两种慢性内脏痛模型造模效果比较

目的 比较大鼠新生期结直肠刺激和新生期母婴分离两种模型的造模效果,评价适用于慢性内脏痛研究的模型.方法 雄性新生Sprague-Dawley(SD)大鼠,随机分为结直肠刺激(CI)组、母婴分离(MS)组和对照组.CI组于出生第8～14天每天进行结直肠刺激,MS组于出生第2～21天进行母婴分离,对照组不予处理.大鼠成年后以腹壁回撤反射(AWR)评分、痛阈测定、腹外斜肌放电(EMG)幅度等指标评价其内脏痛觉敏化程度.结果 CI组、MS组的AWR评分、EMG幅度均显著高于对照组(P＜0.05),痛阈测定显著低于对照组(P＜0.05),但两模型组各项指标比较差别无统计学意义(P＞0.05).结论 大鼠新生期结直肠刺激和新生期母婴分离两种造模方法都可引起成年大鼠的内脏痛觉敏化,造模效果基本无异,均适用于慢性内脏痛的研究.     

母婴分离致肠易激综合征大鼠模型的建立与评价

目的研究新生期母婴分离导致肠易激综合征（IBS）大鼠模型的建立及其对P物质与其受体NK1表达的影响。方法将64只新生期雄性大鼠随机分为母婴分离组（在出生后第2~21天,每天将新生大鼠与哺乳期母鼠分离3h）和对照组（不给予上述处理）。成年后（出生后60d）两组大鼠均给予结直肠球囊扩张（CRD）,用行为学观察和腹部回缩反射(AWR)评分来评估内脏痛反应,用免疫组化方法检测腰骶段脊髓背角P物质及其受体NK1的表达量,并进行远端结肠常规组织学检测。结果引起母婴分离组大鼠内脏痛反应的CRD压力阈值[（19.22±9.26）mmHg]显著低于对照组[（24.89±10.91）mmHg],差异有统计学意义（P＜0.05）。在40、60和80mmHg压力扩张下,母婴分离组的AWR评分均显著高于对照组（均P＜0.05）。CRD后母婴分离组腰骶段脊髓背角P物质及其受体NK1蛋白免疫反应阳性细胞数与对照组比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。母婴分离组和对照组大鼠在CRD前后结肠均未见组织损伤或炎症。结论新生期母婴分离能成功建立IBS大鼠模型,成年后在内脏刺激时产生过强的内脏痛反应和神经元活化反应,P物质及其受体NK1可能不参与其过程。     

辣椒素受体在肠易激惹综合征内脏痛觉过敏中的作用

目的研究辣椒素受体（VR1）在肠易激综合征（IBS）内脏痛觉过敏中的作用。方法新生雄性SD大鼠21只分为痛觉过敏阳性对照组（P组）、阴性对照组（N组）、去辣椒素受体神经元组（D组）,出生第2天D组背部皮下注射辣椒素50mg/kg。出生第8天起P组和D组给予结肠内充气刺激每天一次,连续2周,7周时给予结直肠扩张（CRD）刺激,进行腹部收缩反射（AWR）评分和腹直肌肌电记录。结果D组AWR评分低及腹直肌放电活动少（P〈0.01,与P组相比）。结论辣椒素受体参与了发育期幼鼠肠激惹致IBS内脏痛觉过敏。     

新生期母婴分离对小鼠不同年龄段内脏痛敏及焦虑抑郁行为的影响

摘要：目的 探讨新生期母婴分离对小鼠不同年龄段内脏痛敏及焦虑抑郁行为的影响。方法 将新生期小鼠随机分为母婴分离（MS）组和非母婴分离（NMS）组,MS组小鼠于出生后第2 ~ 15天每天与母鼠分离3 h,NMS组小鼠不予处理;待小鼠成年后,按年龄分为青年组（3月龄）、中年组（10月龄）和老年组（18月龄）,分别进行腹外斜肌放电实验和内脏痛阈检测实验,观察小鼠内脏痛敏变化。实验进一步将NMS组和MS组小鼠分别给予急性束缚应激2 h,分为NMS组、急性束缚应激组（NMS+R）、MS组和母婴分离+急性束缚应激组（MS+R）,分别进行高架十字迷宫和旷场实验,观察小鼠焦虑样行为改变;NMS组和MS组小鼠进行糖水偏好实验,观察小鼠抑郁样行为改变。结果 在20mmHg结直肠扩张（CRD）压力刺激下,与NMS组相比,MS组小鼠腹外斜肌放电波幅在青年组和中年组中显著升高[青年组（22.04±3.24）μv比（14.70±3.10）μv,中年组（19.22±4.60）μv比（13.79±4.24）μv,P < 0.05或P < 0.01];在40mmHg CRD压力刺激下,与NMS组相比,MS组小鼠腹外斜肌放电波幅在青年组和中年组中显著升高[青年组（35.56±3.32）μv比（24.11±3.29）μv,中年组（32.38±4.43）μv比（25.61±3.67）μv,P< 0.01];在60mmHg CRD压力刺激下,与NMS组相比,MS组小鼠腹外斜肌放电波幅在青年组中显著升高[（47.16±4.24）μv比（36.96±4.63）μv,P < 0.01];与NMS组相比,MS组小鼠内脏痛阈阈值在青年组和中年组中显著降低[青年组（57.78±7.84）mmHg比（70.25±9.21）mmHg,中年组（59.79±9.07）mmHg比（70.00±6.32）mmHg,P< 0.05],表现出内脏痛觉高敏,随着小鼠年龄增加,内脏痛敏症状可缓解。在高架十字迷宫和旷场实验中,与NMS组相比,MS组小鼠在开臂次数百分比、开臂滞留时间百分比、中心区域停留时间和旷场总距离均显著减少[开臂次数百分比（34.84±5.78）%比（48.26±7.61）%,开臂滞留时间百分比（20.72±4.66）%比（31.39±4.80）%,中心区域停留时间（25.50±8.15）s比（38.81±5.07）s,旷场总距离（21.77±2.41）m比（30.42±5.41）m,P< 0.01],表现出显著的焦虑样行为改变;给予急性束缚应激后,与NMS+R组相比,MS+R组小鼠在开臂次数百分比、开臂滞留时间百分比、中心区域停留时间和旷场总距离均显著减少[开臂次数百分比（29.39±2.57）%比（38.65±5.04）%,开臂滞留时间百分比（15.53±4.80）%比（24.45±5.65）%,中心区域停留时间（20.33±4.98）s比（30.04±7.88）s,旷场总距离（18.57±1.68）m比（25.18±2.72）m,P< 0.05或P< 0.01],可进一步加重小鼠焦虑样行为;糖水偏好实验中,与NMS组相比,MS组小鼠糖水消耗百分比降低[（37.91±13.44）%比（55.64±21.41）%,P< 0.05],表现出显著的抑郁样行为。结论 新生期母婴分离能够引起小鼠成年后内脏痛觉高敏和焦虑抑郁样行为改变,内脏痛敏症状可随小鼠年龄增加而逐渐缓解,而对急性束缚应激的焦虑调节能力显著降低。     

新生期母婴分离对不同年龄段小鼠内脏痛敏及焦虑抑郁行为的影响

目的探讨新生期母婴分离对小鼠不同年龄段内脏痛敏及焦虑抑郁行为的影响。方法将180只新生期小鼠随机分为母婴分离(MS)组和非母婴分离(NMS)组各90只,MS组小鼠于出生后第2～15天,每天与母鼠分离3h,NMS组小鼠不予处理;待小鼠成年后,按年龄分为青年组(3月龄)、中年组(10月龄)和老年组(18月龄),分别进行腹外斜肌放电实验和内脏痛阈检测实验,观察小鼠内脏痛敏变化。实验进一步将NMS组和MS组小鼠分别给予急性束缚应激2h,分为NMS组、急性束缚应激组(NMS+R)、MS组和母婴分离+急性束缚应激组(MS+R),分别进行高架十字迷宫和旷场实验,观察小鼠焦虑样行为改变;NMS组和MS组小鼠进行糖水偏好实验,观察小鼠抑郁样行为改变。结果在20mmHg结直肠扩张(CRD)压力刺激下,与NMS组比较,青、中年组MS小鼠腹外斜肌放电波幅显著升高[(22.04±3.24)μv比(14.70±3.10)μv,(19.22±4.60)μv比(13.79±4.24)μv,P0.05或P0.01];在40mmHg CRD压力刺激下,与NMS组比较,青、中年组MS小鼠腹外斜肌放电波幅显著升高[(35.56±3.32)μv比(24.11±3.29)μv,(32.38±4.43)μv比(25.61±3.67)μv,P0.05或P0.01];在60mmHg CRD压力刺激下,与NMS组比较,青年组MS小鼠腹外斜肌放电波幅显著升高[(47.16±4.24)μv比(36.96±4.63)μv,P0.01];与NMS组相比,青、中年组MS小鼠内脏痛阈阈值显著降低[(57.78±7.84)mmHg比(70.25±9.21)mmHg,(59.79±9.07)mmHg比(70.00±6.32)mmHg,P均0.05]。在高架十字迷宫和旷场实验中,与NMS组比较,MS组小鼠在开臂次数百分比、开臂滞留时间百分比、中心区域停留时间和旷场总距离均显著减少[(34.84±5.78)%比(48.26±7.61)%,(20.72±4.66)%比(31.39±4.80)%,(25.50±8.15)s比(38.81±5.07)s,(21.77±2.41)m比(30.42±5.41)m,P均0.01];给予急性束缚应激后,与NMS+R组相比,MS+R组小鼠在开臂次数百分比、开臂滞留时间百分比、中心区域停留时间和旷场总距离均显著减少[(29.39±2.57)%比(38.65±5.04)%,(15.53±4.80)%比(24.45±5.65)%,(20.33±4.98)s比(30.04±7.88)s,(18.57±1.68)m比(25.18±2.72)m,P0.05或P0.01];糖水偏好实验中,与NMS组比较,MS组小鼠糖水消耗百分比降低[(37.91±13.44)%比(55.64±21.41)%,P0.05]。结论新生期母婴分离能够引起小鼠成年后内脏痛觉高敏和焦虑抑郁样行为改变,内脏痛敏症状可随小鼠年龄增加而逐渐缓解,而对急性束缚应激的焦虑调节能力显著降低。     

电针对慢性内脏痛敏大鼠痛反应的影响

目的观察电针对慢性内脏痛敏大鼠痛反应的影响,为临床电针治疗慢性内脏痛机制研究打下基础。方法对新生幼鼠给予结肠扩张刺激,造成其成年后慢性内脏痛觉敏化。对此内脏痛大鼠隔日电针1次共4次,观察其腹壁撤退反射评分,腹外斜肌放电幅值和甩尾反射潜伏期等指标变化。结果内脏痛大鼠与正常对照大鼠相比,腹壁撤退反射评分增高,肌电幅值明显增大,甩尾反射潜伏期明显缩短;内脏痛大鼠电针4次后上述3项指标与电针前相比,差异有统计学意义,而与正常对照大鼠之间差异无显著性。结论电针能明显改善慢性内脏痛大鼠的痛反应。     

动物麻醉机在肠易激综合征模型大鼠评价中的应用

目的 探索动物麻醉机在腹外斜肌放电测量中的应用,为肠易激综合征(IBS)模型内脏痛敏的评价提供一种更为客观、有效的方法.方法 对新生期SD大鼠给予结直肠扩张刺激,建立成年大鼠IBS模型.分别在清醒和浅麻醉状态下测量腹外斜肌对结直肠扩张的放电反应来评价大鼠内脏痛觉的敏感性.结果 在清醒和浅麻醉两种状态下,IBS模型组大鼠...     

腺苷A3受体激动剂对新生期母婴分离肠易激综合征大鼠内脏高敏感的作用

目的研究腺苷A3受体在新生期母婴分离肠易激综合征(IBS)大鼠模型内脏高敏感中的作用。方法采用新生期Sprague-Dawley雄性大鼠和母婴分离方法建立内脏高敏感模型,分别用腺苷A3受体激动剂2-Cl-IB-MECA及DMSO溶剂作用后,用行为学观察和腹部回缩反射评分来检测内脏痛反应,用免疫组化方法检测腰骶段脊髓背角神经元c-fos蛋白的表达数量和远端结肠中5-羟色胺阳性细胞数目,用ELISA方法检测远端结肠中5-羟色胺的含量。结肠行常规组织学检测。结果与DMSO组比较,2-Cl-IB-MECA组大鼠在40、60和80 mmHg结直肠压力扩张下的AWR评分显著减低(P<0.05),脊髓背角c-fos蛋白免疫反应阳性神经元数目显著减少(P<0.05),结肠黏膜5-羟色胺阳性细胞数目和5-羟色胺含量均显著减少(P<0.05)。两组大鼠在结直肠压力扩张前后,结肠均未见组织损伤或炎症。结论腺苷A3受体激活可能通过减少结肠5-羟色胺的作用未减轻IBS大鼠模型的内脏高敏感,腺苷A3受体可能是治疗IBS内脏高敏感的新靶点。     

低频耳针电刺激降低内脏敏感性的机制探讨

目的:观察低频耳电针在降低内脏高敏感模型大鼠内脏敏感性中的作用.方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、耳针1组、耳针2组,每组10只.除空白组外,其余大鼠通过母婴分离加醋酸灌肠建立内脏高敏感大鼠模型.耳针1组与耳针2组接受2 Hz电针刺激30 min/d,10 d.通过腹外斜肌肌电(EMG)测定直肠扩张下大鼠内脏疼痛阈...     

孕期注射地塞米松对子代大鼠发育过程中疼痛敏感性的影响

目的研究母鼠怀孕中后期地塞米松(DEX)暴露对子代大鼠发育过程中痛觉敏感性的影响。方法以母鼠孕期中后半程(9～12d)注射DEX(每天100μg/kg)和注射生理盐水后出生的大鼠为样本,通过足底部痛阈测定,观察子代大鼠出生后3d及1、2、3、4、5、6、7、8周时机械痛阈和热痛阈的变化。结果两组子代大鼠的外周机械痛阈和热痛阈均随着年龄的增长逐渐增加。出生后3d和1周时,DEX组机械痛阈显著低于对照组(P<0.05),而2周和3周时,DEX组机械痛阈明显著高于对照组(P<0.05),4周以后两组间无显著差别。对于热痛阈,大鼠出生后3dDEX组显著低于对照组(P<0.05),而出生后1周及以后的时期两组间无显著差异。结论母体孕中后期注射DEX可以增强子代大鼠发育早期的痛觉敏感性,而这种影响可能是短暂性的。     

肠康颗粒对腹泻型肠易激综合征大鼠的药效学研究

目的 观察肠康颗粒对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠的治疗作用,初步探讨其作用机制。方法 乳大鼠出生后第8~21天,每天接受直结肠扩张刺激建立IBS-D内脏高敏感模型。60只大鼠随机分为6组,即正常对照组、模型对照组、阳性药组、肠康颗粒高、中、低剂量组,连续30d分别灌胃给药。进行腹壁撤退反射(AWR)评分。酶联免疫分析法检测大鼠血清降钙素基因相关肽（CGRP）,大鼠结肠组织血管活性肠肽（VIP）。免疫组化法测定大鼠结肠黏膜层血管P物质（SP）阳性表达。结果 与正常对照组比较,模型对照组大鼠AWR评分明显升高（P<0.01）,血清CGRP含量、结肠组织VIP含量及结肠黏膜层血管SP阳性表达细胞数均显著降低（P<0.01）。与模型对照组比较,肠康颗粒各组大鼠的AWR评分明显降低（P<0.01）,血清CGRP含量、结肠组织VIP含量明显升高（P<0.05～0.01）,肠康颗粒中、高剂量组大鼠结肠黏膜层血管SP阳性表达细胞数明显的升高（P<0.05～0.01）。结论 肠康颗粒对IBS-D大鼠有一定治疗作用。其作用机制可能与抑制IBS-D大鼠血清CGRP及结肠组织VIP含量的下降,抑制大鼠结肠黏膜层血管SP阳性表达下降有关。      

电针对慢性内脏痛敏大鼠脊髓背角c-fos蛋白表达的影响

目的：针刺治疗对肠易激综合征（irritable bowel syndrome,IBS）患者的慢性腹痛具有良好疗效,然而,其神经生物学机制仍不清楚。本研究在电针缓解IBS模型大鼠慢性内脏痛敏基础上,观察和分析IBS大鼠脊髓背角中内脏反应神经元的兴奋性在针刺治疗前后的改变,探讨针刺缓解IBS模型大鼠慢性内脏痛敏的机制。方法：采用新生9d的Sprague-Dawley雄性幼鼠,通过结直肠机械扩张刺激制作IBS慢性内脏痛敏模型。饲养至648周后,观察大鼠由结直肠扩张诱发的腹部撤回反射（abdominalwithdrawreflex,AWR）评分变化。电针组穴位取双侧＂足三里＂和＂上巨虚＂,连续隔日治疗4次,假电针组不通电,其余与电针组同。治疗结束后,取材并用免疫组化方法观察各组大鼠脊髓背角中c-los蛋白表达的变化。结果：与正常大鼠比较,IBS模型大鼠AwR评分明显升高（P〈0．01）,电针治疗后AwR评分明显降低（P〈0．05）;与正常大鼠相比,IBS模型大鼠脊髓L6-S2节段浅层（superficiallaminae,SDH,laminaeⅠandⅡ）、固有层（nucleusproprius,NP,laminaeⅢandⅣ）、背角颈段（neckofdorsalhorn,NECK,laminaeVandVI）,以及T13-L2节段的NECK中,c-los阳性神经元明显高于正常对照组（P〈0．05）,而电针治疗后IBS大鼠脊髓L6-S2节段SDH、NP、NECK以及T13-L2节段的NECK亚区中,c-los阳性神经元明显下降（P〈0．05）;假电针对AWR评分、c-los蛋白表达没有影响。结论：电针可以明显抑制IBS模型大鼠脊髓背角中内脏反应神经元异常增高的兴奋性,这可能是针刺缓解慢性内脏痛敏的机制之-。     

急性肠道旋毛虫感染后小鼠和大鼠内脏敏感性变化比较

目的通过观察旋毛虫肠道急性感染后不同时间点小鼠和大鼠内脏敏感性的变化,比较2者之间差异,探讨相似感染因素在不同种类动物之间可能通过不同途径导致内脏高敏感。方法旋毛虫幼虫包囊感染NIH小鼠(400条/只)和SD大鼠(8000条/只),分别于感染后2周、8周称体质量;通过腹壁回撤反应(abdominal with drawal reflex,AWR)评分评估感染前后不同时间点实验动物对结直肠扩张(colorectal distension,CRD)的内脏敏感性;处死实验动物,留取空肠、末端回肠、近端结肠、远端结肠进行HE染色观察肠道病理变化。结果 NIH小鼠及SD大鼠肠道感染后2周体质量增长率低于正常对照组(P值分别为0.021和0.092),感染后8周体质量增长与正常对照组差异无统计学意义(P值分别为0.596和0.827);2者感染后2周组肠道各部分炎性反应评分显著高于正常对照组,感染后8周组肠道各部分炎性反应评分与正常对照组差异无统计学意义。在扩张压力为40、60mmHg时,NIH小鼠感染后2周组及感染后8周组AWR评分显著高于正常对照组(CRD为40mmHg时,P值分别为0.000和0.010;CRD为60mmHg时,P值分别为0.000和0.014),以感染后2周组增高更为显著,差异有统计学意义;在扩张压力为40、60mmHg时,SD大鼠感染后2周组AWR评分显著低于正常对照组,差异有统计学意义(P值分别为0.046和0.035),而感染后8周组则显著高于正常对照组(P值分别为0.009和0.000)及感染后2周组,差异有统计学意义(P值分别为0.005和0.001)。结论 NIH小鼠和SD大鼠急性旋毛虫感染后8周炎性反应消退,内脏高敏感长期存在,但2者发展过程不同。本研究推测相似感染因素在不同动物之间可能通过不同途径影响内脏敏感性的变化。     

蜘蛛香环烯醚萜类成分ZXX对肠易激综合征模型大鼠的治疗作用和胃肠激素的影响

目的探讨蜘蛛香环烯醚萜类成分ZXX对慢性应激所致肠易激综合征（IBS）模型大鼠的治疗作用及其对胃肠激素的影响。方法实验采用雄性SD大鼠72只,分为空白组、模型组、ZXX高、中、低剂量组（1.2、0.6、0.3 mg/kg）、氟西汀组（2.5 mg/kg）和匹维溴铵组（25 mg/kg）进行研究。采用慢性不可预见性应激加孤养的方法造模,观察ZXX对IBS模型大鼠AWR评分、排便潜伏期和粒数的影响,评价对IBS的治疗作用,用放射免疫法测定各组大鼠血浆和结肠中P物质（SP）、血管活性肽（VIP）和生长抑制素（SS）含量。结果与模型组相比,ZXX高中低剂量均可不同程度降低IBS模型大鼠AWR评分,其大剂量效果更显著;各组大鼠血浆中SS、SP和VIP无统计学意义;ZXX各剂量组对结肠中3种胃肠激素均显现出一定的改善作用。结论 ZXX对IBS模型大鼠有较好的治疗作用,并可改善血浆和结肠中的P物质、血管活性肽和生长抑制素的分泌水平。     

电针对慢性内脏痛觉敏感大鼠延髓头端腹内侧核c—fos蛋白和NRl受体表达的影响

目的：针刺治疗对肠易激综合征（irritablebowelsyndrome,IBS）患者的慢性腹痛具有良好疗效,然而,其神经生物学机制仍不清楚。本研究在电针（electroacupuncture,EA）缓解IBS模型大鼠慢性内脏痛觉敏感的基础上,观察和分析IBS大鼠延髓头端腹内侧核（rostralventromediamedulla,RVM）中内脏反应神经元的兴奋性在针刺治疗前后的改变,以及RVM中N-甲基-D-门冬氨酸1型受体（N-methyl～D-aspartatereceDtor1,NRl）在针刺缓解IBS模型大鼠慢性内脏痛敏中的参与机制。方法：采用新生9d的Sprague—Dawley雄性幼鼠,通过结直肠机械扩张刺激制作IBS慢性内脏痛觉敏感模型,持续两周。饲养6～8周后,观察大鼠由结直肠扩张（colorectaldistention,CRD）诱发的痛阈压力值（painthresholdpressure,PTP）和腹部撤回反射（abdominalwithdrawalreflex,AWR）评分变化。电针组穴位取双侧“足三里”和“上巨虚”,连续隔日治疗4次,假电针组不通电,其余与电针组相同。治疗结束后,取材并用免疫组织化学方法观察各组大鼠RVM中c—fos蛋白和NRl受体的表达变化。结果：与正常大鼠相比,成年IBS模型大鼠PTP值明显降低,且AWR评分明显升高（P〈0．01）;与电针治疗前相比,IBS大鼠电针治疗后PTP值明显升高（P〈0．01）,AWR评分明显降低（P〈0．05）;与正常大鼠相比,IBS模型大鼠RVM各个亚核包括中缝大核（nucleusraphemagnus,NRM）、网状巨细胞核a部（nucleusreticularisgigantocellularisparsalpha,GiA）、外侧旁巨细胞核（nucleuslateralisparagigantocellulari,LPGi）以及网状巨细胞旁核（nucleusreticularisgigantocellularis,Oi）中c—fos蛋白和NRl受体阳性神经元的计数明显升高（P〈0．05）,而电针治疗后Gi、LPGi、GiA中c—fos蛋白,以及Gi、LPGi、GiA、NRM中NRl受体免疫阳性神经元的计数与接受电针治疗前相比明显下降（P〈O．05）;假电针对PTP、AWR、c～los蛋白和NRl受体阳性神经元的计数没有影响。结论：电针可以明显抑制IBS模型大鼠RVM中内脏反应神经元兴奋性异常增高,同时电针能明显抑制IBS模型大鼠RVM中NRl受体表达,这可能是RVM中内脏反应神经元异常增高的兴奋性下降的重要原因,同时也是针刺缓解慢性内脏痛觉敏感的机制之一。     

痛泻安肠方对腹泻型肠易激综合征模型大鼠结肠TRPV1表达及血浆SP、CGRP含量的影响

目的探讨痛泻安肠方对腹泻型肠易激综合征模型大鼠结肠TRPV1的表达及血清SP、CGRP含量的影响。方法采用冰醋酸灌肠、球囊直肠扩张联合夹尾刺激的方法制备腹泻型肠易激综合征模型,造模成功后,将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、得舒特及痛泻安肠方低、中、高剂量组共6组。观察各组大鼠治疗前后腹壁撤退反射(AWR)评分、粪便Bristol分级评分;采用Western Blot检测结肠TRPV1蛋白表达,采用RealTime PCR检测结肠TRPV1 mRNA的表达,用Elisa测定血清P物质(SP)和降钙素基因相关肽(CGRP)的表达。结果模型组大鼠较空白组内脏敏感性阈值下降(P0.05,P0.01),粪便Bristol分级评分明显升高(P0.01);治疗后,痛泻安肠方低、中、高剂量组和得舒特组大鼠内脏敏感性阈值升高(P0.05,P0.01),粪便Bristol分级评分降低(P0.01),结肠TRPV1蛋白表达下降(P0.05,P0.01),TRPV1 mRNA表达降低(P0.01),血清SP、CGRP水平下降(P0.05,P0.01)。结论痛泻安肠方能降低腹泻型肠易激综合征大鼠内脏高敏感性,其机制可能是通过下调结肠TRPV1蛋白表达,降低结肠TRPV1 mRNA表达,降低血清SP、CGRP水平,上调内脏敏感性而实现的。     

时辰对异氟烷催眠ED_（50）和LD_（50）的影响

目的观察不同时辰对小鼠腹腔注射异氟烷催眠半数有效量（ED50）和半数致死量（LD50）的影响。方法昆明种小鼠90只,雌雄不拘,随机分为ED50组和LD50组,每组再分为3个亚组。分别于8∶00、14∶00和20∶00腹腔注射异氟烷,应用序贯法实验,测定并计算各时间点的催眠ED50和LD50。结果异氟烷在14∶00的催眠ED50低于8∶00和20∶00（P〈0.05,P〈0.01）,8∶00和20∶00的催眠ED50相似（P〉0.05）;异氟烷各时间点的LD50相似（P〉0.05）。结论异氟烷的催眠ED50具有时辰依赖性。     

1 800 MHz射频电磁场暴露对大鼠海马GFAP、NCAM和GABA受体表达的影响

  目的  探究1800 MHz射频电磁场对大鼠的体重和海马体胶原纤维酸性蛋白（GFAP）、神经细胞黏附分子（NCBA）和γ-氨基丁酸（GABA）受体表达的影响。  方法  购买SD大鼠14只,分为暴露组和对照组,暴露组雌雄比例3∶4,对照组雌雄比例4∶3。暴露频率1800 MHz,强度0.5 mW/cm2。全身暴露3周,每天12 h（20:00～08:00）。暴露结束后,对2组老鼠分别称重。应用免疫组织化学技术对大鼠海马组织切片GFAP、NCBA、GABA受体进行染色,并测定GFAP、NCBA和GABA受体在海马CA1、CA3和DG区的表达变化。  结果  暴露组与对照组体重指标无明显不同（P > 0.05）;暴露组海马CA1区、DG区GFAP的表达下降（P < 0.05）,其他各组比较无明显不同（P > 0.05）。  结论  在1800 MHz,0.5 mW/cm2射频电磁场使SD大鼠暴露3周,大鼠海马CA1和DG区GFAP表达下降,可能对某些脑部疾病有所影响。