;均不满足者为阿司匹林敏感（AS）.用统计学方法分析各组间各项临床特征差异及影响AR与ASR的独立危险因素.结果 328例患者中AR发生率为4.9%,ASR发生率为27.4%.与AS相比,AR＋ASR中以女性、高龄、糖尿病及高血压病患者较多,吸烟者较少.Logistic回归分析表明,糖尿病[相对比值比（OR）=0.953,95%可信区间（CI）0.323～0.876,P=0.013]和高血压病（OR=0.610,95%CI 0.376～0.991,P=0.045）是发生AR与ASR的独立危险因素.不吸烟者发生AR与ASR的危险性升高（OR=2.231,95%CI 1.182～4.210,P=0.013）.结论 服用小剂量阿司匹林的患者中AR发生率为4.9%;发生AR与ASR可能与糖尿病、高血压等因素有关,不吸烟者发生AR与ASR的危险性升高.     

Effects of mannitol on cerebral circulation after transient complete cerebral ischemia in dogs

The effects of hypertonic mannitol on postischemic cerebral circulation were studied in 20 dogs. Mannitol, 2 g/kg iv, was infused into ten dogs during a 2-h period starting 1.5 h after 6 min of complete cerebral ischemia. One hour postischemia, regional cerebral blood flow (rCBF) was 36% in the control group (ten dogs) and 39% in the mannitol group. In the control group, rCBF increased gradually thereafter to 70% of the preischemic value 10 h postischemia, whereas the restoration of rCBF was suppressed in the mannitol group. During the postischemic period, intracranial pressure (ICP) increased significantly in the control group, but it did not change significantly in the mannitol group. The effects of mannitol on rCBF and ICP in the present study can be explained primarily by decreased body water due to urinary loss. The administration of mannitol does not necessarily improve postischemic cerebral circulation.