电针刺激对肥胖大鼠脂肪组织C反应蛋白、白细胞介素-6表达的影响

目的:观察不同强度电针刺激对单纯性肥胖大鼠脂肪组织C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)蛋白表达的影响.方法:选用SD雄性大鼠,随机分为对照组、模型组、2 V电针组、1 V电针组,对照组用普通鼠饲料喂养,其余各组均用高脂饲料喂养.针刺大鼠"足三...     

HSP70s CD_（68）在类风湿关节炎滑膜组织中的表达研究

目的了解HSP70s、CD68在滑膜组织中的表达分布情况。方法采用免疫组化SP法对39例类风湿关节炎滑膜病理活检组织进行HSP70s和CD68染色。结果HSP70s、CD68在类风湿关节炎滑膜组织中均高度表达,滑膜组织增生明显则表达愈明显。结论HSP70s、CD68与类风湿关节炎的发病有关。     

CD68、CD163阳性巨噬细胞在食管癌组织浸润及对预后的影响

目的 探讨CD68+/CD163+巨噬细胞在食管癌组织浸润及其对预后的影响.方法 应用免疫组化方法检测CD68+、CD163+巨噬细胞在食管癌组织的浸润,比较CD68、CD163阳性巨噬细胞浸润密度及对食管癌患者预后的影响.结果 食管癌组织CD68、CD163阳性巨噬细胞浸润密度较癌旁正常组织明显增多(t=21.379...     

中链脂肪酸对高脂肪饲料诱导的肥胖C57BL/6J小鼠脂肪组织中转录因子的影响

目的观察中链脂肪酸（medium chain fatty acid,MCFA）对高脂肪饲料诱导的肥胖C57BL/6J小鼠脂肪组织中转录因子的表达,探讨中链脂肪酸降低体重、体脂肪的可能机制。方法 30只C57BL/6J肥胖小鼠按空腹体重随机分为两组,每组15只,分别给予含2%MCFA和长链脂肪酸（long chain fatty acid,LCFA）的高脂饲料喂养12周,测定小鼠体重、体长,取小鼠肝脏、肠系膜周围脂肪垫、附睾周围脂肪垫及肾周脂肪垫并称重。采用BCA法测定附睾周围脂肪组织（white adiposetissue,WAT）蛋白浓度,采用ELISA法测定小鼠WAT中肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor-α,TNF-α）和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（peroxisome proliferators-activated receptor-γ,PPAR-γ）水平,采用Real-time PCR法检测WAT中PPAR-γ、甾醇调控元件结合蛋白-1（sterol regulatory element-binding protein-1,SREBP-1）和CCAAT/增强子结合蛋白（CCAAT enhancer binding protein-α,C/EBP-α）的mRNA表达。结果 MCFA饲料组肥胖小鼠体质量、体长、肝脏质量、肾周脂肪质量、附睾周脂肪质量以及WAT中TNF-α水平、SREBP-1和C/EBP-α的mRNA表达量均显著低于LCFA饲料组（P〈0.05）。PPAR-γ水平及其mRNA表达量,两组之间无统计学差异（P〉0.05）。结论 MCFA可能通过下调脂肪组织中TNF-α、SREBP-1及C/EBP-α水平和mRNA表达,抑制脂肪细胞分化。     

外源性乳酸对高脂饲料诱导肥胖小鼠的代谢调节作用

探讨外源性乳酸对高脂喂养诱导肥胖小鼠的代谢调节作用。采用脂肪含量60%的全合成高脂饲料建立C57小鼠代谢紊乱及肥胖模型，一部分小鼠采取高脂饲料喂养4周造模，于造模同时腹腔注射给予500 mg/(kg·d) 乳酸预防性干预4周；另一部分小鼠采取高脂饲料喂养8周造模，于造模4周后给予500 mg/(kg·d) 乳酸治疗4周。试验期间测定各组小鼠体重、摄食量变化，检测血清葡萄糖、乳酸、甘油三酯、胰岛素及肝糖原水平，通过口服糖耐量（OGTT）和胰岛素耐量（ITT）检测机体葡萄糖代谢和胰岛素抵抗情况，实验结束解剖取脂肪组织称重并进行脂肪组织病理学检查，通过RT-PCR检测脂肪组织的脂质合成和脂质分解基因表达情况。结果显示:（1）4周预防给药试验中，乳酸对正常（CON）和高脂饮食（HFD）小鼠体重未见明显影响，却可提高皮下脂肪与内脏脂肪的质量比；乳酸给药可明显降低HFD小鼠空腹血糖和肝糖原，同时升高血乳酸水平，对HFD小鼠糖耐量受损具有显著改善；乳酸可改善HFD组脂肪细胞的大小和排列形态，同时明显下调脂肪组织中脂肪酸合成和脂解基因表达。（2）在治疗8周实验中，乳酸两种给药途径均能部分减轻HFD组小鼠和减少摄食量，对于脂肪质量有部分改善趋势；乳酸两种给药途径均可明显降低HFD小鼠空腹血糖，显著改善糖耐量和胰岛素耐量，对空腹胰岛素水平及胰岛素抵抗指数也有部分改善作用；乳酸两种给药途径对肥胖小鼠脂肪细胞形态有不同程度的改善作用，同时显著下调脂肪组织中脂解基因表达。由此可见，对于高脂饲料诱导的肥胖性代谢失衡小鼠，给予外源性乳酸可以刺激糖代谢，抑制脂肪组织脂解，避免脂肪细胞肥大，进而改善糖耐量和胰岛素敏感性，减轻糖脂代谢紊乱。     

肥胖患者脂肪组织中消脂素及其受体基因的表达

目的 研究大网膜脂肪组织中消脂素和消脂素受体基因的表达及其在肥胖和胰岛素抵抗发病机制中的作用。方法选择肥胖合并高胰岛素血症患者（BMI≥30 kg/m2）,空腹血浆胰岛素(20 μIU/ml)和正常人（BMI<25 kg/m2）各10例,用半定量RT-PCR方法研究肥胖合并高胰岛素血症患者和正常人大网膜脂肪组织中消脂素和消脂素受体基因的表达。结果 实验组中消脂素 和消脂素受体mRNA水平显著高于正常对照组（P<0.01）。结论 肥胖患者体内可能存在消脂素抵抗。     

棕色脂肪剔除对高脂饲料诱导的肥胖小鼠体脂肪及血脂的影响

目的 观察棕色脂肪剔除对高脂饲料诱导的肥胖小鼠体脂肪及血脂的影响.方法 选择4-5周龄C57BL/6J雄性小鼠22只,随机分为肩胛下棕色脂肪剔除组和手术对照两组,每组11只,术后均喂饲高脂饲料16周.观察两组小鼠体质量、体脂肪、Lee氏指数、饲料消耗量、食物功效比及血脂的差异.结果 研究结束时,棕色脂肪剔除组小鼠的体质量、体脂肪量、Lee氏指数及血甘油三酯浓度均显著高于对照组(P＜0.05),棕色脂肪剔除组食物功效比显著低于手术对照组(P＜0.05),两组小鼠饲料消耗量及能量摄入量均无统计学差异(P＞0.05).结论 在棕色脂肪剔除情况下,高脂饲料喂养的小鼠体内脂肪蓄积增加、肥胖度增加、血甘油三酯浓度增加,提示小鼠棕色脂肪对防止肥胖的发生具有一定作用.     

己酮可可碱对高糖时人肾小球系膜细胞单核细胞趋化蛋白-1表达的影响

目的 探讨高糖对人肾小球系膜细胞单核细胞趋化蛋白1(nonocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)表达的影响及己酮可可碱(pentoxifylline,PTX)对其干预作用.方法 将培养的人肾小球系膜细胞分为6组:正常对照组、高糖组、甘露醇组、PTX甲组、PTX乙组、PTX丙组,分别在24、48和72 h采用RT-PCR法和ELISA法检测PTX对高糖条件下系膜细胞内MCP-1mRNA及蛋白、细胞外基质纤维连接蛋白(fi-bronectin,FN)表达的影响.结果 高糖组人肾小球系膜细胞MCP-1mRNA及蛋白、FN的表达较正常对照组明显增加(P<0.01);己酮可可碱各组比高糖组有明显下降(P<0.01);不同浓度的己酮可可碱对高糖诱导的系膜细胞MCP-1的表达抑制程度不同(P<0.05).结论 己酮可可碱可抑制高糖诱导的人肾小球系膜细胞MCP-1的表达以及FN的分泌,呈时间、剂量依赖关系,己酮可可碱可能对糖尿病肾病的防治起到有益的作用.     

高脂肪饮食对鼠脂联素mRNA表达的影响

目的　探讨高脂肪饮食对胰岛素水平及脂肪组织脂联素mRNA表达的影响。方法　成年小鼠随机分 2组 ,一组 (n =2 5 )予普通饮食 ,另一组 (n =2 5 )予高脂肪饮食 ,12周后取血测血浆胰岛素和血糖浓度 ,取皮下脂肪组织 ,提取脂肪组织总RNA ,RTPCR检测脂联素mRNA的表达。结果　高脂饲养组鼠体重量、血糖未增加 ,脂肪量和血胰岛素水平均较普通饲养组升高 (P <0 0 1)。脂联素mRNA表达量在高脂饲养组减少 (P <0 0 5 ) ,与胰岛素水平呈负相关 (r =- 0 771,P <0 0 1)。结论　高脂饮食升高胰岛素水平 ,并减少脂联素mRNA的表达。     

高脂膳食诱导肥胖并影响脂肪组织MCHRI和OB-Rb的表达

目的：比较不同方式高脂饮食对大鼠脂肪组织黑色素聚集激素受体1（melanin concentrating hormon ereceptor1,MCHRl）和瘦素受体（OB—Rb）表达的影响。方法：断乳大鼠分成3组：正常膳食组（NC组,13％热卡来自脂肪）,与正常膳食组等热量的高脂膳食组（PHF组,47％热卡来自脂肪）及自由摄入高脂膳食组（HF组,47％热卡来自脂肪）。喂养8周后,称量大鼠体质量,检测血清中的黑色素聚集激素（melanin concentrating hormone,MCH）和瘦素（1eptin）浓度。运用实时定量PCR检测脂肪组织的MCHRl和OB-Rb mRNA水平。结果：HF组和PHF组体质量显著高于NC组（P〈0．01）,血清中MCH和leptin浓度较NC组有明显增高（MCH,P〈0．01;leptin,P〈0．05）。同对照组相比,HF组和PHF组脂肪组织中的MCHRlmRNA水平显著升高（P〈0．05）,而OB-RbmRNA却显著降低（HF组,P〈0．01;PHF组,P〈0．05）。HF组和PHF组的体质量、血清学指标及实时定量PCR结果差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：等热量和高热量高脂膳食都能诱导大鼠肥胖和代谢异常;高脂膳食所诱导的机体肥胖及代谢紊乱与脂肪组织中MCHRlmRNA上调和OB-RbmRNA下调有关。     

高脂膳食诱导肥胖并影响脂肪组织MCHR1和OB-Rb的表达

目的:比较不同方式高脂饮食对大鼠脂肪组织黑色素聚集激素受体1(melanin concentrating hormone receptor 1,MCHR1)和瘦素受体(OB-Rb)表达的影响.方法:断乳大鼠分成3组:正常膳食组(NC组,13％热卡来自脂肪),与正常膳食组等热量的高脂膳食组(PHF组,47％热卡来自脂肪)...     

ACEI/ARB对AF患者血浆BNP水平的影响及临床意义

目的探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)/血管紧张素受体拮抗剂(ARB)对心房颤动(AF)患者血浆脑钠肽(BNP)水平的影响及其临床意义。方法选取心功能l～4级AF患者126例,采用干性免疫法测定患者AF发作时血浆BNP浓度,将患者分为使用ACEI/ARB组(62例)和未使用ACEI/ARB组(64例),比较分析两组血浆BNP浓度的差异。结果使用ACEI/ARB组患者AF发作时血浆BNP水平为(242.31±182.15)pg/ml,明显低于未使用ACEI/ARB组的(453.84±365.57)pg/ml,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ACEI/ARB对AF患者血浆BNP水平有一定的影响,提示ACEI/ARB可能干扰临床医生根据BNP水平变化对AF、心衰等情况作出评估。     

OLETF鼠内脏脂肪沉积与脂肪组织脂联素mRNA水平的关系

目的探讨OLETF大鼠内脏脂肪沉积与脂肪组织脂联素(APN)mRNA水平的关系。方法自发性2型糖尿病大鼠OLETF鼠20只,同系健康对照LETO鼠10只作为正常对照组。监测体质量,定期口服葡萄糖耐量试验(OGTT),于8、32和40周分批处死大鼠,检测血糖(BG)、胰岛素、血清甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、胆固醇(CHOL)和血浆APN水平。分离并称量腹部脂肪,并检测脂肪组织APN的mRNA水平。结果随病程进展,OLETF鼠体质量和内脏脂肪/体质量逐渐高于LETO组(P<0.05),并表现出糖耐量受损。血浆胰岛素、TG、FFA、CHOL显著高于LETO鼠(P<0.05),血浆APN水平不同周龄均显著低于LETO组(P<0.05)。脂肪组织APN的mRNA水平8周龄与LETO组无显著差异(P>0.05),在32和40周龄显著降低(P<0.01)。结论血浆APN水平可较好地反映OLETF鼠胰岛素抵抗和内脏脂肪含量。内脏脂肪APN转录水平降低不是初期血浆APN降低的主要原因。     

腺苷酸活化蛋白激酶与LKB1在肥胖大鼠脂肪组织中的表达及其对糖脂代谢的影响

目的:探讨腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)与LKB1在肥胖大鼠脂肪组织的表达及其对糖脂代谢的影响。方法:将30只6周龄雄性S-D大鼠随机分为普通饮食组(NC组)和高脂饮食组(HF组),各15只,分别予普通饲料喂养和高脂饲料喂养。喂养16周后,HF组大鼠体重高于NC组20%者为成功建立模型。所有大鼠过夜禁食后,麻醉状态下测量体重(BW),取静脉血测定血清游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCH)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)。处死大鼠后,采用Western blot法测定各组大鼠骨骼肌组织中AMPKα、磷酸化AMPK(P-AMPKα)和磷酸化LKB1蛋白(P-LKB1)的表达。计算AMPK活性。结果:与NC组比较,HF组大鼠BW、FFA、TG、FPG、FINS均升高(P<0.05~P<0.01),脂联素水平降低(P<0.05),骨骼肌组织中P-AMPKα和P-LKB1蛋白表达降低,AMPK活性降低(P<0.05)。结论:高脂饮食诱导大鼠营养性肥胖,降低LKB1和AMPK的活性,从而导致TG和TCH的合成增加,血糖升高,形成胰岛素抵抗。     

青蒿琥酯对IgA肾病模型大鼠肾组织MCP-1及其mRNA表达的影响

目的 观察青蒿琥酯对IgA肾病模型大鼠肾组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及其mRNA表达的影响.方法 40只大鼠随机分为4组,其中一组为正常对照组,另外三组在建立IgA肾病模型后分别为模型对照组、青蒿琥酯小剂量组、青蒿琥酯大剂量组.采用免疫组化和实时荧光定量PCR(RT-PCR)方法检测MCP-1的表达.结果 模型对照组的MCP-1 mRNA表达(0.4726±0.086)与正常对照组比较(0.1445±0.095)明显增加(P<0.05),但与模型对照组比较,青蒿琥酯小剂量组(0.2844±0.065)和青蒿琥酯大剂量组(0.2184±0.058)受到抑制(P均<0.05).IgA肾病模型大鼠的血尿、蛋白尿及肾组织病理改变在青蒿琥酯组都有显著改善.结论 青蒿琥酯能够下调肾组织MCP-1的表达,这可能是青蒿琥酯治疗IgA肾病的作用机制之一.     

瘦素对人脐静脉内皮细胞的ICAM-1、LOX-1及MCP-1表达的影响

目的：探讨瘦素对血管内皮细胞ICAM—1、LOX—1、MCP—1表达的影响，以揭示瘦素致动脉粥样硬化的可能机制。方法：运用逆转录聚合酶链反应测定在不同浓度瘦素作用下，内皮细胞ICAM—1、LOX—1及MCP-1 mRNA的表达。结果：空白对照组无瘦素刺激时，ICAM—1、LOX—1及MCP—1的mRNA表达低于瘦素刺激组，加入低剂量瘦素对于ICAM—1、LOX—1及MCP—1的mRNA表达影响不大（P〉0．03），而随着瘦素剂量的升高，ICAM-1、LOX—1及MCP—1的mRNA表达明显增加，与对照组相比有明显统计学差异（P〈0．05），且呈剂量依赖性。结论：中等浓度以上的瘦素（〉12mg／L）可以促进血管内皮细胞ICAM—1、LOX—1及MCP—1的mRNA表达     

脂肪组织缺氧与胰岛素抵抗的相关性研究

目的:检测人脂肪组织缺氧并探讨其与胰岛素抵抗的相关性。方法:收集16名非肥胖(BMI<28 kg/m2)与18名肥胖(BMI>28 kg/m2)女性腹部脂肪组织,Real-time PCR测定缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)mRNA的表达,Western Blot检测HIF-1α蛋白的表达。检测空腹外周血血糖(FBG)和胰岛素(FINS),计算HOMA指数评估胰岛素抵抗。检测HIF-1α表达与HOMA指数的相关性。结果:与非肥胖组相比,肥胖组腹部脂肪组织HIF-1αmRNA和蛋白的表达均显著升高(P<0.028,P<0.005);且肥胖组HOMA指数显著高于非肥胖组(P<0.01);HIF-1αmRNA和蛋白表达与HOMA指数之间存在相关性(r=0.360,P<0.05;r=0.343,P<0.05)。结论:肥胖患者脂肪组织HIF-1α的表达升高并存在周身胰岛素抵抗,且两者具有相关性。     

基于定量CT探讨内脏脂肪面积与高血压的关系

目的 研究采用定量CT(QCT)方法测量腹部脂肪,并探讨腹部内脏脂肪面积与高血压的关系.方法 使用QCT脂肪测量软件定量测量400名年龄大于或等于18岁的受试者腹部脂肪,按照是否有高血压将患者分成非高血压组和高血压组.包括从T12到S1范围每个椎间隙测量,加上脐水平一个层面共7个层面内脏脂肪面积,同时获得血压水平及高血压用药情况.结果 与非高血压组相比,高血压组患者的总内脏脂肪体积以及T12～L1等各层内脏脂肪面积均较高.各层面中,L2～3内脏脂肪面积与总内脏脂肪体积相关系数最高(r=0.981).在调整了年龄,性别和腰围等因素后,Logistics回归分析结果显示L1～2、L2～3、L4～5内脏脂肪面积是高血压发生的正相关因素,且L2～3高于其他各层面.结论 L2～3内脏脂肪面积与总内脏脂肪体积相关性较好,且与高血压发生显著关联,可作为预测指标.     

胸主动脉夹层与动脉瘤组织转化生长因子-β1表达的比较

 目的 比较胸主动脉夹层与动脉瘤组织中转化生长因子(TGF)-β1表达的差异并探讨主动脉夹层及动脉瘤的发病机制。 方法 胸主动脉夹层患者手术切除标本20例、胸主动脉瘤手术切除标本38例制成石蜡组织切片，将切片以抗TGF-β1及α-平滑肌肌动蛋白（α-actin）单克隆抗体按双抗免疫荧光法处理，观察两组病例主动脉壁中TGF-β1的分布，并通过荧光定量法做TGF-β1表达的定量分析。同时将组织切片采用苏木精伊红染色观察病理特征，采用Verhoeff氏弹力纤维染色及Masson三色法染色观察细胞外基质的分布。并参照TGF-β1表达水平对年龄、性别、高血压病史、主动脉手术史、病因诊断和主动脉最大直径等临床指标进行危险因素分析。 结果 两组动脉病理结果均以动脉中膜变性伴弹力纤维断裂为主要特征。TGF-β1在主动脉壁内分布不均匀，在中膜平滑肌层中表达水平最高，内膜表达低于中膜，外膜表达水平最低。两组间比较，夹层组TGF-β1平均值70.71±9.70,低于动脉瘤组平均值77.66±10.93（P<0.05）。按主动脉壁分层比较，内膜层夹层组为62.54±8.81低于动脉瘤组的72.14±5.85（P<0.05）；中膜层夹层组79.26±12.77低于动脉瘤组的86.82±13.47（P<0.05）；外膜层夹层组60.04±12.07与动脉瘤组的61.52±18.29表达水平无差异。危险因素分析表明，年龄、性别、动脉直径等因素与TGF-β1表达水平无相关性。 结论 胸主动脉夹层动脉组织TGF-β1表达水平低于胸主动脉瘤组织，TGF-β1在动脉壁内不同层次中表达失调对主动脉夹层的形成具有重要意义。     

低温低压环境对小鼠褐色脂肪组织形成的影响

目的探索低温低压环境对小鼠褐色脂肪组织的影响。方法选取个体健康均一的6周龄成年雄性C57BL/6 N小鼠24只,平均分为4组,每组6只鼠,分别饲养在常温常压(18~22℃、海拔20~60 m)、常温低压(18~22℃、海拔5000 m)、常压低温(0~6℃、海拔20~60 m)、低温低压(0~6℃、海拔5000 m)的环境中。实验周期为4周,在试验开始和结束时分别测量每只小鼠的体重,在实验结束后完整取下试验小鼠背部及腹股沟脂肪,并对背部及腹股沟脂肪组织进行HE染色,对背部脂肪的褐色脂肪的标志物UCP-1进行q PCR分子表达及western blot蛋白表达的测定。结果低温低压、低温常压和常温低压组小鼠的体重增加量显著低于同期正常对照组小鼠;低温低压、低温常压小鼠背部和腹股沟脂肪组织颜色较深,血运丰富,常温常压组的脂肪组织形态较其他组偏大;染色结果显示小鼠背部脂肪细胞充盈多个脂肪泡,细胞较小,颜色较深,形态上是典型的褐色脂肪细胞;在低温条件下,小鼠背部脂肪组织的褐色脂肪标志物UCP-1在mRNA和蛋白水平上高表达,低压条件下仅在mRNA的水平上有上调。结论模拟高原环境的低温低压条件对小鼠褐色脂肪组织的形成有刺激作用,这种作用更多的与温度的降低有关。