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相似文献
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1.
目的探讨老年期痴呆患者血脂水平、C-反应蛋白(CRP)及其认知功能的变化特点。方法纳入阿尔茨海默病(AD)患者30例,血管性痴呆(VD)患者43例,以及年龄、性别匹配的认知功能正常的对照人群50例。收集受试者的一般资料;采集所有受试者血清,采用全自动生化分析仪测定血脂及CRP水平,采用简易精神状态量表(MMSE)对受试者认知功能进行评估。结果 AD及VD组总胆固醇(TC)含量均高于对照组(P0.05);AD组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平低于VD组及对照组(P0.05);AD组低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平高于VD组及对照组(P0.01),且VD组高于对照组(P0.01);AD组及VD组MMSE评分与对照组相比差异显著(P0.01);AD组与VD组相比差异显著(P0.01)。结论老年期痴呆患者可能存在血脂代谢紊乱及炎症反应,TC、HDL-C与LDL-C可能对老年期痴呆的发病有一定的影响,血脂水平与认知功能相关性尚不确定。  相似文献   

2.
目的探讨老年痴呆患者血浆血糖、血脂、血压及炎症因子等代谢指标的变化及意义。方法老年痴呆患者62例,采用简易智能状态量表(MMSE)进行痴呆筛选,分为阿尔茨海默病(AD)组(n=30)和血管性痴呆(VD)组(n=34),选择同期住院无智力障碍的老年人30例作为对照组,测定各组血糖、血压、血脂水平,包括空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),同时测定各组C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素(IL)-6炎症因子水平。结果 AD组、VD组MMSE评分均低于对照组(P0.05);AD组、VD组FPG、Hb A1c、SBP、TC、TG、LDL-C水平均高于对照组(P0.05),HDL-C水平明显降低(P0.05);各组DBP、尿酸(UA)水平比较差异无统计学意义(P0.05);AD组、VD组CRP、IL-6水平均高于对照组(P0.05);但VD组CRP、IL-6水平明显高于AD组(P0.05)。结论老年痴呆患者存在血糖、血脂代谢异常,同时也存在炎症反应,合理调节血糖、血脂,是预防老年痴呆的有效措施。  相似文献   

3.
目的探讨阿尔茨海默病(AD)和血管性痴呆(VD)患者血浆中C反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)和脂质代谢异常的临床意义。方法分组测定AD30例,VD32例和正常对照31例血浆中CRP、IL-6、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)的水平。结果 AD和VD患者CRP和IL-6水平显著升高,且VD患者较AD患者升高更为明显;AD和VD患者血浆中TC、TG和LDL水平均较对照组明显升高,但两类患者间无显著性差异。结论炎症反应和血脂异常参与了认知功能的损害,通过对炎症因子和脂质代谢的检测有助于痴呆患者的早期诊断和治疗。  相似文献   

4.
我们于2001年6月至2002年12月研究了阿尔茨海默病(AD)及血管性痴呆(VD)患者载脂蛋白E(apoE)、低密度脂蛋白受体相关蛋白(LRP)基因多态性及2种基因多态性与血脂水平的关系,旨在探讨apoE、LRP基因多态性与AD及VD发病的关系及其可能机制。  相似文献   

5.
阿尔茨海默病和血管性痴呆患者血脂代谢异常的研究   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的 探讨Alzheimer病(AD)和血管性痴呆(VD)患者与血脂代谢异常的关系. 方法 测定了70例AD、50例VD患者血清脂质代谢水平,并与50例非痴呆正常老年人进行比较. 结果 AD组和VD组血浆总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)明显高于对照组(P<0.05);高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著低于对照组(P<0.05),但AD、VD 2组间差异无统计学意义;VD组三酰甘油(TG)明显高于AD 组及对照组(P<0.05);载脂蛋白A1和载脂蛋白B各组之间差异无统计学意义. 结论 患者血清TC、LDL-C的增高和HDL-C的下降可能和痴呆发病有关,调脂治疗可能有助于AD和VD的防治.  相似文献   

6.
血管性痴呆和Alzheimer病的经颅多普勒超声研究   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的 探讨经颅多普勒超声 ( TCD)对血管性痴呆 ( VD)和 Alzheimer病 ( AD)的诊断价值。 方法 对 2 1例 VD、3 7例 AD老年患者及对照组 3 0例进行 TCD检测 ,并将结果进行分析。 结果  VD组 TCD异常率为 94 .2 %,AD组为 89.3 %。两组的异常表现相似 ,除 VD组 3例患者外 ,均表现为全脑平均血流速度降低 ,且显著低于对照组 (均为 P<0 .0 1 ) ,VD组与 AD组差异无显著性( P>0 .0 5)。痴呆的严重程度与脑血流速度呈正相关 ( VD组 r=0 .72 ,P<0 .0 1 ;AD组 r=0 .69,P<0 .0 5)。 结论 常规 TCD指标无法鉴别 VD、AD,但对揭示痴呆患者的脑血流动力学改变及判定痴呆的严重程度有一定价值。  相似文献   

7.
目的 探讨阿尔茨海默病(AD)和血管性痴呆(VD)患者血浆中血糖、血脂、尿酸和炎症因子等代谢指标的临床意义。方法 对2013年1月至2015年2月在上海交通大学附属瑞金医院卢湾分院老年科门诊和住院部患者采用简易智能状态量表(MMSE)进行痴呆筛选,分组测定AD组27例、VD组32例和对照组30例患者的体质量指数(BMI)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、尿酸(UA)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、C?反应蛋白(CRP)、白细胞介素?6(IL-6)的水平。结果 AD组和VD组与对照组比较,SBP、FPG、HbA1c有显著升高,且差异有统计学意义(P<0.05)。UA水平低于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05);血浆TC、TG、LDL-C均明显升高(P<0.05),HDL-C明显降低(P<0.01),但AD组和VD组差异无统计学意义(P>0.05)。CRP、IL-6水平较对照组明显升高(P<0.05),且VD组较AD组升高更为明显(P<0.05)。结论 AD和VD老年患者中存在血糖、血脂,尿酸代谢异常和炎症反应。调节血糖、血脂可能是有效防治老年期痴呆的措施之一。  相似文献   

8.
Alzheimer病与血管性痴呆的比较研究   总被引:3,自引:1,他引:2  
老年人痴呆主要是老年性痴呆 (AD)及血管性痴呆 (VD)。为了深入了解 AD与 VD,特作两者的比较研究如下。1 AD及 VD的流行病学AD或 Alzheimer型痴呆 (DAT)或 Alzheimer型老年性痴呆 (SDAT)及 VD的流行病学所见可由于所研究的人群、筛选方法、诊断标准及研究时期的不同 ,而有变化  相似文献   

9.
阿尔茨海默病(AD)和血管性痴呆(VD)是最常见的老年期痴呆病因[1],但两者的确切病因及其发病机制尚不确定[2].相关的流行病学研究表明,AD和VD患者大多有高血压、冠心病、糖尿病等危险因素[3].最近的生物化学、流行病学和遗传学都有脂代谢紊乱与老年期痴呆有密切关系的报道[4].为探讨VD和AD患者血清甘油三酯(TG)及总胆固醇(TC)含量的变化及基在VD和AD病理生理中的价值,本文对VD患者和AD患者血清TG及TC进行检测,并与同期健康体检者进行对照,分析其变化的临床意义.  相似文献   

10.
目的探讨痴呆病人血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平与痴呆程度及痴呆类型间的关系。方法对江苏省人民医院425例入院病人进行Hcy水平测定,分为痴呆组(106例)与非痴呆组(319例);痴呆程度分为轻度、中度、重度,依据痴呆类型分为阿尔茨海默病(AD)组36例、血管性痴呆(VD)组33例、帕金森病痴呆(PDD)组30例,其他痴呆类型7例排除。结果痴呆组血浆Hcy水平明显高于非痴呆组,差异有统计学意义(P0.05);Hcy水平与简易智能精神状态量表(MMSE)评分呈负相关(r=-0.46,P0.05);痴呆类型中VD组血浆Hcy水平高于AD组、PDD组(P0.05),AD组与PDD组比较血浆Hcy水平差异无统计学意义(P0.05)。结论高Hcy血症(HHcy)是痴呆的一个高危因素且与痴呆程度有关,Hcy水平对VD病人的影响明显高于AD病人、PDD病人。  相似文献   

11.
高薇  汤琪春 《山东医药》2008,48(41):85-86
将128例痴呆患者分别为阿尔茨海默氏病(AD)组56例和血管性痴呆(VD)组72例,两组均应用长谷川氏痴呆评定量表检查法、简易精神状态检查法(MUSE)、Kohs立方体组合测验(Kohs测验)检查法测查,并与加以比较研究.发现AD多慢性起病,VD多急性起病,呈阶梯性病程,常伴有高血压和卒中史;头颅MRI显示AD患者以广泛皮质萎缩且以双侧海马明显萎缩为主,VD患者多为局灶异常.VD组的长谷川氏、MMSE测验分数都显著高于AD组.提示MRI用于鉴别诊断AD和VD的方式值得在临床推广.  相似文献   

12.
为探讨阿尔茨海默病(AD)、血管性痴呆(VD)患者垂体-肾上腺轴功能的变化及其与疾病发病机制之间的关系,我们分别对AD、VD、不伴痴呆的多发性脑梗死(MCI)及健康对照者血皮质醇、促肾上腺皮质激素(ACTH)的含量进行了检测,并对AD、VD及MCI患者进行了小剂量地塞米松抑制试验,并就实验结果与AD、VD、MCI的相关性及意义讲行分析,报道如下。  相似文献   

13.
目的 探讨载脂蛋白 E(APOE)基因多态性与老年期痴呆 [血管性痴呆 (VD)、Alzheimer型痴呆(AD) ]的相关性。方法 采用聚合酶链反应限制长度片段多态性技术 (PCR- RFL P)检测 2 6例 VD(下称 VD组 ) ,32例 AD(下称 AD组 ) ,4 0例正常人 (下称对照组 ) APOE基因型和等位基因频率并进行对比分析。结果 三组均以 ε3/3为优势基因型。 VD组、AD组和对照组分别为 5 0 .0 0 %、5 6 .2 5 %、80 .0 0 % ,VD、AD两组较对照组有显著性差异 (P<0 .0 5 )。ε3/4基因型在 VD组、AD组分别为 7%、9% ,较对照组 (3% )也有显著性差异 (P<0 .0 5 )。ε4 /4基因型在各组中均在 5 %以下。 VD和 AD患者等位基因ε3降低、等位基因ε4增高 ,与对照组相比较差异有显著性 (P<0 .0 5 )。结论 基因型 ε3/4与 VD、AD具有相关性 ,等位基因 ε4可能是痴呆的遗传易感因素  相似文献   

14.
目的 观察阿尔茨海默病(AD)患者α-突触核蛋白、β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)、总牛磺酸(T-tau)、磷酸化牛磺酸(P-tau)、轻链蛋白(NF-L)水平变化,并探讨其临床意义.方法 AD患者43例(AD组),血管性痴呆(VD)患者51例(VD组),健康体检者30例(对照组),检测各组脑脊液α-突触核蛋白、Aβ1-42、T-tau、P-tau、NF-L,应用多因素分析联合5个指标区分AD和VD的灵敏度、特异度.结果 与对照组比较,AD组脑脊液α-突触核蛋白、T-tau、P-tau、T-tau/P-tau、NF-L水平升高,Aβ1-42水平降低(P均<0.05);与对照组比较,VD组脑脊液α-突触核蛋白、T-tau、P-tau、T-tau/P-tau、NF-L水平升高(P均<0.05);与VD组比较,AD组脑脊液Aβ1-42、T-tau、T-tau/P-tau 水平升高(P均<0.05).联合5个指标区分AD和VD的灵敏度为93%、特异度为88%.结论 α-突触核蛋白、Aβ1-42、T-tau、P-tau、NF-L在AD中表达升高或降低,联合检测五种指标有可能早期诊断AD及鉴别VD.  相似文献   

15.
目的了解AD、血管性痴呆(VD)及其他类型痴呆(OD)的临床特点,评价不同类型痴呆照顾者负担的差异并分析影响照顾者负担的因素。方法 90名老年痴呆病人参加研究小组,采用MMSE、匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)、神经精神症状问卷(NPI)、日常生活活动量表(ADL)评估所有病人情况。同时对照顾者一般情况、照顾者负担(CBI)、积极感受和社会支持进行相应的评估。结果 VD病人MMSE评分及口服药物种类、执行障碍发生率最高(P 0. 05);OD组NPI评分、空间障碍及幻视幻听发生率最高(P 0.05)。3组照顾者性别差异有统计学意义;90%的AD和VD照顾者照顾时间超过1年。AD照顾者所得到的社会支持相对更多(P 0. 05),OD照顾者的负担明显高于AD和VD组,且积极感受最低(P 0. 05)。多元线性回归分析表明,痴呆类型、护理年限和积极感受是照顾者负担的主要影响因素。结论 AD和VD相对其他类型的痴呆照顾者负担较轻,照顾者的负担与照顾者的积极感受、痴呆类型和照顾的年限有关。  相似文献   

16.
目的 探讨住院老年痴呆(AD)患者失能权重与疾病负担.方法 以全球疾病负担研究中心疾病失能权重7级分类标准为依据,同时应用总体衰退量表(GDS)对痴呆患者124例的失能权重与总体衰退情况进行评估,以失能调整寿命年(DALY)为评估指标计算住院患者的疾病负担.结果 住院痴呆患者中AD和血管性痴呆(VD)失能权重分别为0.743和0.748.AD患者失能权重随年龄、病程的增长有一定的增加趋势,VD患者失能随着病程的增长有发病初期较高,随后有一定程度下降,在病程的晚期又升高的特征.失能权重与患者的总体衰退呈高度相关性.住院AD、VD患者的平均疾病负担分别为5.56、4.77 DALYs;男、女痴呆患者的平均疾病负担则分别为6.038和4.521 DALYs,男性患者的疾病负担高于女性(P<0.05).结论 住院AD、VD患者的平均失能权重均高于世界银行的失能权重,疾病负担同样高于世界银行的研究数据.  相似文献   

17.
老年期痴呆的病因和发病机制   总被引:1,自引:0,他引:1  
杜怡峰 《山东医药》2003,43(25):49-49
老年期痴呆主要包括 Alzheimer病 (AD)、血管性痴呆(VD)及其他类型的痴呆 (如额颞性痴呆、帕金森病性痴呆等 )。本文主要介绍 AD和 VD的发病机制。1  AD目前研究表明 ,β-淀粉样肽 (Aβ)沉积和 Tau蛋白异常可能在 AD的发生和发展中起重要作用 ;另外 ,血管因素和细胞凋亡也参与 AD的发生发展过程。1.1  Aβ与 AD  Aβ是老年斑的主要成分 ,在 AD发病机制中起关键作用。Aβ由 39~ 4 3个氨基酸组成 ,分子量为 4 .0~4 .2 k D,它的前体是β-淀粉样前体蛋白 (βAPP) ,该前体蛋白基因已被克隆 ,定位在第 2 1号染色体短臂 11~ 12区…  相似文献   

18.
434例能走动,功能良好的75~85岁非痴呆志愿者作5年前瞻性研究,见56例发生了痴呆,每年为3.53%,其中32例为Alzheimers痴呆(AD),15例为血管性(VD)或混合性痴呆(MD),9例为其它疾病或诊断不明。痴呆发生率与心肌梗塞一样多,为卒中之2倍。年龄(>80岁)与性别(男)为其危险因素;而家族史、脑外伤史、甲状腺疾病及吸烟并非是AD之危险因素.卒中史、糖尿病及左室肥厚是VD或MD之危险因素。智力状态之计分对预报AD有帮助。在33项智力状态测定中,58.5%有0~2项错误者每年有0.6%发生AD,  相似文献   

19.
血管性痴呆(VD)是脑血管病变引起脑损害所致的痴呆,它是仅次于阿尔茨海默病(AD)之后的第二常见痴呆[1,2],其主要表现为认知功能障碍及相关脑血管病的神经功能障碍和神经影像学征象.神经影像是明确痴呆病因的重要手段之一,本文试图通过对VD患者的头部CT或MRI表现进行分析,来探讨神经影像学检查对VD临床评价中的价值,从而对VD患者的防治和判断预后起重要作用.  相似文献   

20.
1 AD及血管性痴呆(VD)的病理学A1zheimer病(AD)是皮质性痴呆.VD可以是皮质性(如多数大的皮质梗死)、皮质下性(如腔隙梗死或Binswanger病)或皮质性及皮质下性两者.1.1 AD的病理学所见确诊的AD需在整个脑皮质的病理组织学上见到广泛的老年斑(SP)及神经原纤维缠结(NFT).AD有4种基本病理改变:SP、NFT,淀粉样脑血管及神经元丧失.SP是AD患者病理学上最特征性所见.AD脑皮质可有大量SP.  相似文献   

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