豚鼠胆囊胆固醇结石模型的建立

目的　为研究结石形成机理和研制溶解人类结石的制剂提供良好的动物模型。方法　将100 只一级雌性豚鼠随机分成4 组,对照组饲喂普通颗粒饲料,实验1 ～3 组分别饲喂含不同致石剂的普通颗粒饲料。饲养80 天后取血清及胆汁分别作生化测定,肉眼及光镜下观察胆汁中结石形成情况。结果:实验1～3 组豚鼠胆固醇结石形成率、血液和胆汁中胆固醇及总胆红素含量显著高于对照组(P< 0-01) 。结论:胆固醇,蔗糖和鱼肝油均为豚鼠胆囊胆固醇结石形成的良好诱发因素,而维生素C可降低其结石形成率     

胆汁中各主要有机成分在胆囊结石形成过程中的作用

目的：进一步明确胆汁各主要有机成分在胆囊结石形成过程中的作用．方法：分别用正常饲料、致石饲料饲养对照组和致石组豚鼠．在饲养过程中的不同阶段动态观测豚鼠胆囊胆汁中总胆固醇、粘蛋白、总磷脂和总胆汁酸含量的变化，并在偏光显镜下观察各阶段成石情况．结果：对照组豚鼠胆囊胆汁中的总胆固醇、粘蛋白、总磷脂和总胆汁酸的含量在整个饲养过程中基本保持不变，且胆汁中未见有形结石晶体出现；而致石组豚鼠胆囊胆汁中总胆固醇和粘蛋白含量逐渐升高，总磷脂和总胆汁酸含量却逐渐降低，与对照组相比，饲养10d后就有显著性差异（P〈0．02，P总胆崮醇〈0．001，P粘蛋白〈0．02），饲养25d后就有非常显著性差异（P〈0．001），且随着饲养天数的增加，致石组豚鼠胆汁中结晶物增多变大并最终形成大量微结石晶体．结论：在胆囊结石形成过程中胆固醇起到了成核的作用，粘蛋白起到了促成核的作用，而磷脂和胆汁酸起到的则是抗成核作用．     

自拟排石汤防治豚鼠胆石症的实验研究

目的研究自拟排石汤防治胆囊结石的疗效与机理。方法用致石饲料诱发豚鼠胆囊结石模型，随机分为对照组和用药组，每组20只，从胆汁生化、肝胆病理形态及血清微量元素等方面，进行比较观察。结果用药组成石率仅为36.8%，明显低于对照组(70%，P＜0.05)。用药组胆汁中胆固醇含量显著低于对照组(P＜0.05)，而胆汁酸含量显著高于对照组(P＜0.05)。血Ca较对照组低，血Zn、Fe、Cu较对照组高。肝脏脂肪样变和水样变较对照组轻或缺如，胆囊粘膜上皮病理性粘液明显减少。结论该方法能防治豚鼠胆囊结石的形成。     

消炎痛在胆色素结石形成中作用的实验研究

观察了消炎痛在豚鼠胆色素结石形成过程中的作用。实验动物随机分为三组：对照组C，胆总管狭窄组［s］和胆总管狭窄＋消炎痛组［s＋I。实验结果与［c］和［s＋I］组相比，［s］组胆汁中的Ca2、Na、总蛋白和胆红素显著增高，K浓度减低（P＜0．05～P＜0·01）。胆固醇浓度元差异。［s］组的胆囊成石率显著高于［c］和［S＋I］组（P＜0．01）。胆汁SDS-PAGE显示［S］组蛋白电泳谱带多于［C］和［S＋I］组。这两组无统计学差异。提示消炎痛可以延缓胆囊胆色素结石的形成并有可能用于治疗胆囊结石。     

养肝利胆颗粒对豚鼠胆囊胆固醇结石成石率和血浆胆囊收缩素含量的影响

目的：探讨养肝利胆颗粒对豚鼠胆囊胆固醇结石成石率和血浆胆囊收缩素含量的影响。 方法：80只豚鼠随机分为正常组、模型组、养肝利胆颗粒组和熊去氧胆酸（ursodeoxycholic acid．UDCA）组。除正常组外。采用高胆固醇致石食饵诱发法建立豚鼠胆结石动物模型，并于造模当天开始灌胃治疗，养肝利胆颗粒组予养肝利胆颗粒1．81g／（kg·d），UDCA组予UDCA30．12mg／（kg·d），模型组和正常对照组灌胃等容量的生理盐水，连续7周。疗程结束后观察各组豚鼠一般情况变化和胆囊成石率，并用放射免疫法检测血浆胆囊收缩素（cholecystokinin，CCK）的含量。 结果：养肝利胆颗粒能明显改善胆结石豚鼠的一般情况及行为学体征，但不能恢复到正常水平。模型组豚鼠成石率（82．35％）明显高于正常对照组（5．26％）（P〈0．01），养肝利胆颗粒组和UDCA组豚鼠成石率分别为27．78％和38．89％，均明显低于模型组（P〈0．05）。模型组血浆CCK含量较正常对照组明显降低（P〈0．01）．养肝利胆颗粒组和UDCA组血浆CCK含量虽低于正常对照组，但均高于模型组，差异有统计学意义（P〈0．01）。养肝利胆颗粒组和UDCA组血浆CCK含量比较差异无统计学意义（P〉0．05）。 结论：养肝利胆颗粒能显著降低豚鼠胆结石的成石率，其作用机制可能与养肝利胆颗粒能提高豚鼠血浆CCK含量有关。     

清胆胶囊对胆色素结石豚鼠胆汁中CRP及黏蛋白含量的影响

目的:观察清胆胶囊对胆色素结石豚鼠胆汁中CRP及黏蛋白含量的影响。方法:应用雄性豚鼠建立胆色素结石模型,观察清胆胶囊对其成石率、胆囊容积、胆汁中黏蛋白及C反应蛋白等指标的影响。结果:清胆胶囊组成石率显著降低(P<0.01),胆囊容积明显减小(P<0.05),胆汁中黏蛋白及C反应蛋白明显降低(P<0.05)。结论:清胆胶囊可降低成石胆汁中黏蛋白、C反应蛋白含量,从而发挥逆转成石胆汁及降低结石成石率的作用。     

利胆丸防治胆结石的临床观察

目的;了解利胆丸是否能防治胆结石。方法：随机抽取行T管引流的患者30例,在其肝肠循环恢复后,口服利胆丸,4粒／次,Tid,连服5d。于服药前后取T管胆汁和静脉血进行检查。结果：服药后无不良反应。服药前后胆汁色泽变化不明显,胆汁细菌培养无显著性差异。服药后胆汁pH值、总胆红素和直接胆红素均显著升高（P＜0．01,P＜0．05）;胆汁中钙离子、胆固醇、糖蛋白的浓度,胆固醇类结石致石指数和人体胆汁成石趋势综合值均显著降低（P＜0．01）。血白细胞则偏高降至正常,肝功能恢复正常（P＜0．01）。结论：服药后多种胆汁成分的变化不利于胆色素类结石和胆固醇结石的生成,利胆丸具有防治胆结石的作用。     

细菌在胆固醇结石形成中的作用研究

目的：探讨细菌在胆固醇结石形成中的作用。方法：用PCR技术扩增34例胆囊结石病人胆汁细菌培养阴性的黏膜、结石内细菌DNA片段，并测定50例胆囊结石病人和15例对照组胆囊胆汁中β—葡萄糖醛酸酶(β—G)、内毒素(LPS)、超氧化物歧化酶(SOD)和糖蛋白含量及它们之间的相关。结果：结石扩增阳性为28／34(82．35％)，大肠杆菌最多(9/28)；黏膜仅有4例阳性(11．75％)。胆囊结石组胆汁中各指标的水平均明显高于对照组(P＜0．01)，且与糖蛋白显著相关(P＜0．01)。LPS与β—G、SOD显著相关(P＜0．01)。多因素分析表明SOD、LPS对糖蛋白的影响最大。结论：胆囊结石中存在细菌DNA片段；细菌可能由代谢产物(β—G、LPS、SOD等)影响糖蛋白的分泌，参与胆囊结石的形成。     

兔胆囊结石成石过程中脂代谢的变化及高密度脂蛋白制剂对其影响的研究

为研究高胆固醇膳食诱发兔胆囊胆固醇结石模型的脂代谢变化,以及高密度脂蛋白（ＨＤＬ）对其脂代谢及成石的影响,将动物随机分为对照组、高胆固醇膳食组及高胆固醇膳食＋ＨＤＬ注射组,观察各组血浆脂质、胆汁中胆固醇、血卵磷脂胆固醇酰基转移酶（ＬＣＡＴ）活性及血和胆汁中胆汁酸及成石率的变化。结果显示：动物体内胆固醇等脂质的消除障碍导致体内脂质的大量堆积以及清除紊乱,是高胆固醇膳食诱发兔胆囊结石脂代谢变化的主要特点,胆汁中胆固醇与胆汁酸的清除比例失调可能导致成石性胆汁形成;尽管外源性ＨＤＬ制剂能够升高血浆ＨＤＬ２－Ｃ／ＨＤＬ３－Ｃ的比值,增加ＬＣＡＴ的活性从而促使ＨＤＬ成熟,并能降低肝脏的胆固醇含量,但未能降低成石率。结果表明外源性ＨＤＬ制剂对兔胆囊结石形成中脂代谢有一定的影响,但抗成石作用不明显     

酸甘利胆法治疗胆石症的实验研究

[目的]探讨酸甘利胆中药胆石清片治疗胆石症的作用机理.[方法]利用洁霉素皮下注射诱发豚鼠胆囊结石制备胆结石的动物模型,然后采用纯中药制剂胆石清治疗.[结果]6周后显示,胆石清高、低剂量组胆汁酸含量明显高于致石对照组,而总胆红素及钙离子含量明显低于致石对照组;胆石清高剂量组成石率为27.27%,明显低于致石对照组80%(P＜0.05).[结论]胆石清片对豚鼠胆结石具有一定的溶石排石作用.     

消炎利胆散防止胆结石形成的作用研究

消炎利胆散是我院研制成的一种复方制剂,经动物实验成石组、给药Ⅰ组、给药Ⅱ组豚鼠胆囊结石发生率分别为82.6％、18.8％及5.5％,表明该药能降低结石成石率,具有一定的防石作用。同时,该药还能降低胆红素、血清胆固醇含量。     

维生素C能减少冠心病

已经明确维生素C在防治疾病方面起着相当大的作用。它能预防感冒,目前还认为它能预防动脉粥样硬化。最近,捷克学者Emil Ginter(埃米尔·金特)对豚鼠进行了为期六个月的实验。对照组给予维生素C10mg/日,实验组给予0.5mg/日,并以放射性同位素标记的胆固醇注射豚鼠。在三个月以后计算对胆酸的转化。结果表明,实验组缺乏维生素C的豚鼠肝脏中维生素C的量是对照组的五分之一,但血液中的胆固醇量则是对照组的一倍,实验组的胆酸形成率大为降低。由此可见,胆固醇经酶转化为胆酸的过程需有维生素参加,当维生素C缺乏时,胆固醇便在血液     

绿茶预防胆固醇结石动物实验研究

胆固醇结石与饮食营养有密切关系。我们对接受致石饮食豚鼠给予绿茶,观察豚鼠成石情况。结果表明,绿茶具有预防豚鼠胆固醇结石形成作用,其主要机理是绿茶能抑制豚鼠胆囊胆固醇吸收功能,防止胆汁中胆固醇过饱和。     

胆汁清除超氧自由基的能力及其与胆色素结石形成的关系

为了研究活性氧自由基在胆色素结石形成过程中的作用及维生素Ｅ，Ｃ预防结石的机理，采用以胆总管不全狭窄的方法制备的豚鼠胆色素结石动物模型进行了观察。手术结扎致胆总管狭窄１周后的豚鼠其胆色素结石成石率（１４／１６），明显高于在胆管狭窄基础上，又腹腔注射维生素Ｅ和维生素Ｃ的用药组（５／１４）和对照组（０／１５）（均Ｐ＜０．０１）；而胆汁对超氧自由基的清除率却显著低于后两组（均Ｐ＜０．０５）；狭窄组和用...     

性激素诱发胆囊结石的实验研究

目的：探索性激素与胆囊结石形成的关系：方法：将60只大白兔分成6组，每组10只其中雌二醇(B)、孕酮(P)、睾酮(T)、绒毛膜促性腺激素(HCG)4组分别给予对应的激素，C1、C2为对照组，分别给予生理盐水和精茶油：6周后处死动物，检验血液、胆汁、胆囊、胆管、肝脏及胆石。结果：B组90％成石；HCG组雌性兔100％成石，雄性兔无结石形成；P组无结石形成；T组仅1例形成胆囊结石；对照组均无结石形成：成石动物的胆囊结石均为胆固醇性结石。结论：性激素中E2、HCG与胆囊胆固醇结石的形成有一定关系。     

维生素C对豚鼠胆囊结石的预防作用

根据维生素 C 可影响7α-羟化酶活性,从而影响胆汁酸代谢的原理,本文观察豚鼠在缺乏维生素 C 和补充维生素 C 的情况下胆囊结石形成情况,并结合血液及肝胆汁生化测定,探讨维生素 C 与胆囊结石形成的关系。将30只成年杂种短毛豚鼠随机分成三组,每组10只:①正常组:饲以正常饲料(“基础饲料”+青饲料,“基础     

维生素C能减少冠心病

最近,捷克学者Emil Ginter(埃米尔·金特)对豚鼠进行了为期六个月的实验。对照组给予维生素C10毫克/日,实验组给予0.5毫克/日,并以放射性同位素标记的胆固醇注射豚鼠。在三个月以后计算对胆酸的转化。结果表明,实验组缺乏维生素C的豚鼠肝脏中维生素C的量是对照组的1/5,但血液中的胆固醇量则是对照组的一倍,实验组的胆     

H1型调宁蛋白mRNA在胆道中的表达与妊娠豚鼠胆囊结石形成关系的实验研究

目的探讨妊娠胆囊结石形成过程中h1型调宁蛋白mRNA表达变化对胆道动力学改变的影响，从分子水平上阐明妊娠胆结石形成的机制。方法将30只成年雌性豚鼠随机等分为未孕组、孕30d组和孕60d组3组，每组各10只。实验组豚鼠按雌雄4：1比例搭配同笼喂养交配，建立豚鼠妊娠胆结石模型。动物剖腹后穿刺胆囊收集胆汁；采集门静脉血，分离血清；取除胆囊及Oddi括约肌。分别测定胆汁中总胆固醇（TC）、总胆红素（TBiL）、总胆汁酸（TBA）浓度，血清雌二醇（E2）及孕酮（Pg）含量，应用半定量RT—PCR法测定胆囊平滑肌和Oddi括约肌中h1型调宁蛋白（h1-Calponin）mRNA的表达量变化。结果妊娠豚鼠胆汁呈成石性胆汁生化改变。孕60d组胆汁TC、TbiL较非孕组明显增高（P〈0．05），TBA浓度显著降低（P〈0．01）；血清E2、Pg含量较非孕组明显升高（P〈0．001）；孕60d组豚鼠胆囊平滑肌中h1-calponin mRNA表达量明显高于非孕组（P〈0．001），而Oddi括约肌中h1-calponin mRNA表达量较非孕组明显降低（P〈0．01）。结论妊娠豚鼠h1-calponin mRNA表达在胆囊平滑肌中增高，在Oddi括约肌中下降，导致胆道运动功能紊乱和胆汁淤滞，可能是妊娠胆囊结石形成的关键因素。     

溶石灵防治胆石形成的作用机理研究

本文用低蛋白饮食建立豚鼠胆色素结石模型 ,从实验动物胆石成石率、肝胆病理学改变、血清及胆汁生化指标变化以及体外溶石实验等方面探讨溶石灵对防治胆石形成的作用机理。1　材料与方法1 1　动物　健康豚鼠 5 0只 ,体重 2 5 0～ 30 0ｇ ,购自吉林大学动物室。1 2　分组　 5 0只豚鼠随机分为 5组 :对照组、成石组、溶石 1组、 2组和利胆排石组 ,每组 10只。1 3　方法　对照组给予正常饲料 ,成石组给予致石饲料 ,其它 3组分别给予致石饲料及不同剂量的药物。动物喂养 3个月后 ,心脏取血 ,剖腹取出肝胆组织切片 ,肉眼观察成石情况 ,并对取出的…     

空调生存环境对豚鼠红细胞膜脂质变化的影响

目的通过动物实验,研究空调环境对机体红细胞膜脂质成分的影响,为进一步研究空调环境对红细胞变形性的影响提供实验依据。方法采用豚鼠作为实验动物。实验分两组,每组12只。对照组:豚鼠在通风房间中自由饮水和进食,喂养15 天。实验组:豚鼠在温度为22℃空调房间内饲养15天。15天后,用心脏穿刺法采集豚鼠血液5ml,肝素抗凝,分离红细胞制备红细胞膜悬液。用UV265紫外分光光度计测定红细胞膜胆固醇及磷脂的含量。结果空调环境下豚鼠红细胞膜中胆固醇含量比正常对照组显著增高(P<0．01),而磷脂含量比对照组显著降低(P<0．01)且胆固醇／磷脂也有显著差异(P<0．01)。结论空调环境能改变红细胞膜的脂质成分,从而影响红细胞变形性。