高敏C-反应蛋白及血脂与急性脑梗死颈动脉粥样硬化的关系

目的探讨高敏C-反应蛋白（high sensitive C reaction protein,hs-CRP）及血脂与急性脑梗死颈动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）的关系。方法对84例急性脑梗死患者的颈动脉内-中膜厚度（inti-ma-medialthiekness,IMT）和血清hs-CRP及血脂[总胆固醇（cholesterol total,TC）、三酰甘油（triglyceride,TG）]进行相关性分析。结果hs-CRP、TG与双侧颈动脉IMT呈正相关（r值分别为0.496、0.502、0.339和0.331,P〈0.05）;TC与双侧颈动脉IMT无相关性（r值分别为0.138和0.124,P〉0.05）。结论脂质代谢紊乱及炎症反应均参与了急性脑梗死患者AS的形成及发展,相对于传统的危险因素（如脂代谢紊乱）,hs-CRP是一项独立的AS发展预测指标。     

急性脑梗死与高敏C反应蛋白及颈动脉斑块性质关系的临床研究

目的 研究急性脑梗死患者的高敏C反应蛋白及颈动脉斑块的性质,为临床的相关疾病的诊治提供参考.方法 利用近年来我院收治的50例急性脑梗死患者所检验的高敏C反应蛋白及颈动脉斑块的性质进行综合总结研究.结果 C反应蛋白的含量在脑梗死发病中的变化有一定的参考意义,同时,颈动脉斑块的性质也可以作为临床诊治的一项重要的依据.结论 血液中高C反应蛋白水平与颈动脉粥样硬化斑块形成有一定关系,可以做为预测脑梗死发生、发展的重要指标,为临床具体的实践提供参考.     

急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块性质及与血清高敏C反应蛋白关系的研究

目的 探讨颈动脉斑块性质及高敏C反应蛋白(hsCRP)与急性脑梗死的关系.方法 应用彩色多普勒超声仪检测受试者128例[其中急性脑梗死33例(A组),无症状颈动脉斑块者45例(B组),健康体检者50例(C组)]颈动脉内膜中层厚度(IMT)、斑块类型,同时测定血清的hsCRP水平.结果 A、B组颈动脉IMT较C组均明显增厚(P＜0.05),而A、B组比较差异无统计学意义(P＞0.05).A组斑块发生率为61.9%明显高于B组的13.6%,差异有统计学意义(P＜0.01).A、B组血清hsCRP均高于C组(P<0.05);A组不同狭窄率者血清hsCRP水平均高于B组相应狭窄者(P<0.05);且动脉狭窄程度越高,血清hsCRP越高(P<0.05).结论 软斑为急性脑梗死的重要危险因素;hsCRP是形成不稳定斑块的重要促进因素;hsCRP不仅是反映炎症的指标,同时还可反映斑块的稳定性和病变程度.     

急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块性质及与血清高敏C反应蛋白关系的研究

目的探讨颈动脉斑块性质及高敏C反应蛋白(hsCRP)与急性脑梗死的关系。方法应用彩色多普勒超声仪检测受试者128例[其中急性脑梗死33例(A组),无症状颈动脉斑块者45例(B组),健康体检者50例(C组)]颈动脉内膜中层厚度(IMT)、斑块类型,同时测定血清的hsCRP水平。结果 A、B组颈动脉IMT较C组均明显增厚(P<0.05),而A、B组比较差异无统计学意义(P>0.05)。A组斑块发生率为61.9%明显高于B组的13.6%,差异有统计学意义(P<0.01)。A、B组血清hsCRP均高于C组(P<0.05);A组不同狭窄率者血清hsCRP水平均高于B组相应狭窄者(P<0.05);且动脉狭窄程度越高,血清hsCRP越高(P<0.05)。结论软斑为急性脑梗死的重要危险因素;hsCRP是形成不稳定斑块的重要促进因素;hsCRP不仅是反映炎症的指标,同时还可反映斑块的稳定性和病变程度。     

急性脑梗死与高敏C反应蛋白水平及颈动脉斑块性质的关系分析

目的探讨急性脑梗死与高敏C反应蛋白水平及颈动脉斑块性质的相关性。方法我院住院治疗的脑梗死患者55例,作为观察组。同时选择同时期我院住院治疗的非脑梗死患者25例,作为对照组。对两组患者进行颈动脉超声和血清高敏C反应蛋白检查。结果观察组患者的颈动脉发生率明显高于对照组（P〈0.05）。重度急性脑梗死患者的颈动脉狭窄程度严重,并且以溃疡型斑块为主;轻度急性脑梗死患者的颈动脉狭窄程度较轻,并且以高回声斑块为主。观察组患者的高敏C反应蛋含量明显高于对照组患者（P〈0.05）。患者的急性脑梗死病情越重,高敏C反应蛋含量越高。结论高敏C反应蛋白水平及颈动脉斑块性质与急性脑梗死的发生具有密切的关系,并且可以对患者的病情严重程度进行评估,值得临床推广。     

高敏C反应蛋白与颈动脉粥样硬化的相关性研究

目的 探讨高敏C反应蛋白（hs-CRP）和颈动脉粥样硬化的关系.方法 选取唐山市某社区年龄在25～90岁的161例志愿者为研究对象,根据其血浆hs-CRP水平分为高hs-CRP组（hs-CRP＞3mg/L,80例）和hs-CRP正常组（hs-CRP≤3 mg/L,81例）,经颈部血管超声检查,观察2组受检者颈动脉内膜-中层厚度、颈动脉斑块性质及管腔狭窄程度.结果 高hs-CRP组受试者的平均年龄大于hs-CRP正常组,差异有统计学意义[（60±13）岁比（48±7）岁,t=-7.81,P＜0.01].高hs-CRP组颈总动脉和颈内动脉内膜中层厚度均大于hs-CRP正常组,差异均有统计学意义[分别为（0.86 ±0.16）mm比（0.76 ±0.12）mm,t＝-4.390,P＜0.01;（0.74±0.11）mm比（0.68 ±0.06） mm,t=-3.560,P＜0.01].高hs-CRP组斑块检出率为93.8％ （75/80）,高于hs-CRP正常组的34.6％（28/81）（χ2 =35.96,P＜0.01）.颈总动脉和颈内动脉狭窄的检出率在高hs-CRP组为45.0％（36/80）和17.5％（14/81）,高于hs-CRP正常组[分别为18.6％（15/81）、3.7％（3/81）],差异有统计学意义（χ2=12.70,P＜0.01;χ2=8.11,P＜0.01）.结论 高水平的hs-CRP促进正常人群的动脉粥样硬化.     

急性脑梗死与高敏C反应蛋白水平及颈动脉斑块性质的关系

目的：对急性脑梗死与高敏C反应蛋白水平及颈动脉斑块性质间的关系进行分析。方法选取急性脑梗死患者46例为观察组，选取同期非脑梗死患者42例为对照组，对两组患者血清高敏C反应蛋白水平与颈动脉斑块情况进行对比。结果观察组高敏C反应蛋白水平与颈动脉斑块发生率显著高于对照组，患者脑梗死程度越严重，高敏C反应蛋白水平越高。患者脑梗死程度不同，颈动脉斑块性质不同。结论急性脑梗死与高敏C反应蛋白水平及颈动脉斑块性质有密切关系，高敏C反应蛋白水平与颈动脉斑块性质可作为对急性脑梗死患者病情进行评估的重要指标。     

高血压患者颈动脉粥样硬化超声影像与高敏C反应蛋白的相关性分析

目的:探讨高血压患者中颈动脉粥样硬化的发生与炎性反应标志物高敏C反应蛋白(hypersensitivity C-reaction protein,hsCRP)之间的关系.方法:选取150例高血压患者进行颈动脉超声检查,测量颈动脉内中膜厚度(intima-media thickness,IMT),有无斑块形成,并进行血清hsCRP定量检测.对血清hsCRP与颈动脉粥样硬化、颈动脉内中膜增厚及斑块形成进行相关性分析.结果:高血压患者中合并颈动脉粥样硬化者及颈动脉内中膜增厚者血清hsCRP异常比例明显高于无颈动脉病变者(P＜0.05);按颈动脉IMT的值将受试者分为正常和异常两组进行Logistic回归分析发现:年龄、hsCRP、LDL-C、HDL-C、糖尿病和吸烟史与颈动脉粥样硬化相关.结论:血清hsCRP含量与高血压颈动脉粥样硬化的发生有一定相关性,合并颈动脉粥样硬化尤其是伴有斑块者的血清hsCRP异常率显著高于无颈动脉病变患者.     

急性脑梗死与高敏C反应蛋白水平及颈动脉斑块性质的关系探讨

目的探讨急性脑梗死与高敏C反应蛋白水平及颈动脉斑块性质的关系。方法对2008年1月-2011年1月收治的急性脑梗死218例进行彩色多普勒超声检测观察颈动脉各段内膜形态改变,及hs-CRP水平检测。结果 218例急性脑梗死患者检测hs-CRP含量为(13.28±2.39)mg/L。彩色多普勒超声检测观察颈动脉各段内膜发现颈动脉斑块207例,动脉斑块率94.95%。结论 hs-CRP水平检测可以对急性脑梗死病情预后,颈动脉斑块性质有着良好的临床指导意义。     

急性缺血性脑梗死分型与高敏C反应蛋白的关系研究

<正>80%的脑卒中是因缺血性产生的,目前有研究认为炎症参与了此过程[1],而高敏C-反应蛋白(hsCRP)一直是炎症最广泛研究的标志物,它是动脉粥样硬化疾病的一种新的血浆标志物[2]。本研究中,我们研究了89例急性缺血性脑梗患者与hsCRP的关系,报告如下。1资料与方法1.1一般资料:选取本院2011年2月至2011年11月住院的急性缺血性脑梗死患者89例,其中男性64例,女性25例;平均(73±12)岁。同时选取健康志愿者68名,其中男性46名,女性22名。     

急性脑梗死患者血清高敏C反应蛋白水平与颈动脉斑块性质的关系

目的 探讨急性脑梗死患者血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平与颈动脉斑块性质的关系. 方法 73例急性脑梗死患者采用彩色多普勒超声检测仪进行检测,并根据结果将其分为不稳定斑块组（A组,23例）、稳定斑块组（B组,25例）和无斑块组（C组,25例）,同时选取25例健康体检者为对照组（D组）.分别检测四组hs-CRP水平及颈动脉斑块进行统计比较. 结果 A组、B组、C组颈动脉斑块检出率及hs-CRP水平明显高于D组（均P＜0.05）,A组hs-CRP水平明显高于B组及C组（均P＜0.05）. 结论 急性脑梗死患者的颈动脉斑块检出率及hs-CRP水平明显高于健康人群,hs-CRP水平与颈动脉斑块性质有相关性.     

C反应蛋白在急性脑梗死发病中作用机制的探讨

目的　探讨急性脑梗死患者发病早期血浆中 C反应蛋白 (CRP)的变化规律和 CRP可能的致病机制。方法　采用免疫比浊法测定 4 0例急性脑梗死病人血浆中 CRP的含量 ,并与对照组进行比较。结果　急性脑梗死患者 CRP水平较对照组显著升高 [(10 .4± 2 .0 ) m g/ L;(5 .6± 1.9) mg/ L],差异有显著性 (P<0 .0 1)。按梗死面积分层后梗死面积大者其 CRP值在病程的各时点均高于其他两组 ,差异有显著性 (P<0 .0 1)。同时 ,无论梗死面积大小 ,血浆中 CRP水平在病后 4周均呈下降趋势 [(10 .0± 1.2 ) mg/ L ;(8.0± 1.4 ) m g/ L ;(6 .8± 2 .8) m g/L ]。结论　 C反应蛋白不仅是评价急性脑梗死病情变化和近期预后的一项简便迅速的参考指标 ,而且 CRP可能从多角度、多层次参与了脑梗死疾病发病的病理生理过程。     

急性脑梗死患者血清同型半胱氨酸、C-反应蛋白水平变化及意义

目的 探讨急性脑梗死患者血清同型半胱氨酸(Hcy)、C-反应蛋白(CRP)的变化及临床意义.方法 选择64例急性脑梗死患者作为观察组,于治疗后第1、7、14天检测Hcy、CRP、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白水平,并选取同期门诊健康体检正常者60例作为对照组.比较两组各项指标差异.结果 观察组治疗第1天、治疗第7天、第14天Hcy、CRP水平明显高于对照组(t=3.073、2.874、2.015,均P＜0.05);观察组治疗第7天、第14天Hcy 、CRP水平较第1天明显降低(t=2.223、2.268,均P＜0.05).结论 Hcy、CRP与急性脑梗死的发生发展有密切关系,检测其水平对于判断疾病的严重程度,指导临床治疗具有重要的意义.     

急性脑梗死患者颈动脉斑块与血清CXC趋化因子16和高敏C反应蛋白的相关性

目的 研究急性脑梗死患者颈动脉斑块与血清CXC趋化因子16、高敏C反应蛋白的相关性.方法 选取120例急性脑梗死患者,根据颈动脉超声结果首先将患者分为无斑块组(24例)和有斑块组(96例),根据斑块性质进一步将有斑块组患者分为稳定斑块组(45例)和不稳定斑块组(51例).患者均于入院次日清晨空腹抽取静脉血,测定血清CXC趋化因子受体16和高敏C反应蛋白水平.结果 脑梗死患者有斑块组血清CXC趋化因子受体16及高敏C反应蛋白水平均高于无斑块组[分别为(2.5±1.0) μg/L比(1.7±0.8) μg/L,(5.3±2.4) mg/L比(3.7±1.9) mg/L,均P＜0.01].脑梗死患者不稳定斑块组血清CXC趋化因子受体16及高敏C反应蛋白水平高于稳定斑块组[分别为(3.0±1.0) μg/L比(2.0±0.7) μg/L,(6.0 ±2.4) mg/L比(4.3 ±2.0)mg/L,均P＜0.01].血清CXC趋化因子受体16的受试者工作特征(ROC)曲线下面积为0.798,P=0.000,95％置信区间为0.709 ～0.886;高敏C反应蛋白的ROC曲线下面积为0.703,P=0.001,95％置信区间为0.598 ～0.807,血清CXC趋化因子受体16的ROC曲线下面积大于高敏C反应蛋白的ROC曲线下面积.结论 血清CXC趋化因子受体16、高敏C反应蛋白可预测脑梗死患者颈动脉硬化及斑块的稳定性.     

超敏C反应蛋白与急性脑梗死关系的探讨

目的 探讨C反应蛋白(CRP)与急性脑梗死(ACI)及其预后的关系.方法 对86例ACI患者及88课题项目:广州市医药卫生科研基金课题(编号:2006-YB-214)例年龄相匹配的非脑梗死(NS)患者进行颈动脉超声各项指标及动脉硬化各项危险因素检测.结果 ACI组与Ns组比较,CRP(P<0.01)和LDL(P<0.05)水平明显升高;颈动脉斑决组与无斑块组比,CRP水平增高(P<0.05).颈动脉斑块组与无斑块组比较,内中膜厚度(IMT)增加(P<0.01),NS组颈动脉IMT厚度差异无统计学意义(P>0.0 5),ACI组,IMT厚度差异明显(P<0.05).与NS组比较,ACI组中等程度狭窄更常见(P<0.0 5).结论 CRP增高是导致颈动脉硬化粥样斑块形成的重要标志物,因此,CRP可以作为预测ACI发展和预后的指标.     

心脑舒通胶囊治疗脑梗死临床疗效及对血清高敏C反应蛋白的影响

目的 评价心脑舒通胶囊对脑梗死临床疗效及对患者血清高敏C-反应蛋白（hs-CRP）的影响.方法 选择2006年9月至2009年8月漳州市中医院神经内科收治的脑梗死患者120例,完全随机分为治疗组和对照组.治疗组应用心脑舒通胶囊,3粒/次,3次/d,口服.对照组应用吡拉西坦片,2粒/次,3次/d,口服.30 d后评定2组总疗效,采用美国国立卫生院神经功能缺损评分（NIHSS）评分和日常生活活动能力Bathel指数评分（ADL评分）评价神经功能恢复情况;并测定治疗前后血清hs-CRP.结果 治疗组62例,痊愈17例（27.4%）,显效35例（56.4%）,有效6例（9.7%）,无效4例（6.5%）,总有效率93.5%.对照组58例,痊愈11例（19.0%）,显效13例（22.4%）,有效18例（31.0%）,无效16例（27.6%）,总有效率72.4%.治疗组30 d的NIHSS评分与对照组比较有统计学意义（P＜0.05）,2组NIHSS评分治疗后较治疗前均有统计学意义（P＜0.05）,治疗组治疗后30 d ADL评分与对照组比较有统计学意义（P＜0.05）,2组ADL评分治疗后较治疗前差异均有统计学意义（P＜0.05）.治疗组与对照组血清hs-CRP下降浓度比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 心脑舒通胶囊可降低脑梗死患者血清hs-CRP浓度,对脑梗死有较好的疗效.     

急性脑梗死患者血清超敏C-反应蛋白测定的临床价值

目的探讨急性脑梗死（ACI）患者血清超敏C-反应蛋白（hs-CRP）测定的临床价值。方法选择ACI患者82例（ACI组）及健康对照者38例,根据患者入院时的神经功能缺损评分将ACI组又分为轻型亚组30例,中型亚组27例,重型亚组25例。分别对ACI组及对照组进行血清hs-CRP水平的测定。结果脑梗死轻、中、重型亚组血清hs-CRP含量分别为（7.63±1.26）、（11.76±1.52）、（16.49±2.38）mg/L,两两比较差异均有统计学意义（P〈0.01）,且均显著高于对照组的（1.18±2.36）mg/L,差异均有统计学意义（P〈0.01）。3亚组脑梗死患者治疗后血清hs-CRP含量均较治疗前明显降低（P〈0.01）。但仍高于对照组的（1.18±0.36）mg/L,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论 ACI组血清hs-CRP水平测定对判断病情及评价疗效有重要的临床价值。     

颈动脉粥样硬化与脑梗死的相关性研究

目的观察脑梗死患者颈动脉粥样硬化情况。方法回顾性分析68例脑梗死患者颈动脉超声检查结果。结果75 %的脑梗死患者合并有颈动脉粥样硬化 ,侧向符合率为57.42 %。颈动脉粥样硬化斑块好发于分叉处 ,以软斑、混合斑多见。软斑、内膜粗糙或溃疡是引致梗死的主要原因。结论为防止脑梗死的发生 ,对无症状期动脉粥样硬化患者的检出和监测 ,以及早期采取有效预防和治疗有十分重要的临床意义     

急性脑梗死患者血清脂联素和同型半胱氨酸与高敏C反应蛋白的临床研究

目的 探讨急性脑梗死(ACI)患者血清脂联素、同型半胱氨酸(Hcy)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的变化及临床意义.方法 选择ACI患者100例,按脑梗死体积及神经功能缺损程度分别分为3个亚组,选择同期健康体检者35例作为正常对照组.用酶联免疫吸附法检测血清脂联素和Hcy水平,应用免疫比浊法测定血清hs-CRP水平,并对结果进行比较.结果 ACI组血清脂联素水平(6.4±1.5)mg/L明显低于正常对照组的(12.5±2.3)mg/L,差异有统计学意义(P＜0.05);小梗死组(28例)、中梗死组(42例)、大梗死组(30例)患者血清脂联素水平[(8.8±1.9)、(5.6±1.3)、(2.7±0.8)mg/L]逐渐降低,轻型组(27例)、中型组(42例)、重型组(31例)患者[(8.5±1.7)、(5.4±1.1)、(2.5±0.7)mg/L]亦逐渐降低,差异均有统计学意义(均P＜0.05).ACI组血清Hcy和hs-CRP水平明显高于正常对照组,差异均有统计学意义(均P＜0.05);小梗死组、中梗死组、大梗死组患者血清Hcy和hs-CRP水平逐渐升高,轻型组、中型组、重型组患者亦逐渐升高,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 血清脂联素、Hcy及hs-CRP参与了ACI的发病;并且它们的水平与脑梗死体积及神经功能缺损程度密切相关,检测这3个指标有助于对ACI患者病情及预后做出正确的判断.

Abstract：

Objective To investigate the clinical significance of serum levels of adiponectin (APN),homocysteine(Hcy) and high-sensitive C-reaction protein (hs-CRP) in patients with acute cerebral infarction(ACI).Methods One hundred patients with ACI were selected and divided into different groups according to the size of infarction and clinical neurologic impairment degree score. 35 healthy people were used as control group. APN and Hcy concentrations were detected by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). The serum hs-CRP level was detected by immunoturbidimetry. Results The serum APN levels in the patients with ACI were significantly lower than those in the healthy subjects(P＜0.05). The serum levels of APN decreased steply with the volume of infarction;the serum levels of APN decreased steply with the clinical neurologic impairment degree score,the differences of APN levels between the groups were significant (all P＜0.05). The serum Hcy and hs-CRP levels in the patients with ACI were significantly higher than those in the healthy subjects(12.5 ± 2.3)mg/L(P＜0.05). The serum levels of Hcy and hs-CRP increased steply with the volume of infarction [(8.8 ± 1.9) mg/L,(5.6 ± 1.3) mg/L,(2.7 ±0.8)mg/L];the serum levels of Hcy and hs-CRP increased steply with the clinical neurologic impairment degree score [(8.5±1.7)mg/L,(5.4±1.1)mg/L,(2.5±0.7)mg/L],the differences of levels of Hcy and hsCRP between two groups were significant (all P＜0.05). Conclusions The APN,Hcy and hs-CRP may play an important role in the pathogenesis of ACI. The serum level of APN,Hcy and hs-CRP is closely correlated with the volume of infarction and the clinical neurologic impairment degree score,which may be of great value in predicting acute cerebral infarction and the severity of cerebral infarction.