补肾复方对初老大鼠卵巢颗粒细胞凋亡相关蛋白Bcl-2Bax表达的影响

目的：研究补肾复方对初老雌性大鼠卵巢颗粒细胞凋亡相关蛋白Bcl-2，Bax表达的影响。方法：采用12月龄的Wistar雌性大鼠，随机分为模型对照组，补肾复方高、中、低剂量组，阳性对照组,另设4月龄青年对照组和18月龄老年对照组。采用免疫组织化学链霉亲和素-生物素-过氧化物酶复合物（SABC）方法研究各组大鼠卵巢颗粒细胞Bcl-2，Bax蛋白表达的影响。结果：与青年组比较。初老组、老年组大鼠卵巢颗粒细胞Bcl-2表达明显降低（P〈0．05），Bax表达明显增高（P〈0．05）。Bcl—2／Bax比例降低：经药物干预后，补肾复方高、中、低剂量组及阳性对照组，均能上调Bcl-2表达（P〈0．05）。下调Bax表达（P〈0．05）。使Bcl-2／Bax比例增高；其中高剂量组的Bcl-2，Bax变化表达明显，达到青年组水平（P〉0．05）。结论：上调初老雌性大鼠卵巢颗粒细胞Bcl-2表达，下调Bax表达，可能是补肾复方延缓卵巢衰老的机制之     

大黄水提物对成年雌性大鼠卵巢Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的:观察长期灌胃大黄对成年雌性大鼠卵巢组织中Bcl-2和Bax蛋白表达的影响,分析大黄对卵巢功能的影响及与用药剂量和时间的关系。方法:雌性大鼠90只,随机分为正常对照组、大黄水提物1.0 g/kg给药30d、40d、50d、60d组和2.0 g/kg给药30d、40d、50d、60d组,灌胃给药,采用HE染色法观察卵巢组织病理变化,免疫组化法检测卵巢Bcl-2和Bax蛋白表达情况。结果:大黄水提物1.0 g/kg 60d组和2.0 g/kg 40d、50d、60d组Bcl-2表达显著低于正常对照组,Bax表达显著高于正常对照组;给药50d、60d、1.0 g/kg和2.0 g/kg剂量组相同给药时间比较Bcl-2、Bax表达差异具有统计学意义。相同给药剂量不同给药时间组比较:1.0 g/kg 30d与60d组Bcl-2、Bax表达差异具有统计学意义,2.0 g/kg 30d与50,60d组,40d与50、60d组比较Bcl-2、Bax表达差异具有统计学意义,其他各组Bcl-2、Bax表达差异无统计学意义。结论:长期应用大黄可不同程度地下调卵巢中Bcl-2表达,上调Bax表达,其影响程度与给药剂量及时间呈正相关,推测长期应用大黄可能会通过Bcl-2/Bax途径诱导卵巢颗粒细胞凋亡,进而影响卵巢功能。     

葛根素对去卵巢大鼠海马CA1区神经元Caspase-3和Bcl-2表达的影响

目的观察葛根素对去卵巢大鼠海马CA1区神经元Caspase-3和Bcl-2表达的影响,并探讨其作用机制。方法将SD雌性大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药组及葛根素高、中、低剂量组,除假手术组外,其余组均行去卵巢手术造模,各给药组给予相应药物腹腔注射,假手术组、模型组给予等生理盐水腹腔注射。采用免疫组化和RT-PCR法,观察去卵巢大鼠海马CA1区神经元Caspase-3和Bcl-2的表达。结果葛根素高剂量组大鼠海马CA1区Caspase-3表达明显减少(P0.05);葛根素高、中剂量组大鼠海马CA1区Bcl-2表达明显增加(P0.05,P0.01),葛根素高剂量组大鼠海马CA1区Bcl-2 mRNA水平明显增加(P0.05)。结论葛根素能下调去卵巢大鼠海马CA1区神经元Caspase-3表达,上调Bcl-2表达,对神经元结构异变具有一定的保护作用。     

针刺对血管性痴呆大鼠Bax和Bcl-2表达的影响

目的探讨针刺对血管性痴呆大鼠血清中Bax和Bcl-2表达的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、模型组和针刺组。间断夹闭颈总动脉法建立Va D模型,Morris水迷宫实验检测模型是否成功,酶联免疫吸附法分析(ELISA)检测血清中Bax和Bcl-2的含量。结果针刺治疗后Bax表达较模型组〔(410.176±65.942)pg/m L比(612.353±92.554)pg/m L〕下降(P0.01),Bcl-2较模型组表达〔(275.509±60.833)pg/m L比(119.246±20.562)pg/m L〕明显升高(P0.01)。结论针刺可通过上调大鼠Bcl-2水平,下调Bax表达,对抗脑缺血所致的细胞凋亡,防止继发性损伤,达到促进神经修复的作用。     

大豆提取物对去卵巢大鼠脂代谢的作用

目的 :确定大豆提取物及其有效成分对去卵巢大鼠脂代谢的作用。方法 :Wistar大鼠90只 ,随机分成正常组、假手术组、模型组、雌激素组、高剂量大豆黄酮组、低剂量大豆黄酮组、高剂量大豆提取物组、低剂量大豆提取物组、大豆多糖组 ,每组10只。除假手术组与正常组外 ,其余各组均切除双侧卵巢。术后 1周开始喂养。 6周后处死动物 ,测定血清总胆固醇 (sTC)、血清甘油三酯 (sTG)、血低密度脂蛋白 (LDL)、肝组织中甘油三酯 (hTG)和胆固醇 (hTC)含量 ,取适量肝组织作病理学观察。结果 :切除卵巢后动物sTC ,LDL ,hTG ,hTC均有显著性增加 ,肝脏切片观察显示肝细胞中出现明显的脂滴。雌激素组与大豆提取物、黄酮组均表现不同程度降低去势大鼠sTC ,LDL ,hTG和hTC含量 ,但大豆多糖无作用 ,黄酮成分药理作用最强与雌激素相当。雌激素组肝脏切片有明显空泡样变性。结论 :大豆提取物有减弱去卵巢引起的病理改变 ,其有效成分为黄酮类化合物 ;雌激素虽有较强的替代卵巢作用 ,但亦表现出一定的毒副作用。     

大黄对幼年雌性大鼠卵巢Bcl-2、Bax表达的影响及与煎煮时间的关系

目的观察长期灌胃大黄水提取物对幼年雌性大鼠卵巢Bcl-2、Bax表达的影响及与煎煮时间的关系。方法 4周龄雌性SD大鼠100只,随机分为正常对照组,大黄水浸剂0.5,1.0,2.0g·kg-1组,水煎10min 0.5,1.0,2.0g·kg-1组,水煎30min 0.5,1.0,2.0g·kg-1组。采用免疫组织化学法检测卵巢中Bcl-2、Bax蛋白表达。结果与正常对照组比较,各给药组大鼠卵巢Bcl-2蛋白表达显著降低,Bax蛋白表达显著升高(P0.05或P0.01)。同种提取物不同剂量间比较,水浸剂2.0g·kg-1组Bcl-2蛋白表达率(0.3417±0.0406)显著低于0.5g·kg-1组(0.5012±0.0437)(P0.05),Bax蛋白表达率(0.3912±0.0426)显著高于0.5g·kg-1组(0.2491±0.0420)(P0.05);水煎10min 2.0g·kg-1、1.0g·kg-1组Bcl-2蛋白表达率(0.3374±0.0501)、(0.3511±0.0476)显著低于0.5g·kg-1组(0.4733±0.0456),Bax蛋白表达率(0.4034±0.0479)、(0.3844±0.0321)显著高于0.5g·kg-1组(0.2944±0.0412)(P0.05);水煎30min 2.0g·kg-1组Bcl-2蛋白表达率(0.4471±0.0512)显著低于0.5g·kg-1组(0.5103±0.0441)(P0.05),Bax蛋白表达率(0.3171±0.0434)显著高于0.5g·kg-1组(0.2204±0.0406)(P0.05)。不同提取物相同剂量间比较:水煎10min各剂量组Bcl-2蛋白表达率显著低于水浸各剂量组、水煎30min各剂量组相应剂量蛋白表达率,Bax蛋白表达率显著高于水浸各剂量组、水煎30min各剂量组相应剂量蛋白表达率(P0.05)。结论长期应用大黄可使幼年大鼠卵巢中Bcl-2蛋白表达率显著降低,Bax蛋白表达率显著升高,由此推定,大黄对卵巢中Bcl-2、Bax表达的影响与大黄的煎煮时间以及剂量有一定的相关性。     

寿胎丸对大鼠卵巢移植术后凋亡基因Bcl-2、Bax的影响

目的：探讨寿胎丸对大鼠卵巢移植术后凋亡基因Bcl-2、Bax的影响。方法：210只Wistar雌性大鼠随机分为7组,即自体移植模型组、自体移植＋寿胎丸组、异体移植模型组、异体移植＋寿胎丸组、异体移植＋CsA组、异体移植＋CsA＋寿胎丸组和正常对照组。各组大鼠于移植术后第7天,第14天,第21天,第28天,第35天分批处死,每次6只。取左侧卵巢,石蜡包埋切片,免疫组化测凋亡相关基因Bcl-2、Bax的表达。结果：移植术后与异体移植模型组相比较,异体移植＋寿胎丸组、异体移植＋CsA组、异体移植＋CsA＋寿胎丸组大鼠的Bcl-2水平均升高（P〈0．05）,Bax水平均降低（P〈0．05）。结论：寿胎丸能升调Bcl．2表达,降调Bax表达,升调Bcl-2／Bax的比值,从而发挥抑制卵巢细胞凋亡、抗卵巢移植急性排斥反应的作用。     

葛根异黄酮对去卵巢大鼠骨矿密度和骨强度的影响

目的：研究葛根总异黄酮（TIP）对雌激素缺乏引起的骨质疏松症的防治作用。方法：10月龄SD大鼠,手术切除双侧卵巢后7d,每天igTIP100和20mg/kg,并设假手术组（Sham)、模型对照组（OVX）和尼理论联系实际是性组（E3）,在给药4和7个月时,测定大鼠全身骨矿总量（BMC）和骨矿密度（BMD）及骨生物力学强度等。结果（1）和OVX组相比,TIP大剂量组在给药4个月时BMC和BMD分别提高14．6％和12．1％,7个月时分离提高6．8％和14．2％;小剂量组4个月时分别提高7．8％和6．9％,7个月时分离提高8．65和14．95。（2）TIP大、小剂量组股骨相对体积质量分别提高3．8％和3．4％;胫骨相对休整质量提高6．8％和6．3％,股骨Ca盐密度均提高15％以上。（3）TIP大、小剂量组股骨最大负荷分别提高16．1％和9．1％;结构强度分别提高19．4％和12．5％,（4）TIP使大鼠子宫重量明显增加。结论TIP对去卵巢引起的大鼠骨质疏松症具有明显的防治作用,这种作用可能和它的弱雌激素样活性有关。     

丹参酮IIA对神经性痛大鼠脊髓背角Bcl-2和Bax表达的影响

目的:探讨丹参酮IIA的镇痛机制,研究其对慢性神经病理性痛大鼠脊髓背角内Bcl-2蛋白、Bax蛋白和Caspase-3蛋白表达的影响。方法:45只SD大鼠被分为假手术组和模型组,假手术组仅暴露实验大鼠右侧坐骨神经干不予结扎,模型组结扎实验大鼠右侧坐骨神经干,生理盐水组是在模型组大鼠鞘内注射生理盐水,处理组是在模型组大鼠鞘内注射丹参酮IIA,检测各组大鼠机械痛阈和热痛阈,采用免疫荧光组织化学检测各组大鼠脊髓背角内Bcl-2蛋白、Caspase-3蛋白和Bax蛋白的表达。结果:假手术组大鼠的热痛阈和机械痛阈较高,脊髓背角内仅有少量的Bcl-2蛋白、Bax蛋白和Caspase-3蛋白表达;与之比较生理盐水组大鼠的热痛阈和机械痛阈降低,Bcl-2蛋白、Bax蛋白和Caspase-3蛋白的表达增多,Bcl-2/Bax比值减小,说明大鼠模型制备成功可以进行后续实验;与生理盐水组比较,处理组脊髓背角内Bcl-2蛋白的表达增多,但Bax蛋白和Caspase-3蛋白的表达下降,Bcl-2/Bax比值增大,处理组热痛阈和机械痛阈升高。结论:该研究中丹参酮IIA的镇痛作用可能与脊髓背角内Bcl-2蛋白和Caspase-3蛋白的增多以及Bax蛋白的降低有关。     

谷树叶不同提取物对高脂血症大鼠血脂及血管内皮细胞Bax和Bcl-2表达的影响

目的探讨不同谷树叶提取物对高脂血症模型大鼠血脂水平及血管内皮细胞Bax和Bcl-2表达的影响。方法选取60只正常雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、高脂血症模型对照组、辛伐他汀组及谷树叶不同提取物组(水提组、水提醇沉组和醇提组),每组10只;高脂饲料喂养8周造模,造模同时分别进行相应药物干预。分别于第4周和第8周检测大鼠血脂各项指标的水平,并检测血管内皮细胞Bax和Bcl-2的表达。结果与模型组大鼠比较,谷树叶各提取物组的TC和LDL-C水平均降低,HDL-C的水平升高,谷树叶水提醇沉组的作用最为显著。谷树叶不同提取物组均可以不同程度地下调Bax蛋白表达、上调Bcl-2蛋白表达。结论谷树叶提取物能够降低高脂血症大鼠的血脂,并可以通过调节凋亡蛋白Bax和Bcl-2的表达来对抗高脂模型大鼠所致的血管内皮细胞凋亡。     

针刺对光老大鼠皮肤组织中Bcl-2、Bax表达的影响及意义

目的:观察Bcl-2、Bax蛋白在光老化大鼠皮肤组织中的表达状况,探讨针刺抗大鼠皮肤光老化的作用机制。方法:将大鼠随机分成正常组、模型组、针刺组、阳性对照组,除正常组外,其余各组模拟日光中UV(UVA+UVB)照射,造成皮肤光老化模型,每次造模前,针刺组给予电针刺激,阳性对照组采用VE涂抹造模部位,15周后取皮肤组织采用免疫组织化学方法检测Bcl-2、Bax蛋白的表达水平,利用计算机图像分析技术测量单位面积各组大鼠皮肤组织Bcl-2、Bax蛋白表达的灰度平均值作为其表达情况。结果:与正常组比较,模型组大鼠Bcl-2蛋白表达明显降低(P0.05),Bax蛋白表达明显升高(P0.05)。针刺组和阳性对照组与模型组比较,Bcl-2蛋白表达提高(P0.05),Bax蛋白表达明显降低(P0.05)。结论:Bcl-2、Bax蛋白参与了皮肤光老化进程,针刺能够抑制皮肤光老化皮肤细胞凋亡,上调Bcl-2蛋白表达、下调Bax蛋白表达。     

桑精胶囊对2型糖尿病大鼠抗氧化能力及Bax、Bcl-2蛋白表达的影响

目的 探讨桑精胶囊治疗2型糖尿病的分子机制.方法 采用尾静脉注射小剂量链脲佐菌素加高脂高热量饮食喂养的方法 建立2型糖尿病大鼠模型,将造模动物随机分为模型组、二甲双胍组和桑精胶囊组,另设正常组对照.药物干预8周后,检测各组大鼠抗氧化能力指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮(NO)等,同时采用免疫组化法检测胰腺Bax、Bcl-2蛋白表达水平.结果模型组大鼠抗氧化能力及Bax、Bcl-2蛋白表达与正常组比较差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);药物干预后,二甲双胍组、桑精胶囊组与模型组比较,SOD、GSH-Px、NO及Bax、Bcl-2蛋白表达均明显改善(P＜0.05或P＜0.01),其中对SOD、GSH-Px的改善桑精胶囊组要优于二甲双胍组(P＜0.01).结论 桑精胶囊对2型糖尿病的治疗效应可能与其改善2型糖尿病大鼠氧化应激和抑制胰岛β细胞凋亡有关.     

电针调节脑缺血再灌注大鼠大脑皮层Bcl-2和Bax mRNA的表达

目的:探讨电针是否通过干预Bax/Bcl-2 mRNA的表达,来调控缺血再灌注大鼠大脑皮层细胞凋亡,发挥电针对脑神经元保护作用。方法:将清洁级健康雄性SD大鼠19只,按随机数字表随机分成假手术组(n=5)和用于造模动物14只,采用改良Longa线栓大脑中动脉法制作局灶性脑缺血再灌注模型。在成功制作出脑缺血再灌注模型并作神经缺损综合评分为2分以上后随机分为模型组、电针组,每组各7只。取电针组大鼠"百会"及"大椎"穴,采用疏密波刺激30min,电流强度1～3mA,频率20Hz/80Hz,疏、密波交替时间各为1.5s。用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)技术分别检测大鼠大脑皮层组织Bcl-2和Bax mRNA的表达。结果:与假手术组相比,模型组Bcl-2、Bax mRNA表达均显著升高,而Bcl-2/Bax比值显著下降;与模型组相比,电针组Bax mRNA表达降低,Bcl-2 mRNA表达虽无统计学差异,但Bcl-2/Bax比值显著上升,形成以Bcl-2占优势的Bcl-2/Bax二聚体。结论:电针可以通过调控内源性凋亡途径,抑制Bax的促凋亡作用,降低缺血再灌注区的细胞凋亡,促进细胞的存活,这可能是电针拮抗局灶性脑缺血再灌注损伤后的神经细胞凋亡,保护脑神经元的分子生物学机制之一。     

姜黄素对肝纤维化大鼠肝组织Bcl-2及Bax表达的影响

目的:观察姜黄素对肝纤维化大鼠肝组织抑凋亡细胞(Bcl-2)、促凋亡细胞(Bax)的影响,探讨其抗肝纤维化的机理。方法:采用四氯化碳皮下注射加乙醇灌胃制备大鼠肝纤维化模型,用免疫组织化学方法(SABC)检测各组大鼠肝组织中Bcl-2、Bax的含量。结果:与模型组比较,姜黄素大、中剂量组肝组织纤维间隔中Bcl-2的表达明显下降(P<0.05),Bax的表达无明显改变(P>0.05),Bax/Bcl-2比值明显升高(P<0.05)。结论:姜黄素可有效升高纤维间隔中Bax/Bcl-2比值,并能抑制肝星状细胞(HSC)活化增殖,诱导活化的HSC凋亡,具有治疗肝纤维化的作用。在一定有效剂量范围内,其抗肝纤维化作用强度与剂量无明显依赖性。     

复方蜥蜴散不同微粒组合剂对CAG模型大鼠细胞凋亡基因Bcl-2与Bax表达影响的实验研究

目的研究复方蜥蜴散不同微粒组合剂对慢性萎缩性胃炎(CAG)细胞凋亡基因Bcl-2和Bax蛋白表达的影响,从分子生物学水平揭示其治疗CAG的机制及其效果。方法将90只SD雄性大鼠随机分为正常组,模型组,复方蜥蜴散大、中、小剂量组及维酶素组,除正常组外,均采取55℃热盐水、2%水杨酸、20mmol/L脱氧胆酸钠3个致萎缩因素配合饥饱失常造成CAG模型。分别运用复方蜥蜴散不同微粒组合剂大、中、小剂量及维酶素治疗,应用免疫组化法检测大鼠胃组织Bcl-2及Bax蛋白表达,光镜观察胃黏膜病理组织学变化。结果通过人工计数法对免疫组化结果分析各组大鼠细胞凋亡基因Bcl-2和Bax蛋白的阳性表达率有显著差异(P<0.05)。通过图像分析系统对免疫组化图像光密度的测算,复方蜥蜴散不同微粒组合剂大、中、小剂量组细胞凋亡基因Bcl-2蛋白的阳性表达率显著低于模型组(P<0.01),复方蜥蜴散不同微粒组合剂大、中剂量组细胞凋亡基因Bcl-2蛋白的阳性表达率显著低于维酶素组(P<0.05)。复方蜥蜴散不同微粒组合剂大、中、小剂量组细胞凋亡基因Bax蛋白的阳性表达率显著高于模型组(P<0.05),复方蜥蜴散不同微粒组合剂大、中剂量组细胞凋亡基因Bax蛋白的阳性表达率显著高于维酶素组(P<0.05)。结论胃黏膜细胞凋亡基因Bcl-2和Bax蛋白表达异常是CAG发生的重要因素之一,复方蜥蜴散不同微粒组合剂对胃黏膜的损害具有保护作用,且能降低Bcl-2蛋白的表达并且提高胃黏膜Bax蛋白表达,部分逆转胃黏膜病理变化,揭示了复方蜥蜴散不同微粒组合剂治疗CAG的作用机制。     

普萘洛尔和美托洛尔处理对大鼠大脑局灶性缺血再灌注损伤后Bcl-2、Bax和NGF表达的影响

目的观察普萘洛尔、美托洛尔处理对大鼠大脑局灶性脑缺血再灌注损伤后Bcl-2、Bax和神经生长因子（NGF）表达规律的影响,探讨其脑保护作用的机制。方法 72只成年雄性Wistar大鼠（230g±10g）随机分为4组,假手术组、模型组、普萘洛尔给药组、美托洛尔给药组。每组又分为12h、24h、48h三个亚组。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶缺血再灌注模型,采用DNA原位末端缺口标记法（TUNEL）检测神经元凋亡;HE染色观察脑组织形态病理学变化;免疫组化法测定大鼠脑缺血再灌注不同时间Bax、Bcl-2与NGF的平均灰度值。结果与假手术组比较,模型组Bcl-2,Bax和NGF在缺血再灌注组12h升高,24h达高峰（P〈0.05）。普萘洛尔给药组和美托洛尔给药组的Bcl-2阳性细胞均较模型组明显增加（P〈0.05）,而Bax阳性细胞均较模型组则明显减少（P〈0.05）,但均多于假手术组（P〈0.05）。美托洛尔给药组的NGF阳性细胞与模型组无统计学意义,而普萘洛尔给药组的NGF阳性细胞较模型组显著减少（P〈0.05）。结论普萘洛尔、美托洛尔均可通过抑制Bax和促进Bcl-2表达来对大脑局灶缺血再灌注损伤后的神经元起保护作用。     

Bcl-2和Bax在脾阳虚大鼠下丘脑组织中的表达和大建中汤的干预作用

目的 研究Bcl-2和Bax在脾阳虚大鼠下丘脑组织的表达变化和大建中汤对其表达变化的影响.方法 采用饮食失节伤脾气,劳倦过度伤脾气及苦寒泻下伤脾阳的方法,建立脾阳虚模型.实验分为正常对照组,模型组,大建中汤治疗组.采用免疫组织化学染色法对下丘脑Bcl-2和Bax进行染色,观察下丘脑组织Bcl-2和Bax表达的变化.结果 与正常对照组相比,脾阳虚模型组大鼠Bcl-2表达减少而Bax表达增加,差异具有统计学意义(P＜0.01);与模型组相比,大建中汤能显著增加脾阳虚大鼠下丘脑Bcl-2蛋白的表达(P＜0.01),减少Bax蛋白的表达(P＜0.01).结论 脾阳虚症能使下丘脑组织Bcl-2表达下降,Bax表达增加,大建中汤能上调脾阳虚症动物下丘脑Bcl-2的表达及下调Bax的表达,其作用机制可能涉及多方面因素.     

补脾方药对大鼠脾细胞中PKC,Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的:通过观测大鼠脾细胞中蛋白激酶C(PKC),B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(Bcl-2)和Bax蛋白表达来探讨补脾方药对脾虚证的作用机制。方法:无特定病原体(SPF)大鼠采用复合方法制成脾虚模型后分别以3种不同配伍补脾方药灌胃3周。采用免疫组化法测定脾细胞中PKC,Bcl-2和Bax蛋白表达。结果:模型组与对照组比较,Bcl-2表达减少而Bax表达增加;中药组与模型组比较,Bcl-2表达增加而Bax表达减少;中药用药组与脾虚模型组比较,PKC表达减少(P<0.05),匀有统计学意义。结论:补脾方药治疗脾虚证的作用机制可能与提高脾细胞中Bcl-2表达,降低Bax和PKC表达有关。     

针刺对高血脂合并脑缺血大鼠海马区Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的:探讨针刺对高血脂合并脑缺血损伤大鼠海马区Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法:雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、脑缺血模型组、高血脂合并脑缺血模型组、高血脂合并脑缺血治疗组,每组10只。采用经典高脂配方饲料喂养并结合化学刺激诱导血栓性闭塞大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血联合模型。高血脂模型造成后先电针“三阴交”“丰隆”,每日1次,治疗10 d,然后再造脑缺血模型,同时针刺“百会”“水沟”,及电针“三阴交”“丰隆”,每日1次,共治疗7 d。治疗结束后,应用免疫组化方法观察针刺前后大鼠海马区Bcl-2、Bax蛋白表达的变化。结果:大鼠局灶性脑缺血后Bcl-2表达降低,Bax表达升高,Bcl-2/Bax比值下降(均P<0.01);针刺后脑缺血大鼠Bcl-2表达增加(P<0.05),Bax表达降低(P<0.01),Bcl-2/Bax比值升高(P<0.01)。结论:针刺能增强Bcl-2的表达,抑制Bax的表达,这可能是针刺减轻脑缺血损伤的机制之一。     

胰泰复方对慢性胰腺炎胰腺纤维化大鼠凋亡相关基因Bcl-2、Bax表达的影响

目的观察胰泰复方对慢性胰腺炎胰腺纤维化大鼠Bcl-2、Bax表达的影响。方法予13.3%L-精氨酸行左下腹腔注射制备大鼠慢性胰腺炎模型,10d后给予灌胃治疗,2个月后处死各组动物取材;免疫组织化学法检测各组大鼠胰腺Bcl-2、Bax的表达。结果模型组Bax表达较中药对照组及中药治疗组均降低;中药治疗组Bax高于中药对照组,Bcl-2低于中药对照组,Bax/Bcl-2比值较中药对照组上升。结论胰腺纤维化过程中胰腺Bax、Bcl-2表达增强;胰泰复方能上调胰腺Bax/Bcl-2比值,促进细胞凋亡,对慢性胰腺炎胰腺纤维化具有恢复作用。