两起光气中毒报告

两起光气中毒报告陈荣兴，蒋亮珠，张永林我们曾于１９８８年和１９９０年成功抢救两起因光气中毒所致的中毒性肺水肿病人，现报告如下。一、中毒及抢救经过１９８８年１１月１１日中午，因光气生产车间泄漏，王某，女，２０岁，吸入光气，当即发生呛咳、恶心，半小时后来...     

96例急性光气中毒临床分析

本文报道96例光气中毒临床表现、抢救与治疗经过。探讨了抢救治疗的经验教训。提示早期诊断,密切监护可提高治愈率,降低死亡率;早期治疗,合理用药是抢救成功的关键。     

急性重度光气中毒死亡6例临床分析

急性重度光气中毒死亡６例临床分析太原化工厂职工医院（０３００２１）王钦威，李乃砚光气中毒死亡的专题报道国内较少见。现通过我院光气中毒死亡６例的临床资料分析，探讨死亡前的临床表现和抢救中的经验教训。１临床资料１．１一般资料６例死亡者均为男性，年龄２１～...     

急性光气中毒的救治与护理

光气是一种强烈的窒息性毒气,属剧毒类,经呼吸道吸入中毒,其毒性极似氯气,但比氯气大10倍,作用持久。光气中毒是指人在短期内吸入较大量光气,引起以急性呼吸系统损害为主的全身性疾病,严重者发生肺水肿,并致死亡。我院2003年4月至2006年12月,由综合性医院转入急性光气中毒患者3例,经抢救     

急性光气中毒研究进展

光气常用于染料、塑料、橡胶、农药、制药、合成纤维等工业中，其临床特点是接触当时刺激症状较轻，经一定潜伏期后才出现严重病变，极易发生肺水肿甚至急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）。现将光气中毒的机制及临床研究进展作一简述。一、光气中毒机制光气（包括双光气）主...     

一起突发性氯化钡中毒应急救援的体会

一起突发性氯化钡中毒应急救援的体会西安市中心医院职业病科（７１０００３）郭宝科急性氯化钡中毒发病迅速，病死率高，获得抢救全部成功病案报道尚少。笔者参加一次急性氯化钡中毒抢救，深感应急救援显得十分重要，现总结如下∶１中毒原因调查１９９７年６月２２日中午...     

急性光气中毒分析

急性光气中毒分析江苏省常州市职业病防治所２１３００３何国津光气（ＣＯＣｌ２）是一种化工原料，用于制造合成染料、橡胶、泡沫塑料以及制药等。光气属高毒类，在生产、贮存、运输和使用过程中，都有可能因泄漏而引起中毒，但大部分还是由于违章操作所造成。本文分析２...     

23例群体光气中毒患者的急救处理

目的总结光气中毒的临床特点及治疗经过。方法根据光气中毒患者的临床特点、辅助检查,给予吸氧、糖皮质激素、预防感染等治疗。结果有3例并发院内感染,所有患者均治愈出院。结论纠正缺氧是抢救光气中毒成功的关键,早期应用糖皮质激素治疗可预防或治疗肺水肿。     

重度丙烯酰胺中毒1例报告

报道1例重度丙烯酰胺中毒伴中毒性脑病的病例。对工艺流程、中毒经过、临床特点及抢救经过进行了分析，病人虽预后不良，但在住院期间曾先后4次出现呼吸和心跳停止，均抢救成功，为今后抢救类似病人提供参考。     

一起光气等有毒物质泄漏事故分析

目的 分析一起光气等化合物泄漏事故的原因、危害程度以及抢救危重病人成功经验.方法 通过现场调查,危重病人抢救的全过程病例分析,以及其他接触者的系统观察分析.结果 该次事故共有561人受毒物泄漏污染影响,经按GBZ 29-2002《职业性急性光气中毒诊断标准》诊断,急性光气重度中毒2例（死亡1例）、中度中毒1例、轻度中毒18例、刺激反应10例,另有14例医护人员因受固体光气污染出现刺激反应.结论该次毒气泄漏事故主要毒物是光气和固体光气,由于抢救及时,处理得当,没有造成严重后果.     

Arsine poisoning

Hocken, A. G., and Bradshaw, G. (1970).Brit. J. industr. Med.,27, 56-60. Arsine poisoning. A case of acute arsine poisoning is described, occurring in an industrial metallurgy worker. The clinical course was of associated oliguric renal failure with acute haemolytic anaemia which was self-limiting but accompanied by marked non-thrombotic phlebitis. There was minor hepatocellular damage. Skin pigmentation was disproportionate to the elevation of serum bilirubin. Transient initial pulmonary oedema was regarded as a local irritative phenomenon.

All systems underwent complete recovery. Renal function in particular was explored in all modalities, and no abnormality could be found in glomerular filtration, concentrating power or acidification 12 months after exposure. There was no proteinuria. The clinical picture was of acute tubular necrosis, although interstitial fibrosis was present and its incomplete final resolution is possible.

Contrary to the findings of other workers, no evidence was found of myocardial damage at any stage either clinically or electrocardiographically.