人参健心胶囊对冠心病糖耐量异常患者胰岛素抵抗的影响

目的 观察人参健心胶囊治疗冠心病合并糖耐量异常患者的临床疗效及对胰岛素抵抗的影响。     

乙肝后肝硬化与糖耐量异常、胰岛素抵抗的相关性探讨

目的探讨乙型肝炎后肝硬化患者与糖耐量异常及胰岛素抵抗的相关性。方法选取35例乙型肝炎后肝硬化患者作为观察组,同时选取40例同期健康体检者作为对照组1,选取40例同期收治的2型糖尿病患者作为对照组2,比较3组患者糖耐量、胰岛素指标及不同Child-Pugh分级多项指标,探讨乙型肝炎后肝硬化患者与糖耐量异常及胰岛素抵抗的相关性。结果 1肝硬化组血糖水平与2型糖尿病组具有统计学意义(P0.05),但2组患者血糖高峰出现时间一致。肝硬化患者C肽分泌曲线基本正常,2型糖尿病患者C肽分泌曲线偏低。肝硬化组各时间点胰岛素敏感指标(ISI)明显高于2型糖尿病组(P0.05)。2肝硬化组服糖后各个时段血糖水平均明显高于健康体检者(P0.05),且各个时段血清胰岛素水平明显高于健康体检者(P0.05)。3不同Child-Pugh分级肝硬化组患者空腹血糖FBG水平比较差异无统计学意义(P0.05),B级患者餐后2h血糖(2h PG)、血清空腹胰岛素(FINS)水平均明显高于A级(P均0.05),C级患者2h PG、FINS、胰岛素释放指数(IRI)及ISI水平均明显高于A级(P均0.05),C级患者FINS水平明显高于B级(P0.05)。结论乙型肝炎后肝硬化患者往往存在糖耐量异常及胰岛素抵抗现象,临床定期进行糖耐量、胰岛素及C肽指标测定对制定相关治疗措施、预防肝源性糖尿病意义重大。     

糖耐量异常患者痰湿体质与胰岛素抵抗及低HDL—C的关系

目的：观察糖耐量异常患者痰湿体质与胰岛素抵抗及低HDL—C的关系。方法：收集糖耐量异常患者共159例,其中痰湿体质者67例,非痰湿体质者92例,分别检测空腹血糖、空腹胰岛素及总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白J~t!l醇、低密度脂蛋白胆固醇,计算胰岛素抵抗指数。结果：痰湿体质组空腹胰岛素、甘油三酯、胰岛素抵抗指数较非痰湿体质组高,高密度脂蛋白胆固醇较非痰湿体质组低,具有统计学差异（P〈0．05）。结论：糖耐量异常患者痰湿体质较非痰湿体质者胰岛素抵抗和低HDL—C现象更严重。     

两种新的小鼠2型糖尿病胰岛素抵抗模型

目的:复制与临床更为接近的2型糖尿病胰岛素抵抗模型.方法:采用肌肉注射地塞米松造糖耐量降低模型,静脉注射小剂量四氧嘧啶并灌服高浓度葡萄糖造2型糖尿病胰岛素抵抗模型,通过检测糖耐量、血糖、胰岛素、胰岛素敏感指数、β细胞功能指数、胰岛细胞病理改变来观察造模药物对小鼠的影响.结果:2mg/kg地塞米松可造成小鼠糖耐量降低模型,小剂量四氧嘧啶50mg/kg分别于实验第1、14天注射并灌服高浓度葡萄糖能使血糖升高,胰岛素敏感性下降,胰岛β细胞损伤.结论:2mg/kg地塞米松可造成小鼠糖耐量降低模型;注射小剂量四氧嘧啶并灌服高浓度葡萄糖能造成2型糖尿病胰岛素抵抗模型.     

葛根素对胰岛素抵抗综合征大鼠血压、血脂及糖耐量的影响

目的:观察葛根素对胰岛素抵抗综合征大鼠血压、血脂及糖耐量的影响。方法:采用高脂、高糖和高盐饲料喂养大鼠,饲养8周时,肌注葛根素,每天1次,连续4周。于造模前、造模8周后和给药4周末测定大鼠血压,并于给药4周末测量大鼠糖耐量及血清血脂。结果:葛根素高、中剂量均能明显降低血压和血脂,改善糖耐量。结论:葛根素具有降低胰岛素抵抗综合征大鼠的血压、调节血脂和改善糖耐量的作用。     

高热量饲料诱发胰岛素抵抗动物模型的实验研究

 目的研究高热量饲料诱发胰岛素抵抗(IR)动物模型的特征以及影响因素。方法两种性别的SD大鼠随机分为正常组和由高蔗糖、高脂肪组成的高热量饲料喂养的模型组,模型组大鼠于高热量饲料喂养前腹腔注射小剂量链脲霉素。用胰岛素耐量、糖耐量及糖异生等试验评估模型动物的胰岛素敏感性。结果给予高热量饲料6周可诱发实验动物产生以腹型肥胖、糖耐量异常、胰岛素耐量异常、糖异生能力增强、肝脏脂质沉积等为特征的IR动物模型。高热量饲料的加工方式以及实验动物的性别影响IR动物模型的形成。结论高热量饲料可诱发IR动物模型,但受饲料的加工方式及动物性别因素的影响。     

高瘦素血症是引起胰岛素抵抗及糖代谢异常的危险因素

目的：探讨瘦素与胰岛素抵抗（IR）及糖代谢异常的关系。方法：将84例受检者按照血清瘦素含量测定的结果分为正常瘦素组和高瘦素组，测量身高、体重、腰围、臀围，计算体重指数（BMI）和腰围、臀围比值（WHR）；检测血糖、血脂和胰岛素含量，计算胰岛素敏感指数（ISI）。结果：1．正常瘦素组空腹和（或）餐后2小时血糖（FBG、PBG）高于正常范围者6例，符合2型糖尿病（T2DM）诊断标准者3例，糖代谢异常发生率为13．95％；高瘦素组FBG和（或）PBG高于正常范围者9例，符合T2DM诊断标准者4例，糖代谢异常发生率为21．95％。2．高瘦素组PBG、ISI、甘油三酯（TG）、BMI、WHR及女性FBG高于正常瘦素组（P〈0．05～0．01）。3．FBG与空腹瘦素（F-LP）含量之间无直接相关性，空腹胰岛素（FINS）与F-LP之间呈正相关（男性r=0．62，女性r=0．48，P分别小于0．01和0．05）；F-LP、BMI与ISI独立相关。结论：高瘦素血症是引起IR及糖代谢异常发生的危险因素。     

桃红二陈天麻饮对肥胖型高血压患者胰岛素抵抗的影响

肥胖型高血压存在明显的胰岛素抵抗,患者的血浆胰岛素水平明显升高,糖耐量降低,脂肪代谢紊乱。笔者采用桃红二陈天麻饮加卡托普利治疗肥胖型高血压,取得良好效果,现报告如下。     

高瘦素血症是引起胰岛素抵抗及糖代谢异常的危险因素

目的：探讨瘦素与胰岛素抵抗（IR）及糖代谢异常的关系。方法：将84例受检者按照血清瘦素含量测定的结果分为正常瘦素组和高瘦素组，测量身高、体重、腰围、臀围，计算体重指数（BMI）和腰围、臀围比值（WHR）；检测血糖、血脂和胰岛素含量，计算胰岛素敏感指数（ISI）。结果：1．正常瘦素组空腹和（或）餐后2小时血糖（FBG、PBG）高于正常范围者6例，符合2型糖尿病（T2DM）诊断标准者3例，糖代谢异常发生率为13．95％；高瘦素组FBG和（或）PBG高于正常范围者9例，符合T2DM诊断标准者4例，糖代谢异常发生率为21．95％。2．高瘦素组PBG、ISI、甘油三酯（TG）、BMI、WHR及女性FBG高于正常瘦素组（P〈0．05—0．01）。3．FBG与空腹瘦素（F-LP）含量之间无直接相关性，空腹胰岛素（FINS）与F-LP之间呈正相关（男性r=0．62，女性r=0．48，P分别小于0．01和0．05）；F-LP、BMI与ISI独立相关。结论：高瘦素血症是引起IR及糖代谢异常发生的危险因素。     

不同体质的糖调节受损患者与胰岛素抵抗相关性研究

目的:观察不同体质的糖调节受损患者与胰岛素抵抗的关系.方法:在健康体检人群中筛选出糖调节受损患者,参照王琦的体质七分法选取气虚质、阴虚质及痰湿质3类体质各30例共90例患者作为观察对象,行口服葡萄糖耐量试验,计算胰岛素敏感性指数和体重指数、检测血脂.结果:痰湿质组的空腹血糖明显高于阴虚质组及气虚质组,差异有显著性意义(P＜0.05);阴虚质组的餐后2小时血糖明显高于气虚质组和痰湿质组,差异有非常显著性意义(P＜0.01);痰湿质组的空腹胰岛素明显高于气虚质组和阴虚质组,差异有非常显著性意义(P＜0.01);痰湿质组的胰岛素敏感性指数明显低于气虚质组和阴虚质组,差异有显著性意义(P＜0.05).痰湿质组的体重指数、总胆固醇明显高于气虚质组和阴虚质组,差异有非常显著性意义(P＜0.01);痰湿质组与阴虚质组的甘油三酯明显高于气虚质组,差异有显著性意义(P＜0.05).结论:痰湿质的糖调节受损患者存在明显的高胰岛素血症及可能存在胰岛素抵抗,并伴有脂代谢紊乱.     

肥胖患者胰岛素抵抗与脂代谢紊乱

目的 :研究肥胖的患者胰岛素抵抗及血脂代谢的情况 ,并探讨其特点。方法 :对 5 9例肥胖患者和 49例正常人分别进行体质量指数、血压、腹围、腰臀比、脂代谢水平及胰岛素抵抗指数测定。结果 :肥胖组与对照组比较 ,体脂特征、胰岛素抵抗、脂代谢存在明显差异 ( P<0 .0 0 1)。结论 :肥胖患者存在明显胰岛素抵抗、体脂分布异常及脂代谢紊乱     

健康指导联合加减苍附导痰汤治疗对肥胖型多囊卵巢综合征痰湿证患者胰岛素抵抗的影响

目的:观察健康指导联合加减苍附导痰汤治疗肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)痰湿证患者的临床疗效,并探讨其对胰岛素抵抗的影响。方法:将40例患者随机分为2组各20例,治疗组予健康指导联合中药加减苍附导痰汤治疗;对照组仅予加减苍附导痰汤治疗。观察患者临床疗效、3月内妊娠情况及治疗后体重指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(HOMR-IR)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成激素(LH)、睾酮(T)的变化。结果:治疗组妊娠6例,对照组妊娠3例。总有效率治疗组为75.0%,对照组为55.0%,2组比较,差异有显著性意义(P0.05)。治疗后2组BMI、HOMA-IR均较治疗前明显下降,差异均有显著性意义(P0.05);治疗组BMI、HOMA-IR较对照组下降更为明显,差异均有显著性意义(P0.05)。治疗后2组LH、FSH、T值均较治疗前明显下降,差异均有显著性意义(P0.05);治疗组T值较对照组下降更为明显,差异有显著性意义(P0.05);2组间FSH、LH值比较,差异均无显著性意义(P0.05)。结论:健康指导联合加减苍附导痰汤治疗肥胖型PCOS痰湿证患者,能显著降低患者BMI、HOMR-IR、T等指标,改善胰岛素抵抗,从而起到较好的治疗作用。     

餐后2h胰岛素与血糖乘积的倒数评价胰岛素抵抗的初步研究

目的探讨和评价餐后2 h胰岛素(IN)与血糖(PG)乘积的倒数(IAI)作为反映胰岛素抵抗(IR)指标的可能性。方法对56例2级原发性高血压患者和62例健康成年人进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素释放试验,测定空腹血糖(FBG)、胰岛素水平(FIN)和服糖后30,60,120,180 min时血糖和胰岛素值,分别计算FIN与FBG乘积的倒数(FIAI)、IAI和胰岛素敏感指数(ISI)。并分组比较各项指标,FIAI、IAI分别与ISI进行相关性分析。结果高血压、糖调节异常(IGR)时均存在IR,若两者并存,可能有更明显的IR。FIAI和IAI与ISI的相关系数分别为0.65,0.63,P均<0.01。结论 IAI同样能较好地反映IR的程度,是评价餐后胰岛素敏感性的有效指标。     

针刺治疗脑梗死患者胰岛素抵抗的临床研究

胰岛素抵抗全程存在于缺血性脑血管病（中风）患者中,高胰岛素血症和胰岛素抵抗可能是脑梗死的危险因素。在早中期机体为了克服胰岛素抵抗、维持血糖正常,往往代偿分泌过多的胰岛素,引起高胰岛素血症。脑梗死患者多数空腹血糖处于高水平,血清胰岛素水平亦升高,说明胰岛素代偿分泌增多,而二者并存说明胰岛素生物效应降低,存在胰岛素抵抗。我们于2000～2003年期间,以胰岛素敏感指数为指标,研究了针刺对脑梗死患者胰岛素抵抗的影响。报道如下。     

代谢综合征患者肾脏病变与胰岛素抵抗的相关性研究

目的：探讨代谢综合征患者肾脏病变与胰岛素抵抗的相关性。方法：选取52例住院治疗的代谢综合征伴肾脏病变患者,其中胰岛素抵抗组30例,非胰岛素抵抗组22例,对尿β2微球蛋白（BMG）、尿微量白蛋白（MA）、尿N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶（NAG）、24h尿微量白蛋白（24h-MA）、24h尿蛋白总量（24h-PRO）等5项客观测定指标进行统计学分析。结果：MA和24h-MA在胰岛素抵抗组和非胰岛素抵抗组具有统计学差异（P〈0.05）,而BMG、NAG和24h-PRO在这2组比较中均无明显统计学意义（P〉0.05）。结论：胰岛素抵抗与代谢综合征肾脏病变有一定的关联,MA和24h-MA是预测慢性肾脏病患者胰岛素抵抗的独立影响因子。     

针刺对单纯性肥胖症患者胰岛素抵抗的影响

目的探讨针刺对单纯性肥胖症患者胰岛素抵抗的调节作用与临床疗效。方法采用“益气健脾,化痰消浊”法,取脐周八穴(天枢、滑肉门、外陵、阴交、水分)、关元、足三里等穴,配合耳穴贴压,并与同期30例健康体检者比较,观察针刺前后单纯性肥胖症患者FBG、INS、ISI、TC、TG、LDL-C、HDL-C的变化;还观察针刺前后单纯性肥胖症患者腰围、臀围、腰臀比、体重、BMI的变化,及其Ⅰ度肥胖、Ⅱ度肥胖的疗效差异。结果治疗前单纯性肥胖症患者存在高胰岛素血症(HI),与健康组比较ISI显著下降(P<0.01),治疗后腰围、臀围、腰臀比、体重、BMI明显下降(P<0.05,P<0.01),同时FBG、INS、TC、TG、LDL-C亦明显下降(P<0.01,P<0.05),ISI、HDL-C明显上升(P<0.05)。结论针刺治疗不仅能有效改善单纯性肥胖症患者的体脂参数,同时也能调整单纯性肥胖症患者异常脂质代谢,改善胰岛素抵抗状态。     

银屑病与胰岛素抵抗

银屑病是一种发病机制较为复杂的免疫介导的慢性、炎症性皮肤病。以往的研究认为,银屑病的发病机制涉及表皮角质形成细胞、T 淋巴细胞、白细胞和血管内皮之间的相互作用。然而,人们越来越多地认识到银屑病不仅仅停留于皮肤层面,而且还伴有重要的全身表现。银屑病也被称为免疫代谢性疾病,患者具有发展为心血管疾病和代谢性疾病的高风险。胰岛素不但在皮肤的稳态中具有重要地位,而且由于银屑病与代谢性疾病(肥胖症、糖尿病、代谢综合征等)之间的临床联系可以通过它们发病机制中的“慢性炎症”来强调,所以胰岛素抵抗可以作为二者的连接因素。本文针对银屑病与 IR的相关性、二者相互作用可能机制及胰岛素增敏剂在银屑病中的治疗作用做以下综述。     

高血压伴胰岛素抵抗的中医药治疗进展

1988年,Reaven[1]发现原发性高血压患者中存在胰岛素抵抗及高胰岛素血症,以后不断有研究证实,胰岛素抵抗是导致高血压患者出现糖耐量异常、脂质代谢紊乱、肥胖和凝血机制异常等共有的病理生理学基础,已严重危害公众健康.中医药在这一领域有美好前景,现就对近年来关于高血压伴发胰岛素抵抗的中医治疗进展作一综述.     

游离脂肪酸与胰岛素抵抗

随着我国肥胖和糖尿病发病率的不断增加，对于发病机制的研究也日益加深，其中游离脂肪酸(Free Fatty Acids,FFA)．升高可直接导致胰岛素抵抗(Insulin Resistance，IR)，在肥胖病发生中发挥重要作用。本文着重讨论FFA对胰岛素敏感性的影响及其可能的分子机制。     

胰岛素抵抗患者的中医证型研究

目的：探讨胰岛素抵抗患者的中医证型分布规律,从而为临床治疗提供依据。方法：测定患者空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（Fins）,采用HOMA-2 calculator 2.2v软件计算胰岛素抵抗指数（HOMA-2）,对HOMA-2大于等于1.8的患者120例进行中医症候采集辨证分型。结果：120例胰岛素抵抗患者中,虚实夹杂型有51例（占42.50%）,实证有25例（占20.83%）,虚证有44例（占36.67%）。主要证型有肝热（郁）脾虚证（37例,占30.83%）,肝郁（热）证（19例,占15.83%）,脾虚证（15例,占12.5%）。结论：胰岛素抵抗的中医证型以肝热（郁）脾虚为主,其主要的病理机制是肝气郁结,久而化热和肝郁脾虚。