半夏泻心汤对胃溃疡大鼠生长因子表达的影响

目的探讨半夏泻心汤促进胃溃疡愈合的机制。方法采用乙酸胃腔内注射方法制备大鼠胃溃疡模型,用RT-PCR技术检测半夏泻心汤治疗后胃组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达情况。结果中药大、中、小剂量组大鼠TGF-β1 mRNA、VEGF mRNA的表达上调明显。结论半夏泻心汤可通过上调TGF-β1、VEGF mRNA等生长因子表达,促进血管新生,组织修复,促进溃疡愈合。     

二维斑点追踪技术评价牛磺酸对宫内发育迟缓大鼠心功能的影响

目的 探讨二维斑点追踪技术（STI）评价牛磺酸对宫内发育迟缓（IUGR）大鼠心功能的影响。方法 采用限制蛋白饮食方式建立IUGR大鼠模型，IUGR大鼠出生后随机分为IUGR组、IUGR+低剂量牛磺酸组（低剂量组）及IUGR+高剂量牛磺酸组（高剂量组），每组9只，以出生后正常饮食大鼠为正常对照组。出生4周后，以STI检测各组大鼠左心室心肌应变，HE染色检测大鼠心肌细胞数量及体积，免疫组织化学检测大鼠心肌Ⅰ型及Ⅲ型胶原。结果 ①出生时，与正常对照组相比，IUGR组、低剂量组、高剂量组体质量均明显减低（P均<0.05）。出生4周后，与正常对照组相比，IUGR组体质量均无明显改变（P>0.05）；与IUGR组相比，低剂量组、高剂量组体质量均无明显改变（P均>0.05）。②出生4周后，与正常对照组相比，IUGR组左心室局部周向峰值应变显著降低（P<0.05）；与IUGR组相比，低剂量组和I高剂量组左心室局部周向峰值应变均显著增高（P均<0.05）；与低剂量组相比，高剂量组左心室局部周向峰值应变显著增高（P<0.05）。③与正常对照组相比，IUGR组大鼠心肌细胞数量减少、体积增大，Ⅰ型、Ⅲ型胶原表达增高；与IUGR组相比，低剂量组及高剂量组心肌细胞体积减少，Ⅰ型及Ⅲ型胶原表达减低，以高剂量组为著。结论 牛磺酸能提高IUGR大鼠左心室局部周向峰值应变，抑制Ⅰ型及Ⅲ型胶原表达，发挥抗心肌纤维化、改善IUGR大鼠心功能作用，尤以高剂量牛磺酸效果更好。     

筋脉通对糖尿病大鼠背根神经节氧化应激的影响

  目的  探讨中药复方筋脉通对糖尿病大鼠背根神经节尼氏染色及NADPH氧化酶、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)表达的影响。  方法  70只雄性Sprague Dawley大鼠腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型后, 随机分为模型组、筋脉通大、中、小剂量组和维生素C对照组, 每组14只, 同时设正常对照组(n=10);筋脉通大、中、小剂量组分别按成人剂量20倍、10倍、5倍、维生素C组按成人剂量10倍灌胃给药, 模型组和正常对照组予等量蒸馏水灌胃; 16周后对各组背根神经节切片行尼氏染色, 免疫组化法检测NADPH氧化酶p22 phox亚基和iNOS的表达。  结果  模型组神经元胞体中尼氏体缺失, 筋脉通大、中剂量组尼氏体改变明显轻于模型组; 筋脉通各剂量组NADPH氧化酶p22 phox亚基、iNOS表达均明显低于模型组(P < 0.05)。  结论  糖尿病大鼠周围感觉神经节存在氧化应激反应, 筋脉通可减轻氧化应激损伤, 保护神经元。     

能谱CT评价贝伐单抗抗大鼠C6胶质瘤血管生成效果

目的 探讨能谱CT定量参数评估贝伐单抗抗大鼠C6胶质瘤血管生成疗效的可行性及价值。方法 对30只SD大鼠颅内注射C6细胞悬液，建立脑胶质瘤模型。于造模后2周（用药前）行能谱CT观察成瘤情况，并随机分为实验组和对照组，每日分别腹腔注射贝伐单抗注射液5 mg/kg及同等剂量浓度0.9%生理盐水，持续1周。分别于用药第4、8天行能谱CT扫描，测量并比较用药前及用药4、8天肿瘤40~140 keV单能量CT值及碘含量。每次扫描结束后于2组中随机各取3只大鼠，处死后对全脑组织行HE染色及血管内皮生长因子（VEGF）免疫组化染色，比较组间不同时间点VEGF阳性细胞数量的差异，分析能谱CT定量参数与VEGF阳性细胞数量的相关性。结果 共26只大鼠纳入研究，实验组及对照组各13只。用药前2组70 keV单能量CT值及碘浓度差异无统计学意义（t=1.35、-0.99，P均>0.05）；用药第4天及第8天实验组70 keV单能量CT值及碘浓度均低于对照组（t=-3.56、-6.42及-6.43、-13.01，P均<0.05）。用药前2组阳性细胞百分比差异无统计学意义（P=0.11），第4、8天实验组阳性细胞百分比（33.93%、25.00%）低于对照组（53.28%、63.80%，P均<0.05）。实验组及对照组不同时间点70 keV单能量CT值及碘浓度与VEGF均呈正相关（P均<0.05）。结论 能谱CT多参数成像可用于评估贝伐单抗抗大鼠C6脑胶质瘤血管生成疗效，有望成为评价抗肿瘤血管生成药物疗效的新方法。     

超声生物显微镜评估大鼠急、慢性心肌肥厚模型左心室心肌形态及功能的可行性

目的 探讨超声生物显微镜（UBM）评估异丙肾上腺素（ISO）所致大鼠急性、慢性心肌肥厚模型左心室形态和功能的可行性。方法 将40只SD大鼠随机均分为4组。急性模型组大鼠皮下注射ISO 85 mg/kg体质量，1次/天，连续2天；急性对照组以相同剂量、频次皮下注射生理盐水；慢性模型组皮下注射ISO 5 mg/kg体质量，1次/天，连续7天；慢性对照组以相同剂量、频次皮下注射生理盐水。采用UBM测量左心室前壁厚度（LVAWD）、左心室后壁厚度（LVPWD）、左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）、左心室舒张末期容积（LVEDV）、左心室收缩末期容积（LVESV）、左心室射血分数（LVEF）、左心室短轴缩短率（LVFS）及左心室质量。处死大鼠后对左心室质量进行精密称重。结果 急性模型组LVAWD、LVPWD较急性对照组增加（P均<0.05）；慢性模型组LVAWD、LVPWD、LVESD及LVESV较慢性对照组增大，而LVEF、LVFS降低（P均<0.05）；慢性模型组LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV较急性模型组增大，而LVEF、LVFS降低（P均<0.05）。4组UBM所测左心室质量均高于精确称重（P均<0.05），2种方法所测急性模型组左心室质量均低于慢性模型组（P均<0.05）。4组UBM所测左心室质量与精确称重所测左心室质量均呈正相关（P均<0.05）。结论 UBM能够无创评估ISO所致大鼠急、慢性心肌肥厚模型左心室形态及功能。     

超声造影评价小鼠三阴性乳腺癌模型特征及EGFR靶向治疗效果

目的 以超声造影（CEUS）动态观察小鼠三阴性乳腺癌（TNBC）病灶及新生血管变化,评价表皮生长因子受体（EGFR）通路靶向治疗TNBC的价值。方法 建立30只TNBC小鼠模型,分为靶向组（靶向阻断EGFR通路）及对照组各15只。分别于建模后第5、10、15、20天行常规超声及CEUS检查,测量相关参数;每次检查结束后随机处死3~4只小鼠,以免疫组织化学检测肿瘤标本中EGFR及血管内皮生长因子（VEGF）表达。采用Spearman相关性分析评价CEUS参数与EGFR及VEGF的关系。结果 建模后第5天,靶向组与对照组肿瘤体积无明显差异（P>0.05）;建模后第10~20天,靶向组肿瘤体积均明显小于对照组（P均<0.05）。各时间点靶向组峰值强度（PI）均显著低于对照组（P均<0.05）;组间上升时间（RT）及峰值时间（TTP）差异均无统计学意义（P均>0.05）。建模后第10~20天靶向组EGFR均显著低于对照组（P均<0.05）;建模后第5~20天靶向组VEGF均显著低于对照组（P均<0.05）。EGFR与VEGF相关（r=0.629,P<0.001）;PI与EGFR及VEGF均相关（r=0.679、0.839,P均<0.001）。结论 CEUS可评估小鼠TNBC病灶及新生血管变化;靶向阻断EGFR通路可有效缩小小鼠TNBC模型肿瘤体积,降低其CEUS PI及EGFR、VEGF表达水平。     

Micro PET/CT分子显像观察广枣-7味丸抗缺血/再灌注损伤作用机制

目的 观察广枣-7味丸抗大鼠心肌缺血/再灌注损伤（MIRI）作用机制。方法 将120只雄性SD大鼠随机均分为高剂量组、中剂量组、低剂量组以及空白对照组、模型对照组和阳性对照组。于造模前及造模后24 h、48 h和72 h行Micro PET/CT分子显像，计算心肌缺血容积感兴趣区（VOI）及平均标准摄取值（SUV_mean），检测血清氧化应激指标[超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）]含量和心肌损伤标志酶[乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）]，并观察心肌病理学改变。结果 24 h和48 h显像，各组均见不同程度显像剂稀疏-缺损；72 h显像低剂量组仍见稀疏，而中、高剂量组恢复；低、中、高剂量组内缺血部位SUV_mean随时间延长而逐渐增高（F=121.82、450.82、435.75，P均<0.05）。低、中、高剂量组均可清除自由基、降低心肌损伤标志酶；高剂量组对SOD，中剂量组对MDA、LDH，低剂量组对CK作用效果好（P均<0.05）。结论 广枣-7味丸通过清除体内自由基、减轻氧化应激损伤、影响相关酶活性等方式发挥抗MIRI作用，各剂量均对MIRI具有保护作用，以高剂量效果最好。Micro PET/CT分子显像能无创、动态活体检测MIRI，准确评估广枣-7味丸对鼠MIRI的保护作用。     

铝碳酸镁、艾司奥美拉唑、幽门螺杆菌根治方案联合治疗对胃溃疡黏膜中VEGF、COX-2、EGF表达水平的影响

目的探讨铝碳酸镁、艾司奥美拉唑、幽门螺杆菌(Hp)根治方案联合治疗对胃溃疡黏膜中血管内皮生长因子(VEGF)、环氧合酶-2(COX-2)、表皮生长因子(EGF)表达水平的影响。方法选取我院2014年3月至2017年3月82例胃溃疡患者,按随机数表法分为观察组与对照组各41例。对照组予艾司奥美拉唑+Hp根治方案治疗,观察组在对照组基础上加用铝碳酸镁。比较溃疡愈合情况、Hp根除率、胃肠激素、炎症指标、胃酸分泌、黏膜细胞因子、不良反应以及胃溃疡复发率。结果观察组溃疡愈合总有效率、胃溃疡复发率与对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。观察组治疗4周后胃内p H值、VEGF、COX-2、EGF水平显著高于对照组(P0.05)。结论铝碳酸镁+艾司奥美拉唑+Hp根治方案治疗胃溃疡,可以根除Hp,抑制胃酸分泌,增强VEGF、COX-2、EGF表达,加速溃疡黏膜愈合。     

超声微泡介导血管内皮生长因子基因转染大鼠阴茎组织

目的 探讨超声靶向破坏微泡介导血管内皮生长因子165(VEGF₁₆₅)转染于高脂模型大鼠阴茎海绵体组织的可行性。方法 以含4％胆固醇及1％胆酸饲料饲养36只2月龄雄性SD大鼠3个月,建立大鼠高脂模型,将其随机均分为高脂模型组(对照组)、VEGF₁₆₅组和1.0 W/cm²超声+微泡+VEGF₁₆₅组(US+MB＋VEGF₁₆₅组)。于基因转染后7天处死大鼠,采用荧光定量PCR检测VEGF₁₆₅基因表达水平,以Western Blot检测大鼠阴茎组织VEGF蛋白质的表达水平,用免疫组织化学法(IHC)检测大鼠阴茎组织内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)蛋白质表达。结果 转基因7天后,US+MB＋VEGF₁₆₅组VEGF₁₆₅基因水平明显高于VEGF₁₆₅组及对照组(P均<0.05),其阴茎海绵体组织VEGF蛋白质表达较VEGF₁₆₅组及对照组增加(P均<0.05);IHC结果显示,US+MB＋VEGF₁₆₅组大鼠阴茎组织eNOS较其他组高表达(P均<0.05)。结论 超声靶向破坏微泡可介导VEGF₁₆₅基因在大鼠高脂模型阴茎海绵体组织的高效转移,为基因治疗高脂勃起功能障碍提供了实验依据。     

兔急性痛风性关节炎的CT灌注参数与TGF-β1、VEGF表达的相关性

目的 探讨兔急性痛风性关节炎模型CT灌注参数与转化生长因子-β1(TGF-β1)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的相关性。方法 将35只新西兰大白兔随机分为实验组和对照组。对照组不予任何处理;实验组同时间内向右膝关节腔内注入尿酸钠溶液,向左膝关节腔内注入0.9%生理盐水。按不同时间段随机抽取5只新西兰大白兔行CT灌注检查,测得ROI的血容量(BV)、血流量(BF)、毛细血管通透性(PS),并检测双侧膝关节液中TGF-β1、VEGF的含量。结果 实验组右侧膝关节BV、BF、PS、TGF-β1、VEGF分别与对照组比较,差异均有统计学意义(t=5.16、3.87、4.01、2.72、3.75,P均<0.05);BV、BF、PS与VEGF呈正相关(r=0.87、0.95、0.91,P均<0.01),与TGF-β1呈非线性相关(r_s=0.77、0.70、0.80,P均<0.01);TGF-β1与VEGF呈非线性相关(r_s=0.59,P<0.01)。结论 兔急性痛风性关节炎模型的CT灌注参数与TGF-β1、VEGF表达存在相关性,CT灌注成像在一定程度上能够评估TGF-β1、VEGF在兔急性痛风性关节炎发病过程中的变化规律。     

柴胡复方水提物对大鼠亚急性胃溃疡的治疗作用

目的 研究柴胡复方水提物对大鼠亚急性胃溃疡的治疗作用. 方法 大鼠胃浆膜层注射乙酸复制亚急性胃溃疡模型,然后进行实验分组,分别灌胃配给高、低剂量柴胡复方水提物进行治疗,同时以灌注生理盐水组和胃溃疡药Stillen治疗组为对照,通过比较各组间溃疡愈合率、血清中一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）活性水平以及观察胃组织形态学的改变,探讨该复方中药对实验性亚急性胃溃疡损伤的保护作用. 结果 阳性药物Stillen组（100 mg/kg）、柴胡复方水提物低剂量（100 mg/kg）和高剂量组（200mg/kg）,溃疡面积明显低于溃疡模型组（P〈0.01）,溃疡愈合率分别为93.5%、40%和92.9%,血清SOD较模型组显著升高（P〈0.01）;与模型组比较,阳性药物和柴胡复方水提物低剂量组血清NO增加（P〈0.01）;胃组织病理形态学观察,模型组胃黏膜脱落坏死,大量炎性细胞浸润,阳性药物组和柴胡复方高低剂量组胃组织病变有明显改善. 结论 柴胡复方水提物对大鼠亚急性胃溃疡模型有明显的治疗作用.     

脑出血致应激性溃疡大鼠模型的建立

目的：观察大鼠自体尾静脉血建立尾状核脑出血致应激性溃疡实验动物模型的作用和效果。方法：SD大鼠分为对照组和实验组各10只。用非精确定位穿刺法将实验组大鼠自体尾静脉血200μL注入右脑实质内，72h后处死，观察胃黏膜溃疡发生率，溃疡指数，血清内皮素，血清、脑、胃黏膜的丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD），脑含水量，脑、胃黏膜光镜和电镜的病理变化及超微结构电脑图像定量分析。结果：实验组胃黏膜溃疡发生率为30％，溃疡指数为15，两组血清、脑、胃黏膜的MDA、SOD，脑神经元细胞、胃壁细胞超微结构电脑图像定量分析中的线粒体比表面差异均有统计学意义（P〈0．01）．脑含水量及胃壁细胞线粒体体积密度差异也有统计学意义（P〈0．05）。血清内皮素差异没有统计学意义（P〉0．05）。实验组脑、胃组织光镜可观察到组织坏死出血病灶，电镜见部分线粒体肿胀、嵴断裂。内质网稀疏或扩张。结论：200μL自体尾静脉血穿刺注入法可有效达到构建脑出血致应激性溃疡的目的．[著者文摘]     

甘松不同提取成分组合给药预防大鼠急性胃炎的实验研究

目的探讨甘松不同提取成分对大鼠急性胃炎的预防作用,为临床用药提供依据。方法将W istar大鼠完全随机分成生理盐水组、甘松水提浸膏高剂量组、甘松水提浸膏高剂量加挥发油高剂量组、甘松水提浸膏高剂量与挥发油低剂量组、甘松水提浸膏低剂量与挥发油低剂量组及西咪替丁对照组,连续5天,1次/天灌胃给药,末次给药后90分钟,所有动物均灌胃予95%乙醇1 m l只/,观察各药物组预防乙醇所致大鼠急性胃炎及胃溃疡的作用。结果甘松水提浸膏高剂量组、甘松水提浸膏高剂量加挥发油高剂量组、甘松水提浸膏高剂量与挥发油低剂量组、甘松水提浸膏低剂量与挥发油低剂量组在减少胃炎发生方面优于生理盐水组及西咪替丁对照组,其构成比之间差异具有显著的统计学意义(P<0.01);甘松水提浸膏高剂量组、甘松水提浸膏高剂量加挥发油高剂量组、甘松水提浸膏高剂量与挥发油低剂量组的溃疡抑制率分别为37.11%、95.06%、78.38%,高于西咪替丁对照组(35.99%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论甘松不同提取成份组合给药对预防急性胃炎及抑制胃溃疡有明显的作用。     

一氧化氮在氯胺酮预处理对大鼠应激性溃疡保护中的作用

目的：观察氯胺酮预处理对大鼠急性胃黏膜病变（stress ulcer, SU）后一氧化氮（NO）的影响及胃黏膜溃疡指数（ulcer index，UI）的变化，探讨其可能的保护机制。方法：取健康雄性 Wistar 大鼠 40 只，随机分为5组，每组8只：正常对照组（N组），应激性溃疡组（S组），氯胺酮1、2、3组（K1、K2、K3组）。采用水浸束缚应激（WRS）方法制作 SU 模型，于应激 6h 后检测血浆、胃粘膜 NO 水平、UI、大体及光镜下胃粘膜损伤程度及组织学改变。结果：氯胺酮预处理组与 S 组比较胃粘膜损伤程度明显减轻，并且氯胺酮预处理组大鼠血浆、胃黏膜 NO 水平明显增加。结论：氯胺酮预处理对大鼠急性胃黏膜病变有保护作用，其机制可能与氯胺酮改变血浆、胃粘膜 NO 水平等因素有关     

生态营养保护重型颅脑伤大鼠胃黏膜的作用

目的观察生态营养对大鼠重型颅脑伤后胃溃疡指数（ulcerindex，UI）及胃黏膜血流量（gastric mucosal blood flow，GMBF）的影响。方法建立SD大鼠重型颅脑创伤模型，并随机分为正常对照组（C）、创伤对照组（I）、肠内营养组（enteral nutrition，EN）和生态营养组（econutrition，EC），创伤后喂养的第1、3、5天取胃黏膜标本，采用激光多普勒血流仪测定GMBF，计算UI。结果EN组与I组相比，创伤喂养第3、5天UI下降明显，GMBF显著升高（P〈0．01，P〈0．05）；EC组与I组相比，3个时相点UI均明显下降，GMBF显著升高（P〈0．01）；EC组与EN组相比，创伤喂养第3、5天UI下降显著，GMBF显著升高（P〈0．05）。结论大鼠重型颅脑伤后给予生态营养可以增加胃黏膜血流量，降低胃黏膜溃疡指数，提示生态营养对重型颅脑创伤后急性胃黏膜损伤有一定的保护作用。     

Effects of β-glucan pretreatment on acetylsalicylic acid-induced gastric damage: An experimental study in rats

Background: NSAIDs have been found to induce gastrointestinal tract damage. Recently, it has been suggested that this might be mediated by lipid peroxidation.Objective: The aim of this study was to assess the potential protective effects of β-glucan against acetylsalicylic acid (ASA-induced gastric damage by means of its antioxidant capacity in an experimental rat model.Methods: Thirty-two male Wistar albino rats (200–250 g) were randomized into 4 groups consisting of 8 rats each. The β-glucan group received 50 mg/kg β-glucan once a day for 10 days and 30 minutes before anesthesia. The ASA group received saline once a day for 10 days and 300 mg/kg (20 mg/mL) ASA as a single dose, 4 hours before anesthesia. The ASA+β-glucan group was administered 50 mg/kg β-glucan once a day for 10 days and 30 minutes before anesthesia. Additionally, 300 mg/kg (20 mg/mL) ASA was administered as a single dose, 4 hours before anesthesia. The control group received saline once a day for 10 days and 30 minutes before anesthesia. All medications were administered by intragastric gavage. The stomach from each rat was dissected and divided into 2 parts for histologic and biochemical analysis. Gastric tissue malondialdehyde (MDA), nitric oxide (NO) levels, catalase (CAT), superoxide dismutase (SOD), and glutathione peroxidase (GSH-Px) activities were determined for oxidative parameter analysis.Results: The gastroprotective and antioxidant effects of β-glucan appeared to attenuate the ASA-induced gastric tissue damage. Compared with the control group, MDA and NO levels and CAT and GSH-Px activities were significantly increased in the stomachs of ASA-treated rats (MDA, 4.12 [0.44] to 13.41 [1.05] μmol/L; NO, 8.04 [7.25–9.10] vs 30.35 [22.34–37.95] μmol/g protein; CAT, 0.050 [0.004] to 0.083 [0.003] k/g protein; GSH-Px, 0.57 [0.42–0.66] to 1.55 [1.19–1.76] U/L; all, P < 0.001), whereas SOD activity was significantly decreased in the same group (291 [29] to 124 [6] U/mL; P < 0.001). In the ASA+β-glucan group, MDA and NO levels and CAT and GSH-Px activities were found to be significantly lower, while SOD activity was found to be significantly higher, in comparison with the ASA-treated group (all, P < 0.001).Conclusion: β-Glucan appeared to attenuate the gastric damage caused by ASA in these rats.     

肾衰泻浊汤对肾衰竭大鼠内皮细胞损伤的保护

背景:肾衰泻浊汤临床治疗以泻浊解毒、补益脾肾为主。目的:观察肾衰泻浊汤对慢性肾衰竭模型大鼠肾脏局部血管内皮细胞损伤的保护和对血管内皮生长因子受体表达的调控作用。方法:将60只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、氯沙坦钾组,后5组以腺嘌呤诱导建立慢性肾衰竭动物模型,中药低、中、高剂量组分别灌胃给予6,12,24g/(kg·d)肾衰泻浊汤,氯沙坦钾组给予氯沙坦钾。结果与结论:与模型组比较,各治疗组大鼠血肌酐、尿素氮及血β2-微球蛋白、尿微量白蛋白、血清可溶性细胞间黏附因子1、血管内皮生长因子、因子Ⅷ相关抗原、肾脏指数显著减少(P<0.05),且血β2-微球蛋白、尿微量白蛋白与血肌酐、尿素氮呈显著正相关性。各治疗组大鼠肾组织损伤明显减轻,以中药中剂量组、氯沙坦钾组损伤最轻。表明肾衰泻浊汤能降低慢性肾衰竭大鼠血肌酐、尿素氮及血β2-微球蛋白、尿微量白蛋白水平,延缓慢性肾衰进展,其作用机制可能与调节可溶性细胞间黏附因子1、血管内皮生长因子、因子Ⅷ相关抗原有关。     

款冬花挥发油对肺纤维化大鼠肺功能及肺组织羟脯氨酸含量的影响

目的探讨款冬花挥发油对肺纤维化大鼠肺功能及细胞外基质代谢等的影响。方法采用博莱霉素气管注射建立大鼠肺纤维化模型。60只Wistar大鼠分为6组(每组10只):对照组、模型组、款冬花挥发油高、中、低剂量组及地塞米松组,以动物肺功能检测系统检测肺功能,以分光光度计检测肺组织中羟脯氨酸(Hyp)的含量。结果与对照组比较,模型组大鼠肺系数明显升高(P<0.01);吸气气道阻力(RL)、吸气总气道阻力(Re)及用力呼气时间(PET)显著升高(P<0.05或P<0.01);肺顺应性(Cdyn)、第0.3秒用力呼气容积(FEV0.3)、FEV0.3与用力肺活量(FVC)的比值(FEV0.3/FVC)、最大呼气中期流速(MMF)、用力最大呼气流速(PEF)显著降低(P<0.05或P<0.01);肺组织Hpy含量明显升高(P<0.01)。与模型组比较,款冬花挥发油高、中剂量组及地塞米松组的肺系数明显降低(P<0.05或P<0.01);款冬花高剂量组及地塞米松组RL、Re及PET显著降低(P<0.05或P<0.01);Cdyn、FEV0.3、FEV0.3/FVC、MMF、PEF增加(P<0.05或P<0.01);款冬花各剂量组及地塞米松组肺组织Hyp的含量明显降低(P均<0.01)。结论款冬花挥发油能够改善肺纤维化大鼠肺功能及肺组织细胞外基质的代谢。     

压疮大鼠缺血再灌注不同时间点血清中SOD、NO、MDA含量变化

[目的]研究压疮大鼠再灌注不同时间点血清中超氧化物歧化酶（SOD）活性、氧化亚氮（NO）和丙二醛（MDA）含量变化。[方法]将健康纯系Wister大鼠54只随机分为1个对照组和8个实验组,每组6只。实验组大鼠造成左后肢压疮模型,检测在肢体受压5h解除压力装置0h、4h、12h、24h、3d、1周、2周、4周血清中SOD活力、N0和MDA含量变化。[结果]大部分实验组大鼠血清中SOD活力、N0和MDA含量与对照组相比有统计学意义（P〈0．05）。血清中s0D活力随着再灌注时间的延长呈现先降低后升高的趋势,N0、MDA含量表现为先升高后降低。[结论]实验组大鼠解除压力后不同时间点血清中SOD活性、N0和MDA含量呈现波动变化;SOD、NO、MDA血清学水平变化可能作为一种新的评价指标,在压疮的早期发现和治疗评估中发挥作用。     

红景天苷保护砷中毒大鼠左心功能:二维斑点追踪成像观察

目的 以二维斑点追踪成像（2D-STE）评估红景天苷保护砷中毒大鼠左心功能的价值。方法 将40只大鼠随机分为红景天苷高剂量组（S30组）、红景天苷低剂量组（S15组）、模型组、无毒干预组（Sal组）及对照组,每组8只。于每晨9时对S30组、S15组及模型组以As₂O₃（5 mg/kg体质量）灌胃,Sal组及对照组以无菌水灌胃,持续30天;之后对S30组以红景天苷30 mg/kg体质量、S15组及Sal组以红景天苷15 mg/kg体质量、对照组和模型组以无菌水连续灌胃7天;比较组间超声参数和血清心肌标志物差异,观察心肌组织病理改变,评价分层应变参数与血清心肌标志物的关系。结果 S30组、S15组及模型组血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、心肌丙二醛均高于对照组（P均<0.05）,而心肌超氧化物歧化酶、左心室射血分数（LVEF）、左心室短轴缩短率（LVFS）、各层心肌整体圆周应变（GCS）及心内膜下心肌各节段圆周应变均低于对照组（P均<0.05）;上述3组大鼠心肌细胞肿胀、坏死,细胞间隙增宽,核深染,以模型组最为明显,S30组及S15组程度相对较轻。Sal组与对照组各指标差异均无统计学意义（P均>0.05）。各组心内膜下/中层/心外膜下GCS与CK-MB （r＝－0.926、－0.813、－0.738,P均<0.05）及LDH （r＝－0.908、－0.803、－0.737,P均<0.05）均呈负相关。结论 2D-STE可用于评估红景天苷对砷中毒大鼠左心功能的保护作用。