锌对氟致雄性大鼠生殖损伤的拮抗作用

目的:探讨不同剂量的锌对高氟所致雄性大鼠生殖损伤的拈抗作用.方法:将50只雄性Wistar大鼠随机分为5组,即对照组(去离子水)、氟组(25 mg/kg氟化钠)、氟加低锌组(25 mg/kg氟化钠 4 mg/kg硫酸锌)、氟加中锌组(25 mg/kg氟化钠 20 mg/kg硫酸锌)、氟加高锌组(25 mg/kg氟化钠 50 mg/kg硫酸锌),每组10只,灌胃6周.观察氟、锌对精子数量、活动率和畸形率、血清性激素、睾丸生化标志酶及睾丸组织病理学切片的影响.结果:①精子计数、活动率:氟加中锌组大鼠精子计数、精子活动率均高于氟组、氟加低锌组和氟加高锌组,差异均有统计学意义(P＜0.05);精子畸形率:氟加中锌组大鼠精子畸形率低于氟组、氟加低锌组和氟加高锌组,差异均有统计学意义(P＜0.05).②血清睾酮含量:氟加中锌组血清睾酮含量高于氟组和氟加高锌组,差异有统计学意义(P＜0.05).③睾丸乳酸脱氢酶活力:氟加中锌组高于氟加高锌组,差异有统计学意义(P＜0.05).睾丸氟含量:氟加中锌组低于氟组,差异有统计学意义(P＜0.05).④睾丸组织病理学检查结果:氟组、氟加高锌组与对照组比较,形态结构疏松;氟加低锌组、氟加中锌组与氟组比较,结构较完整.结论:中等剂量的锌可以拮抗高氟所致的雄性生殖毒性.     

锌对染氟大鼠生精细胞Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的:探讨锌对氟致雄性大鼠生精细胞Bcl-2和Bax蛋白表达的影响.方法:选用4～5周龄雄性Wistar大鼠50只,随机分为对照组、染氟组、氟加低锌组、氟加中锌组和氟加高锌组,灌胃染毒6周后处死动物,采用放射免疫法检测血清睾酮含量,免疫组织化学法检测生精细胞中Bcl-2和Bax蛋白的表达水平,氟离子选择电极法测定睾丸氟...     

燃煤型氟中毒对大鼠睾丸组织氧化应激效应的影响

目的 研究燃煤型氟中毒对大鼠睾丸组织氧化效应的影响,探讨燃煤型氟中毒的生殖毒害机制.方法 将40只雄性SD大鼠随机分为对照组、低氟组、中氟组、高氟组4组,每组10只.各染氟组喂饲含不同比例的燃煤型氟中毒病区煤烘玉米的饲料,构建燃煤型氟中毒动物模型.分别于120、180 d分批处死,各时间点每组处死大鼠数为5只.采用HE染色,光镜下观察睾丸组织病理学改变;制备睾丸组织匀浆,检测睾丸组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶( SOD)、总一氧化氮合酶(T-NOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性;氟离子选择电极法检测大鼠尿氟含量及睾丸组织氟含量.结果 成功建立大鼠氟中毒模型.各染氟组大鼠睾丸组织氟含量均明显升高(P均＜0.01),睾丸生精小管均发生不同程度的损害.120d和180 d时,各染氟组大鼠睾丸组织T-NOS、iNOS活性和MDA含量均明显升高(P＜0.05或P＜0.01),且随染氟剂量增加而升高;120d和180 d时,各染氟组大鼠睾丸SOD活性较对照组明显降低(P＜0.05或P＜0.01).结论 燃煤型氟中毒可导致大鼠睾丸内氧化系统与抗氧化系统失衡,生殖细胞受损.氧化应激损伤在燃煤型氟中毒所致的雄性大鼠生殖毒性中可能发挥重要作用.     

锌对砷致雄性大鼠睾丸毒性损伤的拮抗作用

目的探讨不同剂量的锌对砷的睾丸毒性的拮抗作用。方法将50只Sprague—Dawley（SD）雄性大鼠随机分为对照组、单纯染砷组（4mg／kgNaAsO2）、砷加低锌组（5mg／kgNaAsO2＋8mg／kgZnSO4）、砷加中锌组（dmg／kgNaAs02＋20mg／kgZnSO4）、砷加高锌组（4mg／kgNaAsO2＋50mg／kgZnSO4）。连续灌胃60d后,对睾丸进行苏木精-伊红（HE）染色,观察睾丸组织形态学变化;免疫组织化学法测Fas蛋白表达;放射免疫法测血清睾酮含量;原子吸收法测睾丸锌含量;ELISA测睾丸丙二醛（MDA）含量和乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果单纯染砷组大鼠与对照组相比,生精细胞减少,出现空泡,Fas蛋白表达增多,睾丸锌含量下降,睾酮水平下降,脂质过氧化损伤增强（P〈0．05）。砷加锌的各组大鼠与单纯染砷组相比,Fas蛋白表达降低,睾酮含量升高,脂质过氧化情况明显好转（P〈0．05）,其中砷加中锌组保护效果最好;砷加低锌组与单纯染砷组相比,MDA和LDH无显著差异。结论砷染毒可造成睾丸组织损伤,一定程度上引起了生殖系统功能障碍,适当剂量的锌可以拮抗这种毒性作用。     

STC1及钙、磷离子在氟中毒致大鼠肾损伤中的作用

目的观察斯钙素蛋白1(STC1)及钙、磷离子在氟中毒大鼠肾组织中的变化,探讨STC1在氟中毒肾损伤中的作用。方法将24只雄性Sprague-Dawley大鼠分为4组:对照组(腹腔注射生理盐水)、低氟组(腹腔注射氟化钠5mg/kg)、中氟组(腹腔注射氟化钠10mg/kg)及高氟组(腹腔注射氟化钠20mg/kg),每48h注射1次,建模16周后处死大鼠。采用免疫组织化学法及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测肾组织STC1蛋白及mRNA的表达水平,并检测肾组织内钙、磷离子的含量。结果 STC1蛋白主要定位于大鼠皮髓交界的近曲小管,染氟组大鼠肾组织STC1蛋白及mRNA表达水平均显著高于对照组(P<0.05),随着染氟浓度的增加,STC1的表达水平增加;染氟组大鼠肾组织中钙含量均比对照组增多(P<0.05);低氟组及高氟组大鼠肾组织磷含量明显低于对照组(P<0.05),而中氟组大鼠肾组织磷含量较低氟组及高氟组高(P<0.05),且与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 STC1可能参与了氟中毒大鼠的肾损伤,而该损伤机制可能与钙、磷离子代谢失衡有关。     

慢性氟中毒大鼠脑组织中Nrf2和HO1蛋白表达

目的：观察慢性氟中毒时大鼠脑组织中核因子E2相关因子2（nuclear factor-E2-related factor 2,Nrf2）和血红素氧合酶1（heme oxygenase-1,HO1）蛋白水平表达改变,探讨氟中毒性脑损伤机制.方法：SD大鼠90只,随机分为正常对照组、染氟组及维生素E（VitE）拮抗组,实验期10个月;观察氟斑牙情况,用氟离子选择电极法测定大鼠尿氟及骨氟含量,用免疫组织化学方法检测脑组织中Nrf2和HO1蛋白表达.结果：染氟组和VitE拮抗组大鼠出现不同程度的氟斑牙,染氟组重于VitE拮抗组,差异有统计学意义（P＜0.05）;染氟组与VitE拮抗组大鼠尿氟和骨氟含量均高于对照组,染氟组高于VitE拮抗组,差异有统计学意义（P＜0.05）;免疫组化显示染氟组和VitE拮抗组大鼠脑组织中Nrf2及HO1阳性表达较对照组升高,VitE拮抗组升高程度不如染氟组,差异都有统计学意义（P＜0.05）.结论：慢性氟中毒可导致脑组织中Nrf2及HO1表达水平升高,增强细胞抗氧化能力,可能与慢性氟中毒脑损伤的机制有关.     

燃煤型氟中毒大鼠血清和睾内睾酮水平的变化

目的:研究燃煤型氟中毒大鼠血清和睾丸内睾酮水平的变化.方法:以SD大鼠为研究对象,按体重均衡随机分为7组:对照组、高氟组、中氟组、低氟组、高氟加营养组、中氟加营养组、低氟加营养组.各染毒组喂饲含不同比例的燃煤型氟中毒病区煤烘玉米的饲料,复制燃煤型氟中毒动物模型.分3批(90 d,120 d,180 d)以股动脉放血法处...     

燃煤型氟中毒对大鼠睾丸生精细胞凋亡的影响

目的：观察燃煤型氟中毒对大鼠睾丸生精细胞凋亡的影响。方法：5月龄SD雄性大鼠18只,按体质量随机分为染氟组、染氟＋大豆组和对照组,各组大鼠自由饮用自来水（含氟〈0.5 mg/L）;各染氟组采用含氟量为69.33 mg/kg的煤烘玉米饲食,染氟＋大豆组的大豆重量比为20%,对照组采用含氟为9.37 mg/kg的常食玉米饲食,实验期间动物自由进食、进水;染氟第90天,处死大鼠,使用H-E染色法和TUNEL方法对大鼠睾丸切片进行染色,观察细胞凋亡情况,结果：染氟组生精细胞凋亡个数高于对照组[（278.17±25.47）个,（129±21.02）个,P〈0.05];染氟＋大豆组生精细胞凋亡个数高于对照组[（141.5±5.24）个,（129±21.02）个,P〈0.05];染氟＋大豆组生精细胞凋亡数低于染氟组[（141.5±5.24）个,（278.17±25.47）个],P〈0.05。结论：燃煤型氟中毒可造成大鼠生精细胞凋亡增加,增加营养后可有效减少氟中毒造成的生精细胞的凋亡。     

慢性氟中毒大鼠肝脏中P-糖蛋白和细胞核因子-κB的表达水平

目的:研究慢性氟中毒大鼠肝脏中P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)和细胞核因子κB(Nuclear factorκB,NF-κB)的表达变化,探讨氟中毒肝脏损害的发病机理.方法:将60只SD大鼠随机分为3组,即对照组、小剂量染氟组和大剂量染氟组,分别给予自来水、加10 mg/L和50 mg/L氟(NaF)的的自来水喂养6个月观察3组大鼠氟斑牙程度及尿氟,同时取大鼠肝脏;采用蛋白印迹方法检测P-gp和NF-κB的蛋白表达水平,实时荧光定量PCR方法检测NF-κB mRNA表达水平.结果:6个月后,小剂量染氟组、大剂量染氟组大鼠氟斑牙程度及尿氟含量明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);小剂量染氟组、大剂量染氟组大鼠肝脏中P-gp和NF-κB蛋白和mRNA表达高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);小剂量染氟组、大剂量染氟组NF-κB mRNA表达高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:慢性氟中毒引起大鼠肝脏中P-gp和NF-κB表达明显升高,这可能与氟中毒性肝脏损伤的发生机制有关.     

氟、硒、镉染毒对大鼠体内微量元素的影响

目的 研究氟、硒镉染毒对大鼠体内微量元素的影响。方法 采用氟、硒、镉单独或联合染毒后，检测大鼠血清，肝，肾，睾丸等组织中铁，硒，锌，镉4种微量元素的含量。结果 过量的氟，硒，镉都可引起大鼠各组织中铁含量的显著增加，并且三者表现出协同作用；硒和镉能导致各组织中相应含量的增加，特别是主要分布器官可成数倍的浓集。过量氟，镉可引起各组织中硒，锌的缺乏，硒则可使肝，肾，睾丸中锌水平普遍提高。氟＋硒，镉＋硒以及氟＋硒＋镉联合可减少肾硒，肝镉的蓄集，同时也可减少氟，镉所致锌的损失。结论 氟、硒、镉对锌、硒、镉的影响表现为相互拮抗作用。     

不同浓度锌的含氟矿化液对人恒前磨牙釉质脱矿影响的体外研究

目的 研究含不同浓度微量元素锌(Zn)的含氟矿化液对离体恒前磨牙釉质脱矿的影响。 方法 采集和制备的牙釉质标本随机分为7组,将7组标本分别置于对照组(去离子水),不同浓度Zn(其中Zn的含量分别为0、10、50、100、150、200mg/L)的氟矿化液(含氟均为100mg/L)预处理8h,取出标本浸泡于酸蚀凝胶中,随后测定脱矿后8个时间点凝胶中的钙溶出量。 结果 含有不同浓度Zn的矿化液均有抑制牙釉质脱矿的能力(P=0.000),与对照组相比差异有统计学意义。同时含有Zn和F的比只含F的抑制脱矿能力增强,而且当Zn的含量为100mg/L时候,抑制脱矿的能力最强。 结论 Zn和F共同作用能显著提高抑制釉质脱矿作用,且其抑制釉质脱矿作用与Zn浓度有相关性。     

氟对绵羊骨骼中8种元素的影响及骨痹丸的拮抗作用

目的:了解绵羊在过量摄氟后骨骼中8种元素含量的变化及中药骨痹丸对其的影响。方法:应用随机分组动物,饮水加氟化钠染毒的方法,观察动物骨骼中氟、钙、磷、铜、锌、铁、钼、镁8种元素含量的变化。结果:A、B两组动物骨骼中氟含量成倍的高于C组,而A组显著低于B组(P<0.05)。A组股骨钙含量显著低于C组(P<0.05),肋骨铜、钼含量显著高于C组(P<0.05)。B组肋骨、股骨氟含量分别是C组的3.7倍,2.8倍,肋骨、股骨钙含量、锌含量,肋骨铜、钼含量均显著低于或高于C组(P<0.05)。结论:①过量氟致实验动物骨骼中氟含量成倍增加,影响骨钙、铜、钼、锌的代谢。②中药骨痹丸可减少氟在骨骼中的蓄积,纠正锌、钙的代谢紊乱。     

氯化钠溶液对再矿化牙本质中氟含量的影响

目的:探讨氯化钠溶液对再矿化牙本质中氟含量的影响。方法:制备20个离体人牙脱矿牙本质片。分成实验组和对照组,实验组用0.5mmol/L氯化钠溶液浸泡12h,对照组用去离子水浸泡12h。两组均用含氟矿化液(CaCl21.5mmol/L、Na3PO40.9mmol/L、NaF体积分数10-5、PH值为7.0)进行再矿化。通过X-荧光光谱仪检测再矿化后两组牙本质片氟含量的变化。结果:实验组与对照组比较氟重量百分比增多。结论:0.5mol/L氟化钠溶液可以提高含氟矿化液矿化牙本质后氟的含量。     

氟伐他汀对原发性高血压肾损害尿蛋白的影响

目的:观察氟伐他汀对血压控制正常的原发性高血压肾损害患者尿蛋白的影响。方法:60例血压控制正常的原发性高血压肾损害患者随机分为氟伐他汀组(30例)或对照组(30例),分别给予氟伐他汀(40mg)或安慰剂治疗6个月,观察血压(SBP/DBP),血脂(TG、TC)、肌酐(Cr)、24h尿蛋白(U-Pro)变化。结果:治疗6月后,氟伐他汀组的TC.U-Pro较对照组均显著降低(P<0.05),而两组间的SBP/DBP、TG、Cr无明显改变(P>0.05)。结论:氟伐他汀可减少原发性高血压肾损害的尿蛋白。     

钙与鸡冠花提取物对氟中毒大鼠骨代谢的影响

目的　探讨鸡冠花提取物与钙对氟中毒大鼠骨密度、血清碱性磷酸酶（ＡＫＰ）、丙二醛（ＭＤＡ）、尿羟脯氨酸（ＨＯＰ）的影响。方法　选用ＳＤ 大鼠４０ 只,雄性,随机平均分为５ 组。１ 组为正常对照,喂基础饲料及自来水;其余各组喂基础饲料及高氟水,除２ 组外,３ 组、４ 组、５ 组分别补加鸡冠花提取物、高钙饲料、高钙加鸡冠花提取物。实验８ｗｋ 后,测骨密度、血ＡＫＰ、ＭＤＡ、２４ｈ 尿钙、氟及尿肌酐含量。结果　高氟组血清ＭＤＡ、ＡＫＰ、尿ＨＯＰ、尿钙显著高于正常对照组（ Ｐ＜ ０ ．０５ 或Ｐ＜ ０．０１） ,高氟组体重、ＢＭＣ及ＢＭＤ均低于正常对照组和高钙加鸡冠花组（Ｐ＜ ０．０５ 或Ｐ＜０ ．０１）,各预防组血清ＡＫＰ、体重、ＢＭＣ及ＢＭＤ各预防组之间无显著差别并与正常组接近。结论　饮食高氟可影响大鼠骨质代谢,补钙、补鸡冠花提取物可减少高氟所造成的影响。     

硝苯地平对氟乙酰胺中毒患者脑电图影响的研究

目的：研究硝苯地平对恢复期氟乙酰胺中毒患者的脑电图的影响。方法：将氟乙酰胺中毒病例随机分为治疗组和对照组，两组都使用常规治疗，在此基础上，对治疗组病例在中毒1周后给予硝苯地平治疗。在使用硝苯地平治疗前和治疗4周后，分别对两组病例均作脑电图检查。结果：使用硝苯地平治疗4周后，治疗组脑电图恢复快于对照组，异常率明显低于对照组。结论：硝苯地平是治疗恢复期氟乙酰胺中毒患者的有效手段，可使其脑损害得到尽快修复，改善脑功能，使异常的脑电图尽早恢复正常或好转。     

鞣酸蛋白、锌制剂、干扰素联合治疗小儿轮状病毒肠炎疗效观察

目的：评价鞣酸蛋白、锌制剂、干扰素联合治疗小儿轮状病毒肠炎的临床疗效及安全性。方法：将112例轮状病毒肠炎患儿等分为对照组和观察组,两组均采用相同的补液对症等常规治疗,对照组加服妈咪爱、蒙脱石散,观察组加服鞣酸蛋白酵母散、葡萄糖酸锌,并肌肉注射α2b干扰素抗病毒治疗。结果：观察组的止泻时间（3.21±1.60）d、总有效率96.43％,临床疗效显著优于对照组（ P 〈0.01）,且心肌损害程度亦低于对照组（ P 〈0.05）。两组患儿均未发生不良反应。结论：在补液对症治疗基础上,增加鞣酸蛋白、锌制剂、干扰素联合治疗小儿轮状病毒肠炎,能较常规治疗方法显著缩短止泻时间,提高临床疗效,减轻心肌损害程度,无明显不良反应,值得临床推广使用。     

二十五味珊瑚丸联合氟桂利嗪治疗偏头痛临床观察

目的探讨二十五味珊瑚丸联合氟桂利嗪胶囊治疗偏头痛的临床意义。方法将112例偏头痛患者随机分为两组,治疗组给予二十五味珊瑚丸联合氟桂利嗪治疗偏头痛,对照组单用氟桂利嗪治疗。结果治疗后,治疗组的收缩期峰值较治疗前明显改善,差异有统计学意义(P<0.05);对照组的收缩期峰值与治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05)。两组疗效比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论二十五味珊瑚丸联合氟桂利嗪治疗偏头痛,较之单用氟桂利嗪疗效明显增高。