明胶酶与皮肤伤口愈合

皮肤伤口愈合是一个复杂而有序的生物学过程.基质金属蛋白酶尤其是明胶酶（MMP-2与MMP-9）参与皮肤伤口愈合过程中的炎症反应、上皮与血管再生、组织重塑等阶段.通过了解明胶酶在皮肤伤口愈合过程中的表达及其调节机制,有望开发以明胶酶为靶向的促进皮肤伤口愈合的治疗药物和措施.     

当归提取物对内皮细胞迁移能力及明胶酶表达的影响

目的研究当归提取物对内皮细胞迁移能力及明胶酶表达的影响。方法应用迁移实验研究了当归提取物对内皮细胞迁移能力的影响．应用半定量RT—PCR技术及免疫印迹杂交技术分别在mRNA及蛋白水平检测了当归提取物对明胶酶表达的影响，同时应用明胶酶谱法观测了当归提取物对明胶酶活性的影响。结果0．1、1．0及10．0g/L浓度的当归提取物可明显抑制佛波酯诱导的内皮细胞迁移，抑制率分别为（30．44±7．01）％、（52．30±7.48）％及（74．77±3．15）％；同时当归提取物可影响明胶酶B的mRNA及蛋白的表达，并可下调其活性，10．0g/L浓度的当归提取物对明胶酶B mRNA、蛋白及酶活性的抑制率分别为（33．75±7．79）％、（72．36±4．02）％及（44．52±11．75）％。当归提取物可明显抑制明胶酶A蛋白表达及活性，10．0g／L浓度时抑制率为（72．34±5．07）％、（53．70±6．46）％，但对明胶酶A mRNA的表达无明显影响。结论当归提取物可在体外抑制佛波酯诱导的内皮细胞迁移．此作用可能是通过其对明胶酶表达或活性的抑制来实现．     

碳素光促进皮肤糜烂、溃疡与伤口愈合的疗效观察

碳素光是一种包含红外线、紫外线、磁脉冲等多种光谱的综合光,具有消炎、止痛、杀灭多种微生物、促进上皮细胞生长、促进创面愈合等作用^[1]。2004年3-6月,我们运用碳素光理疗仪治疗多种伴有糜烂、溃疡的皮肤病以及CO₂激光治疗术后创面和慢性皮肤溃疡,取得了较好的疗效,现报道如下。     

基质金属蛋白酶家族与皮肤肿瘤

基质金属蛋白酶家族包括基质金属蛋白酶及其抑制剂。二者常在皮肤肿瘤中异常表达．与皮肤肿瘤的生长发育和侵袭转移关系密切。部分人工合成的基质金属蛋白酶抑制剂已在前期临床试验中表现出良好的抗肿瘤效应，是当前人类肿瘤防治研究的重点领域之一。     

乙酰肝素酶和基质金属蛋白酶-9蛋白在皮肤黑素瘤中的表达

目的探讨乙酰肝素酶和基质金属蛋白酶-9蛋白在皮肤黑素瘤中的表达及其意义。方法应用免疫组化S-P法检测乙酰肝素酶和基质金属蛋白酶-9蛋白在皮肤黑素瘤30例、交界痣30例及15例正常皮肤组织中的表达。结果皮肤黑素瘤中乙酰肝素酶(63.3%)和基质金属蛋白酶-9蛋白(73.3%)的阳性表达率明显高于交界痣(6.6%)和正常对照组(0)(P均<0.05),交界痣与正常对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论乙酰肝素酶和基质金属蛋白酶-9蛋白的高表达可能与皮肤黑素瘤的发生发展有关,有望作为治疗黑素瘤的靶点。     

皮肤中的基质金属蛋白酶

基质金属蛋白酶是一族锌依赖性内肽酶,在各种生理条件下细胞外基质降解和重塑中起着重要作用。基质金属蛋白酶可分为四个亚组,即胶原酶,明胶酶,溶基质素及膜型基质金属蛋白酶,可降解各类 ,蛋白多糖及其蛋白。     

凝血酶与皮肤损伤愈合

伤口愈合是一个复杂有序的动态过程,其中包括凝血系统的激活、炎症介质的释放及炎症细胞的聚集、组织固有细胞的增殖、基质的产生、沉积与降解等一系列生物过程,最终使伤口愈合,且常以瘢痕的形式闭合。最初人们认为凝血酶（thrombin）只在损伤愈合的早期发挥作用,后来研究发现凝血酶在伤口愈合的整个过程中都发挥着重要的调节作用：促进多种炎症介质的释放、促进细胞的增殖与分化、促进细胞生长因子及酶的合成释放与激活,进而影响各个过程的平衡状态。     

皮肤恶性黑素瘤中基质金属蛋白酶-9及其组织抑制物-1的表达及意义

目的:探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其组织抑制物-1(TIMP-1)在皮肤恶性黑素瘤中的表达及其临床、病理学意义。方法:采用免疫组织化学S-P方法观察MMP-9和TIMP-1在51例皮肤黑素瘤及15例色素痣石蜡切片中的表达,使用图像分析技术对免疫组化结果进行定量分析。结果:与色素痣比较,皮肤恶性黑素瘤中MMP-9表达较强(P<0.05),MMP-9/TIMP-1比值较高(P<0.05)。MMP-9和TIMP-1的表达及MMP-9/TIMP-1比值与黑素瘤浸润深度有关(P<0.05)。有淋巴结转移者MMP-9表达较强(P<0.05),MMP-9/TIMP-1比值较高(P<0.05)。结论:MMP-9、TIMP-1蛋白的表达与皮肤恶性黑素瘤的侵袭性有关,MMP-9/TIMP-1比值增高提示肿瘤具有较高侵袭转移能力。     

皮肤光老化机制研究进展

长期紫外线辐射将导致皮肤胶原纤维减少和异常弹性纤维沉积而出现皮肤光老化。近年来大量研究表明紫外线作用于人体皮肤后通过产生的活性氧、细胞表面的生长因子受体、细胞因子受体及许多酶的级联，激活转录因子激活蛋白，使基质金属蛋白酶高表达而降解细胞外基质，最终导致皮肤光老化。     

药物和细胞因子调节伤口愈合的机制和临床应用

伤口愈合分为5个连续时期,每一期有特征性细胞和细胞因子等因素参与调节愈合过程,如果给予不同药物和细胞因子可以影响这些调节机制而使伤口愈合加速或延迟。此外,不同的伤口有不同的愈合特点,对具体伤口应选择有针对性的药物和细胞因子用于治疗。     

下肢慢性静脉溃疡与基质金属蛋白酶相关性的研究进展

下肢慢性静脉溃疡是慢性静脉性疾病的常见和难治并发症,典型表现为下肢慢性溃疡和疼痛.基质金属蛋白酶是一类高度保守的锌依赖的内切蛋白酶,根据底物及结构差异,基质金属蛋白酶分为6类,其中胶原酶、明胶酶、间质溶解素三类在下肢慢性静脉溃疡发生、发展中起重要作用,基质金属蛋白酶1、2、3、8以及基质金属蛋白酶2与基质金属蛋白酶组织抑制因子2比例上调与溃疡愈合延迟有关,基质金属蛋白酶7、10、13和基质金属蛋白酶组织抑制因子1、2上调有利于溃疡愈合,而基质金属蛋白酶9、12在静脉溃疡中的作用尚需进一步研究.结合某些基质金属蛋白酶的功能特征,通过干预其合成及功能,可为下肢慢性静脉溃疡的治疗提供新的靶位.     

药物和细胞因子调节伤口愈合的机制和临床应用

伤口愈合分为 5个连续时期 ,每一期有特征性细胞和细胞因子等因素参与调节愈合过程 ,如果给予不同药物和细胞因子可以影响这些调节机制而使伤口愈合加速或延迟。此外 ,不同的伤口有不同的愈合特点 ,对具体伤口应选择有针对性的药物和细胞因子用于治疗     

基质金属蛋白酶与皮肤病相关性

基质金属蛋白酶是降解细胞外基质的一类重要的蛋白水解酶类，基质金属蛋白酶抑制剂为其天然组织抑制物，在多个环节抑制基质金属蛋白酶抑制剂的表达和活性。基质金属蛋白酶抑制剂的表达异常及其与组织金属蛋白酶抑制剂的动态平衡失调可与多种皮肤病发病机制密切相关。基质金属蛋白酶抑制剂及其组织抑制物的深入研究为多种相关皮肤病的发生及发展机制提供了思路，同时也为其临床治疗提供了手段。     

MMP-3和TIMP-1在不同类型慢性皮肤溃疡创面表达研究

目的观察基质金属蛋白酶-3(MMP-3)和基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)蛋白在不同类型慢性皮肤溃疡创面组织中的表达,探讨其病理机制。方法以静脉曲张性溃疡、血管炎性溃疡、压力性溃疡和坏疽性脓皮病患者及正常皮肤志愿者为研究对象,通过免疫组化法检测MMP-3和TIMP-1蛋白在不同类型慢性皮肤溃疡创面组织中的表达和分布规律。结果免疫组化显示:MMP-3和TIMP-1蛋白均呈核表达,相比正常皮肤,静脉曲张性溃疡、血管炎性溃疡和压力性溃疡MMP-3表达显著升高(P0.05);相比血管炎性溃疡,静脉曲张性溃疡、压力性溃疡、坏疽性脓皮病和正常皮肤组织TIMP-1表达均降低(P0.05)。结论 MMP-3和TIMP-1蛋白在不同类型慢性皮肤溃疡创面组织中表达存在差异:静脉曲张性溃疡和压力性溃疡创面组织中,MMP-3表达上调,TIMP-1表达下调;在血管炎性溃疡创面组织中TIMP-1表达上调。     

皮肤恶性黑素瘤与组织型基质金属蛋白酶抑制剂的相关性研究

组织型基质金属蛋白酶抑制是一种多功能的蛋白质,除了抑制基质金属蛋白酶活性外,还可通过调节细胞增殖、凋亡,以及血管生成参与恶性肿瘤的发生、侵袭和转移,近年来成为研究的热点.现已证实,组织型基质金属蛋白酶抑制对多种肿瘤发生起着促进和抑制的双向调节作用,这种双向调节作用在皮肤黑素瘤的研究中亦得到证实.进一步阐明,组织型基质金属蛋白酶抑制对恶性黑素瘤发生、侵袭、转移的关键作用,有望为恶性黑素瘤的治疗提供新思路、新靶点和新途径.     

皮肤中的基质金属蛋白酶

基质金属蛋白酶是一族锌依赖性内肽酶,在各种生理条件下细胞外基质降解和重塑中起着重要作用。基质金属蛋白酶可分为四个亚组,即胶原酶、明胶酶、溶基质素及膜型基质金属蛋白酶,可降解各类胶原、蛋白多糖及基质蛋白。其作用可被组织蛋白酶抑制剂所抑制,并与皮、肤创伤修复、大疱性疾病以及皮肤肿瘤有着较密切的关系。     

基质金属蛋白酶在皮肤鳞癌侵袭发展中作用的研究进展

基质金属蛋白酶(MMPs)是一类高度保守的依赖于锌离子和钙离子的内切蛋白水解酶家族,可以降解细胞外多种基质成分,其活性受金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)、肿瘤坏死因子(TNF)-α等多种因素的调节,MMPs的主要功能是降解细胞外基质,参与人体的许多生理和病理过程,MMPs作用的底物广泛,在肿瘤的侵袭转移中起着关键的作用...     

基质金属蛋白酶-2及组织金属蛋白酶抑制剂-4在皮肤肿瘤中的表达

肿瘤侵袭和转移是一个主动过程。基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)及其组织金属蛋白酶抑制剂(tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMP)在这一过程中起着一定的作用。为探讨MMP-2及TIMP-4在皮肤肿瘤发病机制中的作用,采用免疫组化法对MMP-2和TIMP-4在皮肤肿瘤及正常人皮肤中的表达进行了研究。     

microRNA在皮肤疾病中的研究进展

microRNA是一组非编码的单链小RNA,与转录后的基因抑制有关.它们和靶mRNA的3'UTR结合后可以影响翻译或转录物的稳定性.研究表明,miRNA可以调节很多生理发育过程.有关其与皮肤疾病的报道表明,miRNA和皮肤肿瘤、炎症性疾病、自身免疫性疾病、皮肤创伤愈合均存在着一定联系.随着对miRNA和皮肤疾病关系的进一步研究,可找到这些疾病新的诊断和治疗方法.