电针对高血脂合并脑缺血大鼠脑梗死体积及SVZ形态学影响

目的观察电针"百会""丰隆"对高血脂合并脑缺血大鼠脑梗死体积,以及脑组织形态学的影响,探讨"化痰开窍"配穴理论对高血脂合并脑缺血的可能影响机制。方法采用雄性SD大鼠78只,随机分为正常对照组(6只)、高血脂合并假手术组、高脂血症合并脑缺血模型组、高脂血症合并脑缺血电针1组和2组(每组18只)。除正常组外,其余各组大鼠喂养高脂饲料42天,电针1组电针"丰隆",每日1次,治疗7天。第50天,模型组、电针1、2组大鼠采用50% FeCl_3化学诱导大脑中动脉血栓闭塞制造高脂血症合并脑缺血模型。术后,电针1、2组电针"百会""丰隆"穴,每日1次,持续14天。用生物化学法检测血脂,用神经功能评分法评价行为学变化,用2,3,5-氯化三苯基四氮唑法检测脑梗死体积,进行苏木素-伊红染色,用光镜观察脑组织病理形态学变化。结果与正常组比较,模型组大鼠总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三脂(triglycerides,TG)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)升高(P0.05),高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)降低(P0.05)。脑缺血术后出现神经功能缺损,患侧脑组织出现脑梗死,HE染色可见神经细胞坏死,炎性细胞浸润,侧脑室背外侧角(subventricular zone,SVZ)区神经细胞增殖。电针治疗可调节血脂,减小梗死体积(P0.01),促进缺血后缺血皮层神经细胞恢复,促进SVZ区室管膜细胞增殖。高血脂阶段早期电针治疗效果优于脑缺血后电针治疗效果。结论高血脂阶段电针可通过调节血脂代谢,改善大鼠神经功能缺损状态,缩小梗死灶体积,促进神经细胞修复和增殖,实现对高血脂合并脑缺血脑组织保护的目的。     

电针对高脂血症合并脑缺血大鼠侧脑室室管膜下区神经干细胞增殖的影响

目的:探讨电针促进神经细胞再生的作用机制。方法:雄性SD大鼠72只,随机分为正常对照组、高脂血症模型组、高脂血症治疗组、脑缺血模型组、脑缺血治疗组、高脂血症合并脑缺血模型组、高脂血症合并脑缺血治疗Ⅰ组和Ⅱ组,每组9只。采用经典高脂饲料喂养,FeCl3化学诱导大脑中动脉血栓闭塞制造高脂血症合并脑缺血模型。高脂血症治疗组电针"三阴交""丰隆"穴;脑缺血治疗组针刺"百会""水沟"穴;治疗Ⅰ组先造成高脂血症模型,电针"三阴交""丰隆",每日1次,治疗10d后,造成脑缺血模型,再针刺"百会""水沟"穴;治疗Ⅱ组在联合模型造成后针刺"百会""水沟"和电针"三阴交""丰隆"穴,每日1次,治疗7d。治疗结束后,通过免疫组织化学方法检测大鼠缺血侧侧脑室室管膜下区(SPZ)背外侧伸展、外侧壁神经巢蛋白(Nestin)和增殖细胞核抗原(PCNA)的阳性细胞数。结果:Nestin、PCNA在正常和高脂血症大鼠脑组织表达较少;脑缺血后缺血侧SPZ中Nestin、PCNA的表达增强(P0.01);给予针刺干预后,脑缺血治疗组Nestin、PCNA的阳性细胞和反应强度较模型组明显增强(P0.01);合并模型组Nestin、PCNA表达远远弱于脑缺血模型组(P0.01);给予针刺干预后,合并模型治疗组Nestin、PCNA的阳性细胞表达高于合并模型组(P0.01),治疗Ⅰ组比Ⅱ组各部位Nestin、PCNA的表达要强(P0.01)。结论:高脂血症降低了脑缺血缺血侧SPZ神经干细胞的增殖,针刺具有促进高脂血症合并脑缺血后缺血侧SPZ神经干细胞增殖的作用。针刺治疗高脂血症可有效地预防和减轻脑缺血后脑组织损伤程度。     

电针对脑缺血大鼠侧脑室室管膜下区巢蛋白表达的影响

目的观察电针对脑缺血大鼠侧脑室室管膜下区巢蛋白(Nestin)表达的影响,探讨不同针刺处方防治脑缺血作用机制。方法大鼠随机分为假手术组、模型组、电针1组、电针2组。电针1组电针双侧“丰隆”(ST40)(2/100 Hz,1~3 mA),每天1次,每次30分钟,连续治疗7天;第8天,电针1、2组和模型组用50%FeCl 3滤纸贴敷大脑中动脉20分钟造成脑血栓模型,术后电针1、2组电针ST40、“百会”(GV20),每天1次,连续7天。术后1天利用神经功能缺损评分法(neurological deficit score,NDS)进行行为学检测,苏木素伊红染色观察缺血半暗带组织形态,免疫组化法检测缺血侧侧脑室室管膜下区Nestin的表达。结果模型组大鼠NDS升高(P<0.05),缺血半暗带神经细胞水肿明显,神经元核固缩,术后侧脑室室管膜下区Nestin面密度升高,持续至术后7天(P<0.01)。电针治疗后神经功能缺损评分降低(P<0.05),缺血半暗带神经细胞水肿减轻,细胞形态趋于正常,电针1、2组侧脑室背外侧角Nestin表达均增高,从术后1天(电针1组P<0.01,电针2组P<0.05)持续至术后7天(P<0.01),电针组侧脑室外侧壁Nestin表达在术后1天升高(P<0.01),术后7天升高差异没有统计学意义(P>0.05)。电针1、2组之间差异无统计学意义(P>0.05),但趋势上电针1组高于电针2组。结论电针可改善脑缺血后神经功能,减轻缺血性脑损伤,促进侧脑室室管膜下区神经干细胞增殖,促进脑损伤后神经修复,在脑缺血前进行电针治疗效果更佳。     

针刺对高血脂合并脑缺血大鼠海马区Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的:探讨针刺对高血脂合并脑缺血损伤大鼠海马区Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法:雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、脑缺血模型组、高血脂合并脑缺血模型组、高血脂合并脑缺血治疗组,每组10只。采用经典高脂配方饲料喂养并结合化学刺激诱导血栓性闭塞大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血联合模型。高血脂模型造成后先电针“三阴交”“丰隆”,每日1次,治疗10 d,然后再造脑缺血模型,同时针刺“百会”“水沟”,及电针“三阴交”“丰隆”,每日1次,共治疗7 d。治疗结束后,应用免疫组化方法观察针刺前后大鼠海马区Bcl-2、Bax蛋白表达的变化。结果:大鼠局灶性脑缺血后Bcl-2表达降低,Bax表达升高,Bcl-2/Bax比值下降(均P<0.01);针刺后脑缺血大鼠Bcl-2表达增加(P<0.05),Bax表达降低(P<0.01),Bcl-2/Bax比值升高(P<0.01)。结论:针刺能增强Bcl-2的表达,抑制Bax的表达,这可能是针刺减轻脑缺血损伤的机制之一。     

针刺对高血脂合并脑缺血大鼠海马区Caspase-9蛋白表达及神经行为学的影响

目的:探讨针刺对脑缺血损伤的神经保护机制及高脂血症与脑缺血损伤的关系。方法:雄性SD大鼠70只,随机分为正常对照组、高血脂模型组、脑缺血模型组、高血脂合并脑缺血模型组、脑缺血治疗组、高血脂合并脑缺血治疗Ⅰ组、高血脂合并脑缺血治疗Ⅱ组,每组10只。采用经典高脂配方饲料喂养并结合化学刺激诱导血栓性闭塞大脑中动脉造成大鼠高血脂合并局灶性脑缺血联合模型。脑缺血治疗组针刺"百会"水沟"穴;高血脂合并脑缺血治疗Ⅰ组先电针"三阴交"丰隆",每日1次,治疗10d后再造脑缺血模型;高血脂合并脑缺血治疗Ⅱ组脑缺血后针刺"三阴交"丰隆"百会"水沟"穴,每日1次,治疗7d。治疗结束后,用神经行为学症状评分标准评定大鼠的神经症状,应用免疫组化方法观察大鼠海马区Caspase-9蛋白表达的变化。结果:大鼠局灶性脑缺血后Caspase-9表达增加(P<0.01),以高血脂合并脑缺血模型大鼠尤为明显(P<0.01);针刺后Caspase-9表达明显减少,其中高血脂合并脑缺血治疗Ⅰ组较高血脂合并脑缺血治疗Ⅱ组减少更显著(P<0.01)。同时各治疗组大鼠神经行为学评分亦明显降低。结论:针刺可改善高血脂合并脑缺血大鼠的神经行为学症状,减轻Caspase-9的过度表达,表明针刺治疗高脂血症可有效地预防和减轻脑缺血损伤程度。     

大鼠脑内δ-阿片受体在累加电针抗缺血性脑损伤中的作用

目的 探讨δ-阿片受体(DOR)在累加电针抗脑缺血损伤中的作用.方法 大鼠随机分为7组:假手术组、单纯脑缺血组、脑缺血 电针组、脑缺血 假电针组、脑缺血 TAN-67(DOR激动剂)组、脑缺血 nahrindole(DOR拮抗剂)组、脑缺血 nahrindole 电针组.除假手术组外,其余各组均用大脑中动脉线栓法致大鼠局部脑缺血再灌注,缺血1 h再灌7 d.于缺血前30 min及再灌第2、4、5、6、7天,侧脑室注射nahrindole或TAN-67;于再灌开始及第2、4、5、6、7天,电针"水沟"和"内关"穴30 min.再灌后24 h评测神经功能缺损程度,再灌第7天后检测脑梗死体积.结果 脑缺血 电针组或脑缺血 TAN-67组与单纯脑缺血组相比梗死体积减小、神经功能缺损减轻(P<0.05);脑缺血 nahrindole组与单纯脑缺血组相比梗死体积增大、神经功能缺损加剧(P<0.05);脑缺血 nahrindole 电针组与累加电针组相比,梗死体积增大、神经功能缺损评分加剧(P<0.05):假电针组与单纯脑缺血组相比梗死体积、神经功能缺损评分无显著性差异(P>0.05).结论 DOR拮抗剂naltrindole能够翻转累加电针对缺血,再灌大鼠的神经保护作用,提示其活动可能是累加电针抗脑缺血损伤中的重要机制.     

电针对高脂血症合并脑缺血大鼠室管膜下区神经干细胞分化的影响

目的:观察电针后高脂血症合并脑缺血模型大鼠缺血侧脑室室管膜下区(SVZ)波形蛋白、β-微管蛋白(Tuj-1)表达的变化,研究针刺对神经干细胞的分化作用。方法:雄性SD大鼠72只,随机分为正常对照组、高脂血症模型组、高脂血症治疗组、脑缺血模型组、脑缺血治疗组、高脂血症合并脑缺血模型组、高脂血症合并脑缺血治疗Ⅰ组、高脂血症合并脑缺血治疗Ⅱ组,每组9只。采用经典高脂饲料喂养及FeCl3化学诱导大脑中动脉血栓闭塞制造高脂血症合并脑缺血模型。高脂血症治疗组电针"三阴交""丰隆"穴;脑缺血治疗组针刺"百会""水沟"穴;合并模型治疗Ⅰ组先电针"三阴交""丰隆",每日1次,治疗10 d后,造成脑缺血模型,再针刺"百会""水沟"穴;合并模型治疗Ⅱ组,脑缺血后针刺"百会""水沟"和电针"三阴交""丰隆"穴,每日1次,治疗7 d。治疗结束后,应用免疫组化方法检测大鼠前脑缺血侧SVZ波形蛋白、Tuj-1的表达变化。结果:波形蛋白、Tuj-1在正常和高脂血症脑组织表达较少,脑缺血后缺血侧SVZ中波形蛋白、Tuj-1的表达增强(P0.01),脑缺血治疗组波形蛋白、Tuj-1表达增强(P0.01),合并模型组表达远远弱于脑缺血组(P0.01),合并模型治疗组表达高于合并模型组(P0.01),治疗Ⅰ组各部位波形蛋白、Tuj-1的表达比治疗Ⅱ组要强(P0.01)。结论:高脂血症降低了脑缺血缺血侧SVZ神经干细胞的分化,针刺可促进高脂血症合并脑缺血后缺血侧SVZ神经干细胞的分化。在高脂血症阶段介入治疗,可通过促进脑缺血后缺血侧神经干细胞的分化,从而促进神经元的修复和再生。     

电针对高血脂合并脑缺血大鼠血脂及神经生长因子影响的实验研究

目的:观察电针对高血脂合并脑缺血大鼠血脂及神经生长因子(NGF)的影响,探讨针刺对缺血性脑损伤的保护作用。方法:运用给大鼠喂养经典高脂饲料,再用FeCl3化学诱导大脑中动脉血栓闭塞制造高血脂合并脑缺血模型,用电针“三阴交”“丰隆”,针刺“百会”“水沟”进行治疗,检测血脂4项和脑匀浆中NGF含量,HE染色观察大鼠脑组织病理改变。结果:造模6周,高脂饲料喂养的各组大鼠总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白(LDL-C)、甘油三脂(TG)与正常对照组比较升高有显著性差异(P<0.01);针刺治疗后,治疗Ⅰ组(脑缺血前即开始治疗)、Ⅱ组(脑缺血后开始治疗)TC降低有极显著性差异(P<0.01),治疗Ⅰ组TG、LDL-C降低有极显著性差异(P<0.01,0.05)。HE染色可见,针刺治疗后脑水肿表现明显减轻。与正常组比较,模型组和治疗Ⅱ组NGF下降有显著性统计学差异(P<0.01);与模型组比较,治疗Ⅰ组NGF含量显著升高(P<0.01);与治疗Ⅰ组比较,治疗Ⅱ组NGF含量显著降低(P<0.05)。结论:电针可降低高血脂合并脑缺血大鼠TC、LDL-C、TG,改善脑缺血状态,升高NGF浓度,从而可减轻脑损害程度。     

电针对高脂血症合并脑缺血大鼠皮质区Caspase-3蛋白表达的影响

目的:探讨电针对高脂血症合并脑缺血大鼠皮质区Caspase-3蛋白表达的影响及其抗凋亡的可能机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针Ⅰ组、电针Ⅱ组,每组9只。除正常组外,其余各组以高脂饲料喂养6周制备高脂血症模型。6周后电针Ⅰ组开始电针双侧"丰隆""三阴交",每天1次,连续干预7d。7d后模型组、电针Ⅰ组、电针Ⅱ组采用氯化铁化学诱导血栓性闭塞大脑中动脉模型。手术后电针Ⅰ、Ⅱ组电针双侧"丰隆""三阴交"及针刺"水沟""百会",每天1次,连续干预7d。于术后20min、7d分别对各组大鼠进行神经行为学评分;于术后7d采用氧化酶法检测血清中胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)和低密度脂蛋白(LDL-C)水平,HE染色法观察大脑皮质区组织病理变化,免疫组织化学法检测大脑皮质区Caspase-3蛋白的表达。结果:脑缺血造模后20min、7d,模型组神经功能评分高于假手术组(P0.05),电针Ⅰ、Ⅱ组神经功能评分均低于模型组(P0.05);脑缺血造模后20min,电针Ⅰ组神经功能评分明显低于电针Ⅱ组(P0.05)。与正常组比较,假手术组和模型组血清中CHO、TG和LDLC明显升高(P0.05),HDL-C明显降低(P0.05);与假手术组比较,模型组血清中CHO、HDL-C和LDL-C明显降低(P0.05);与模型组比较,电针Ⅰ、Ⅱ组均下调CHO、TG、LDL-C水平(P0.05),同时上调HDL-C水平(P0.05);与电针Ⅱ组比较,电针Ⅰ组CHO、TG、LDL-C水平明显降低(P0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠大脑皮质区Caspase-3蛋白表达明显升高(P0.05);电针Ⅰ、Ⅱ组Caspase-3蛋白表达明显低于模型组(P0.05),大脑皮质区组织病理改变得到改善;与电针Ⅱ组比较,电针Ⅰ组Caspase-3蛋白表达的下降更加明显(P0.05)。结论:电针能够下调高脂血症合并脑缺血大鼠大脑皮质区Caspase-3蛋白的表达,且前期电针干预效果更佳;同时电针能有效调节血脂水平,改善神经功能,提示其可能通过下调Caspase依赖途径中的Caspase-3蛋白的表达,发挥对缺血区神经元细胞的保护作用。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经血管单元的保护作用

目的:观察电针对大脑中动脉缺血再灌注(MCAO/R)模型大鼠神经行为学及脑组织血管内皮生长因子(VEGF)、神经生长相关蛋白-43(GAP-43)、突触囊泡蛋白(SYN)、髓鞘碱性蛋白(MBP)、勿动蛋白A(Nogo-A)表达的影响,探讨电针对MCAO/R模型大鼠神经血管单元的保护作用及其机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组20只。采用线栓法制作大鼠MCAO/R模型。电针刺激在造模成功90min后进行,针刺双侧"内关"水沟"三阴交"及"百会"穴,留针30min,每天针刺1次,共14d。各组大鼠在7、14d两个时间点各取10只进行神经功能评估并行免疫组化SP法检测缺血脑组织VEGF、GAP-43、SYN、MBP、Nogo-A的表达。结果:模型组出现明显神经功能缺损症状,14d电针组大鼠神经功能恢复明显优于模型组(P<0.05)。与假手术组比较,模型组7、14d缺血组织VEGF、GAP-43、Nogo-A的表达增多,SYN在两个时间点的表达均减少(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,电针组7、14d缺血组织VEGF、GAP-43、SYN、MBP阳性表达均增多(P<0.01,P<0.05),Nogo-A的表达减少(P<0.01)。结论:①电针能有效改善局灶性脑缺血再灌注大鼠的神经功能;②电针能通过上调各时间点局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织内VEGF、GAP-43、SYN、MBP的表达,下调Nogo-A的表达,促进血管、神经元、神经胶质细胞的恢复,从而保护脑缺血再灌注大鼠的神经血管单元。     

电针及天麻多糖对局灶性脑缺血大鼠缺血灶周围额叶皮质巢蛋白、干细胞因子表达的影响

目的:观察电针、天麻多糖及电针+天麻多糖对局灶性脑缺血大鼠缺血灶周围额叶皮质巢蛋白(Nestin)和干细胞因子(stem cell factor,SCF)表达的影响,探讨针药结合治疗局灶性脑缺血的机制。方法:成年SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、天麻多糖组和电针+天麻多糖组,每组8只。以线栓法建立大脑中动脉栓塞模型。模型建立后,电针组和电针+天麻多糖组大鼠给予"百会""足三里"穴电针刺激,时间30min,每天1次,连续14d;天麻多糖组和电针+天麻多糖组大鼠给予天麻多糖100mg/kg灌胃,每天1次,连续14d。采用免疫组织化学SABC法与图像分析系统观察大鼠脑缺血灶周围额叶皮质Nestin和SCF的表达。结果:与正常组比较,模型组缺血灶周围额叶皮质Nestin和SCF阳性表达增加(P0.05);与模型组比较,电针组、天麻多糖组和电针+天麻多糖组缺血灶周围额叶皮质Nestin和SCF阳性表达显著增加(P0.05);电针+天麻多糖组阳性表达显著多于电针组或天麻多糖组(P0.05)。结论:电针与天麻多糖联合应用可明显上调缺血灶周围额叶皮质Nestin和SCF的表达,其作用优于单用电针或天麻多糖,提示电针可能促进天麻多糖在体内的吸收,对促进缺血灶周围额叶皮质内源性神经干细胞的增殖有协同增效作用。     

任脉电针对脑缺血大鼠侧脑室下区神经干细胞增殖与分化的影响

目的：观察任脉电针对脑缺血大鼠侧脑室下区神经干细胞增殖与分化的影响.方法：制备大脑中动脉闭塞模型（MCAO）,两小时后再灌注.实验大鼠随机分为手术对照组和任脉电针组,分别于造模成功7天、14天和28天后观察侧脑室下区神经干细胞增殖与分化的变化.结果：与手术对照7天组（C-7d）相比,任脉电针7天组（R-7d）的5-溴脱氧尿苷（Brdu）阳性细胞、5-溴脱氧尿苷/胶质纤维酸性蛋白双标细胞（Brdu/GFAP）、5-溴脱氧尿苷/巢蛋白双标细胞（Brdu/Nestin）、5-溴脱氧尿苷/神经元特异性烯醇化酶双标细胞（Brdu/Nse）数量差异无显著性（P＞0.05）;而在14天组及28天组中,任脉电针14天组（R-14d）、任脉电针28天组（R-28d）Brdu阳性细胞及Brdu/Nestin、Brdu/Nse双标细胞数量分别较手术对照14天组（C-14d）、手术对照28天组（C-28d）差异有显著性（P＜0.05）.在28天组,R-28d的Brdu/GFAP双标细胞明显多于C-28d（P＜0.01）.结论：任脉电针能促进脑缺血大鼠侧脑室下区神经干细胞的增殖与分化,适当促进增殖的神经干细胞向星形胶质细胞方向分化.     

Electroacupuncture Intervention Combined with Rat Nerve Growth Factor on Expression of Nestin and NeuN in MCAO Rats

Objective:To observe the effect of electroacupuncture(EA) on the expression of Nestin and Neuron specific nuclear protein antigen(neuron-specific protein,NeuN) at different time points after cerebral ischemia reperfusion injury.Methods:One hundred and fifty SD male rats were used to generate a one-side middle cerebral artery occlusion(MCAO) model using thread embolism method,then randomly divided them into the sham operation group,MCAO group,EA group,Nerve Growth Factor(NGF) group and EA+NGF group.The three benzene chloride tetrazolium(TTC) staining was used to detect the volume of cerebral infarction in the rats.Immunohistochemical staining was used to observe the expression of immune positive cell markers such as endogenous neural stem cell(NSC) marker protein Nestin,bromodeoxyuridine(Brdu) and NeuN on 1,7 and 14 days after cerebral ischemia in rats,and compared with the sham operation group.Results:TTC detection of the cerebral infarction volume showed that the nerve function injury score of the EA+ NGF group was significantly lower than MCAO group(P < 0.01).Ischemia led to severe loss of brain function,and EA+ NGF helped in the recovery of cerebral ischemia.Immunohistochemical results showed almost no expression of Nestin in the sham operation group;positive cells was expressed significantly higher Nestin on the 7th day(P < 0.05);then was peaked on the 14 th day.Nestin/BrdU labeled cells in the sham operation group showed minor expression,which was increased on the 7th day(P < 0.05) and was peaked on the 14 th day after ischemia.The differences were statistically significant on the 7th and 14 th day among the EA group,NGF group,EA+NGF group and MCAO group(P< 0.05).NeuN expression was higher in the sham operation group,and was increased on the 7th day after ischemia.NeuN/BrdU labeled cells showed higher expression in the sham operation group,the most obvious improvement was in the EA group,and the NGF and EA+NGF groups also showed significantly increased expression,while MCAO group showed the least.Conclusion:Protective effect of EA combined with NGF on cerebral ischemia reperfusion injury may induce nerve cell regeneration,accelerate proliferation of newborn cells,and promote differentiation of newborn cells,which is important for the recovery of nerve function.     

电针联合天麻多糖对脑缺血大鼠齿状回神经干细胞巢蛋白和干细胞因子表达的影响

目的:观察并比较电针联合天麻多糖与单独电针或天麻多糖治疗脑缺血大鼠对神经干细胞增殖的影响,探讨针药结合治疗脑缺血的机制。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、电针组、天麻多糖组和针药结合组,每组8只。以右侧大脑中动脉栓塞法制备脑缺血模型。造模后2周,天麻多糖组和针药结合组大鼠给予天麻多糖100mg/kg灌胃,每天1次,连续2周;电针组和针药结合组大鼠给予"百会"、左侧"足三里"穴电针刺激,每次持续30min,每天1次,连续2周。采用免疫组织化学染色法结合图像分析检测大鼠齿状回(DG)的内源性神经干细胞巢蛋白(Nestin)和干细胞因子(SCF)表达。结果:与正常对照组比较,模型组缺血侧DG的Nestin、SCF阳性表达增加(P0.05);与模型组比较,电针组、天麻多糖组和针药结合组缺血侧DG的Nestin、SCF阳性表达明显增加(P0.05);针药结合组阳性表达显著多于电针组或天麻多糖组(P0.05)。结论:电针与天麻多糖结合可显著增加脑缺血大鼠缺血侧DG的Nestin、SCF表达,促进内源性神经干细胞增殖,且作用优于单用电针或天麻多糖。     

电针联合天麻多糖对脑缺血大鼠基底外侧杏仁核巢蛋白、脑源性神经营养因子表达的影响

目的:探讨电针联合天麻多糖(PGB)对局灶性脑缺血大鼠基底外侧杏仁核神经干细胞(neural stem cells,NSCs)增殖的影响及其作用机制。方法:40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、PGB组和针药联合组,每组8只。栓塞右侧大脑中动脉制备永久局灶性脑缺血大鼠模型。电针组和针药联合组大鼠给予"百会"、左侧"足三里"穴电针刺激,时间30min,每天1次,连续14d;PGB组和针药联合组大鼠给予PGB 100mg/kg灌胃,每天1次,连续14d。采用Zea-Longa法对各组大鼠进行神经功能评分,免疫组织化学染色方法检测各组大鼠右侧杏仁核区巢蛋白(Nestin)和脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)的表达。结果:与模型组比较,各治疗组神经功能评分均降低(P0.05),且针药联合组显著低于电针组及PGB组(P0.05)。与正常组比较,模型组大鼠杏仁核区Nestin和BDNF的表达均增强(P0.05);电针组和PGB组的表达强于模型组(P0.05);针药联合组的表达强于电针组及PGB组(P0.05)。结论:电针与PGB均能够上调脑缺血大鼠杏仁核区Nestin和BDNF的表达,且电针联合PGB的效果更为显著,提示其可能通过促进内源性NSCs的增殖,发挥对缺血区神经元的保护作用。     

针药结合对全脑缺血大鼠脑组织钙调素活性影响的实验研究

目的 :观察针药结合对脑缺血大鼠脑组织内活性钙调素 (CaM)含量变化的影响。方法 :采用大鼠全脑缺血再灌注模型 ,用磷酸二脂酶法测定正常对照组、模型对照组、电针四肢井穴加药组、电针四肢井穴组、假手术对照组脑组织活性CaM的含量。结果 :造模后CaM显著升高 (P <0 0 5～ 0 0 0 1 ) ,经电针治疗及针药结合治疗后CaM显著下降 (P <0 0 0 1 ) ,但针药结合治疗与单纯电针治疗组之间降低CaM的作用无显著差异 (P >0 0 5)。结论 :电针、针药结合均可明显降低脑缺血再灌注大鼠脑组织中活性CaM的含量。