三维斑点追踪成像评价2型糖尿病患者左心室应变

目的 应用三维斑点追踪技术评价2型糖尿病(DM)患者左心室应变。方法 对30例2型DM患者(DM组)及30名健康志愿者(对照组)行三维斑点追踪成像,比较两组左心室整体及各节段应变。结果 DM组左心室收缩期整体应变(GS)、整体环向应变(GCS)、整体径向应变(GRS)及整体纵向应变(GLS)均低于对照组(t=2.18、3.27、2.05、3.76,P均<0.05)。DM组左心室前壁及侧壁环向收缩期峰值应变均低于对照组(P均<0.05);前壁基底段、中间段及侧壁径向收缩期峰值应变均低于对照组(P均<0.05);前间隔基底段、前壁基底段和中间段、侧壁中间段和心尖段、下壁心尖段纵向收缩期峰值应变均低于对照组(P均<0.05)。DM组基底段径向及纵向收缩期峰值应变均低于心尖段,中间段纵向收缩期峰值应变低于心尖段(P均<0.05)。对照组基底段环向、径向及纵向收缩期峰值应变均低于心尖段,中间段纵向收缩期峰值应变低于心尖段(P均<0.05)。结论 三维斑点追踪技术可用以评价2型DM左心室整体及节段收缩功能的早期改变。     

纵向分层应变技术评估蒽环类药物化疗后乳腺癌患者左心收缩功能

目的 应用二维分层应变技术评估蒽环类药物化疗后乳腺癌患者早期左心室收缩功能的变化。方法 收集接受蒽环类药物化疗的乳腺癌患者32例及未接受化疗的乳腺癌术后患者20例。化疗患者于化疗3个月、5个月后接受常规超声心动图采集图像,应用EchoPAC软件测量左心室长轴各切面收缩期心内膜下、中层和心外膜下心肌的整体纵向应变（GLS）及各节段（基底段、中间段、心尖段）的纵向应变。结果 与对照组比较,随着化疗周期的增加,蒽环类药物化疗后乳腺癌患者心内膜下、中层和心外膜下心肌GLS均减低（P均<0.05）,而左心室射血分数（LVEF）无显著差异（P>0.05）;与对照组比较,除各层心肌心尖段外,化疗后患者各层心肌基底段、中间段纵向应变减低（P均<0.05）。结论 纵向分层应变技术可准确评估乳腺癌蒽环类药物化疗后左心各层心肌整体及局部收缩功能,为判断心肌损伤程度提供了新的方法。     

心血管MR组织追踪技术定量评估肥厚型心肌病右心室心肌应变

目的 探讨心脏MR组织追踪（CMR-TT）技术评价肥厚型心肌病（HCM）右心室功能的可行性及右心室应变与左心室应变的相关性。方法 对32例HCM患者（HCM组）及32名健康志愿者（对照组）行CMR电影序列扫描,测量心功能及左、右心室应变参数。结果 HCM组左心室质量较对照组明显增高（t=11.26,P<0.001）,其余左心功能参数（左心室射血分数、舒张末期容积、收缩末期容积）2组间差异均无统计学意义（P均>0.05）。与对照组比较,HCM组左心室、右心室整体圆周应变（GCS）、整体径向应变（GRS）和整体纵向应变（GLS）均明显减低（P均<0.05）;除左、右心室基底部径向应变外,HCM组各节段局部应变较对照组减低（P均<0.05）。HCM组右心室GRS与左心室GRS呈正相关（r=0.375,P=0.034）,与左心室GLS呈负相关（r=-0.466,P=0.007）;右心室GCS与左心室GCS、GLS均呈正相关（r=0.531、0.462,P=0.002、0.008）。结论 右心室节段应变、整体应变能敏感地反映HCM右心室心肌收缩功能;HCM患者在左心室射血分数减低前左、右心室心肌收缩功能已存在受损;HCM右心室与左心室心肌收缩功能受损存在一定相关性。     

多层螺旋CT在完全型肺静脉异位引流诊断中的应用

目的 应用斑点追踪显像(STI)技术测量正常构型原发性高血压患者左心室心内膜下心肌纵向收缩期峰值应变、左心房心内膜下心肌的应变和应变率,探讨STI技术评价高血压患者左心功能的临床应用价值。方法 左心室构型正常的原发性高血压患者26例,健康对照组25名,获取其心尖四腔、三腔及二腔二维图像,应用斑点追踪成像技术获取左心室心内膜下心肌应变率曲线,测定左心室心内膜下各节段纵向收缩期峰值应变,并计算左心室基底段水平、中间段水平、心尖段水平各6节段收缩期平均峰值应变及左心室18节段平均应变;应用STI技术获取左心房中间段和基底段两个水平各房壁心内膜下心肌应变率曲线,测量和计算各房壁的左心室收缩期、舒张早期、舒张晚期的平均峰值应变率(mSRS、mSRE、mSRA);获取左心房心内膜下心肌应变曲线,测量和计算左心房负向峰值应变(negS)、正向峰值应变(posS),并计算左心房总应变(totS)。结果 ①与对照组比较,高血压病组左心房收缩末期内径(LAD)、左心室舒张末期内径(LVD)、室间隔舒张末期厚度(IVSD)、左心室后壁舒张末期厚度(LVPWD)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、二尖瓣口E波峰值(MVE)、二尖瓣口A波峰值(MVA)、E/A值、左心室射血分数(LVEF)差异均无统计学意义(P>0.05)。②与对照组比较,高血压病组左心室心内膜下各节段纵向应变收缩期峰值应变显著降低(P<0.05)。③与对照组比较,高血压病组基底段水平、中间段水平、心尖段水平各6节段纵向收缩期平均应变值及左心室18节段平均应变值显著降低(P<0.01)。④对照组和高血压病组的左心房中间段平均峰值应变率(mSRS、mSRE、mSRA)均显著低于左心房基底段(P<0.01)。⑤与对照组比较,高血压病组的基底段水平左心室收缩期左房平均峰值应变率(mSRS)显著降低(P<0.05)。⑥与对照组比较,高血压病组的左心房负向峰值应变(negS)显著降低(P<0.05)。结论 超声STI技术可以早期准确地评价原发性高血压患者左心房、左心室功能。     

超声二维斑点追踪显像技术检测犬顿抑心肌跨壁力学状态的变化

目的 应用超声二维斑点追踪显像技术检测犬顿抑心肌心内、外膜纵向的应变变化,探讨顿抑心肌的跨壁力学变化及其随时间的变化规律。方法 12只犬左冠状动脉前降支结扎20 min,再灌注120 min,分别于结扎前、结扎期间、再灌注后即刻、30、60、90、120 min采集心尖切面图像。应用超声二维斑点追踪显像技术检测缺血及非缺血节段心内膜、心外膜、整体节段应变参数:纵向峰值应变(LS_peak)、峰值应变延迟时间(TPS_LS),并进行比较分析。结果 犬心肌左冠状动脉前降支结扎后、再灌注后即刻缺血节段心内、外膜、整体节段LS_peak明显减低,TPS_LS延长,且LS_peak以心内膜下心肌减低更明显;随再灌注时间延长,二维应变逐渐恢复,心外膜下心肌恢复更快,缺血节段整体心肌恢复正常时,心内膜下心肌仍未恢复正常。非缺血节段在左冠状动脉前降支结扎后、再灌注后即刻心内、外膜下LS_peak明显增加,TPS_LS延长,再灌注30 min恢复正常。结论 超声二维斑点追踪显像技术可检测犬顿抑心肌在缺血及再灌注阶段心内、外膜下心肌二维应变变化。     

超声二维应变成像评价正常人等容收缩期左心室局部心肌运动特点

目的 应用超声二维应变成像观察正常人等容收缩期局部心肌纵向应变特点。方法 采集27名正常人心尖四腔心、两腔心和心尖左心室长轴切面的二维灰阶动态图像,应用二维应变软件获得等容收缩期应变曲线,计算等容收缩期出现正向应变(ε_+IVC)曲线的心肌节段数及其检出率,分析最大负向应变(ε_－IVC)、ε_+IVC检出率、ε_+IVC峰值在各水平(基底段、中间段和心尖段)、各室壁(后间隔、侧壁、下壁、前壁、后壁、前间隔)心肌间的差异。结果 正常人等容收缩期的应变曲线以绝对值逐渐增大的负向应变曲线最为多见,ε_－IVC的绝对值从基底段至心尖段递增,后壁、后间隔、下壁均小于前壁、侧壁、前间隔,除后间隔和下壁与前间隔差异无统计学意义外,其余差异均有统计学意义(P均＜0.05)。20.89%的节段出现正向应变曲线,其中基底段心肌比心尖段心肌多见,后壁、后间隔、下壁心肌比前壁、前间隔、侧壁心肌多见,除下壁与侧壁和前间隔差异无统计学意义外,其余差异均有统计学意义(P均＜0.05)。结论 等容收缩期左心室心肌是有形变的,应用超声二维应变成像可快速、简便地检测等容收缩期心肌的形变。     

心脏磁共振组织追踪技术评价心肌淀粉样变性与其他左室肥厚疾病应变差异

目的 探讨心血管磁共振组织追踪技术（CMR-TT）评估心肌淀粉样变（CA）与其他左心室肥厚疾病的左心室心肌应变差异的可行性。方法 对30例CA（CA组）、30例肥厚型心肌病（HCM组）、29例高血压致左心室肥厚（HLVH组）患者及30名健康人（NC组）行CMRI，经后处理得到左心室整体和各水平（基底部、中间部和心尖部）3D径向应变（RS）、周向应变（CS）、纵向应变（LS）、左心室室壁厚度及心功能参数，分析各参数的组间差异。结果 NC组左心室整体及各节段室壁厚度小于其他3组（P均<0.05）。除每搏输出量指数外，4组间其他心功能参数差异均有统计学意义（P均<0.05）。4组间左心室整体及各节段心肌应变、LS梯度差和心尖相对LS（RAS LS）差异均有统计学意义。4组间左心室基底到心尖LS递增，CA组最为显著。CA组基底到心尖LS梯度差[（-5.18±3.33）%]大于HCM组、HLVH组及NC组[（-3.12±2.47）%、（-2.71±1.81）%及（-3.19±2.21）%，P均<0.05]，左心室RAS LS[0.88（0.78，1.18）]大于HCM组、HLVH组及NC组[0.62（0.56，0.72）、0.65（0.59，0.82）及0.60（0.55，0.65），P均<0.05]。结论 采用CMR-TT技术可定量评估CA和其他左心室肥厚疾病的左心室心肌应变。左心室基底到心尖LS梯度差与RAS LS可为鉴别CA与其他左心室肥厚相关疾病提供依据。     

纵向分层应变评价早期系统性红斑狼疮左心室收缩功能及同步性改变

目的 应用纵向分层应变成像技术评价亚临床系统性红斑狼疮（SLE）左心室收缩功能及同步性早期改变。方法 收集42例SLE患者（SLE组）及30名健康体检者（对照组），储存左心室心尖3个长轴切面的二维灰阶动态图像，离线分析获得左心室心肌分层纵向应变（LS）参数及各节段LS达峰时间的标准差（PSD），比较组间各参数差异。根据SLEDAI-2000评分标准将SLE组分为非活动期（SLE^-）及活动期（SLE⁺）2个亚组，分析相关参数差异。结果 相比对照组，除心尖段各层心肌外，SLE组整体、基底段及中间段3层心肌LS均减低（P均<0.05）；其中SLE⁺亚组整体、基底段及中间段3层心肌LS均减低（P均<0.05），SLE^-亚组左心室整体、基底段心内膜下心肌均减低（P均<0.05）。SLE组总体及2亚组PSD均高于对照组（P均<0.05），2亚组间左心室3层心肌LS及PSD差异无统计学意义（P均>0.05）。结论 纵向分层应变技术能较敏感地评估亚临床SLE患者左心室心肌改变。     

三维斑点追踪成像评价肥厚型心肌病患者左心室整体和局部收缩功能

目的 应用三维斑点追踪成像(3D-STI)检测肥厚型心肌病(HCM)患者左心室心肌整体及各节段峰值应变, 评估HCM左心室收缩功能。方法 收集43例HCM患者(病例组)和23名健康志愿者(对照组), 病例组分为室间隔肥厚型HCM(sHCM)亚组(22例)、心尖肥厚型HCM(aHCM)亚组(8例)和混合型HCM(mHCM)亚组(13例), 对所有受检者进行3D-STI检测, 获得左心室射血分数(LVEF), 左心室心肌整体纵向峰值应变(GPLS)、圆周峰值应变(GPCS)、面积峰值应变(GPAS)、径向峰值应变(GPRS)及各节段峰值应变, 比较组间上述参数差异。结果 病例组LVEF与对照组比较无明显变化(P >0.05)。3D-STI中病例组与对照组比较左心室心肌GPLS、GPAS和GPRS均明显减低(P均 <0.01), GPCS无明显变化;心肌应变减低sHCM亚组主要集中于间隔基底段及中间段, aHCM亚组主要集中于心尖段, mHCM亚组主要集中于中间段及心尖段。结论 HCM患者左心室常规收缩功能参数可正常, 左心室心肌三维纵向应变、面积应变、径向应变减低, 可通过3D-STI进行检测, 不同类型HCM患者应变减低节段分布与肥厚部位有关。     

二维斑点追踪成像技术评价早期单纯性肥胖大鼠左心室收缩功能

目的 采用二维斑点追踪成像技术观察单纯性肥胖大鼠左心室收缩功能变化。方法 将16只健康雄性大鼠以普通饮食（NF组,n=6）和高脂饮食（HFD组,n=10）喂养12周,之后记录常规超声心动图参数,并采用二维斑点追踪技术分析大鼠左心室心肌应变和应变率,观察大鼠心肌纤维化、肥大细胞浸润程度及轻链3（LC3）蛋白表达水平。结果 与NF组相比,HFD组大鼠体质量、腹围、腹部脂肪含量、空腹血糖及甘油三酯均显著增高（P均< 0.05）;左心室前间隔径向应变率及前间隔、前壁径向应变减低（P均< 0.05）,后间隔基底段、中间段、心尖段及侧壁基底段纵向应变及应变率均减低（P均< 0.01）。HFD组大鼠心肌细胞排列紊乱,脂肪空泡,心肌胶原纤维沉积和肥大细胞浸润明显增加,LC3蛋白表达明显降低。结论 肥胖大鼠早期心脏结构无明显改变时,已存在不同程度左心室功能受损。     

心肌肥厚性疾病患者左心室扭转与心肌纤维化的相关性研究

目的应用三维超声斑点追踪成像技术分析心肌肥厚性疾病患者左心室扭转与心肌纤维化程度的相关性。 方法收集2017年7月至2019年2月在哈尔滨医科大学附属第四医院行心脏超声及心脏磁共振（CMR）检查的心肌肥厚性疾病患者31例,根据CMR钆造影剂延迟强化阳性与否诊断患者是否存在心肌纤维化,并将患者分为心肌纤维化组20例,无心肌纤维化组11例。另选取健康体检者35例作为对照组。应用三维斑点追踪成像技术测量左心室基底段、中间段、心尖段旋转角度峰值,左心室整体扭力及左心室扭转角度峰值。比较心肌肥厚性疾病患者与健康对照组的常规二维超声参数,以及心肌肥厚性疾病心肌纤维化组、无心肌纤维化组与健康对照组的左心室旋转、扭转参数。分析左心室扭转角度峰值与钆造影剂延迟强化阳性心肌/左心室心肌质量比值的相关性。 结果与健康对照组比较,心肌肥厚性疾病无心肌纤维化组及心肌纤维化组的左心室基底段、中间段、心尖段旋转角度峰值及左心室扭转角度峰值均明显升高（无心肌纤维化组：t=4.45、7.51、-5.45、-6.79,心肌纤维化组：t=-5.53、-9.84、-5.82、-9.45;P均<0.01）;心肌肥厚性疾病心肌纤维化组左心室心尖段旋转角度峰值及左心室扭转角度峰值较无心肌纤维化组明显升高（t=-2.71、2.36,P均<0.05）。心肌肥厚性疾病患者左心室扭转角度峰值与钆造影剂延迟强化阳性心肌/左心室心肌质量比值呈正相关（r=0.58,P=0.001）。 结论三维斑点追踪技术可有效评估心肌肥厚性疾病患者左心室扭转及旋转,左心室整体扭转角度峰值与左心室心肌纤维化呈正相关,三维斑点追踪技术可为临床检测心肌肥厚患者心肌纤维化提供新的方法和选择。     

斑点追踪技术评价犬急性心肌缺血及再灌注心内膜下心肌和心外膜下心肌径向应变

目的应用斑点追踪技术检测犬急性心肌缺血及再灌注不同时间点心内膜下心肌和心外膜下心肌的径向应变。方法选取20只健康成年杂种犬,结扎左冠状动脉第一对角支,分别对结扎前、结扎即刻、60、120和180min及再灌注即刻、60和120min基底水平、乳头肌水平和心尖水平心内膜下和心外膜下心肌的径向应变进行比较。结果在急性缺血过程中,基底水平心肌起代偿作用,其径向应变上升;乳头肌水平和心尖水平心肌下降明显,心尖水平心肌甚至出现反向运动。在急性缺血及再灌注过程中,心内膜下心肌对缺血更加敏感。再灌注后,乳头肌水平和心尖水平心内膜下和心外膜下心肌及跨壁的径向应变仍低于基础状态。结论斑点追踪技术可以评价犬局部及整体心脏功能,并判断急性心肌缺血的透壁程度。     

二维斑点追踪技术评价舒张性心力衰竭患者左室心内膜和心外膜下心肌功能

目的 应用二维斑点追踪成像技术评价射血分数正常的舒张性心力衰竭(diastolic heart failure,DHF)患者左室心内、外膜下心肌功能.方法 临床确诊的DHF患者36例、收缩性心力衰竭(systolic heart failure,SHF)患者20例及正常对照组41例.二维超声心动图分别存储胸骨旁左室短轴基底水平、心尖水平连续3个心动周期的二维灰阶图像.使用Qlab 7.0工作站进行脱机分析,记录左室上述两短轴切面心内、外膜下心肌旋转角度.结果 ①所有受检者左室同一水平心内、外膜下心肌旋转运动呈相同方向运动,心尖水平呈逆时针方向旋转,基底水平呈顺时针方向旋转.②心尖水平及基底水平心内膜下心肌旋转角度均大于心外膜下心肌旋转角度.③与正常对照组相比,DHF及SHF患者心尖水平心内膜下心肌旋转角度减低;DHF患者心尖水平心外膜下心肌旋转角度与正常组比较未见明显减低,SHF组较正常组及DHF组明显减低.④DHF组基底水平心内、外膜下心肌旋转角度较正常对照组相应心肌层旋转角度值减低,但差异无统计学意义.SHF患者基底水平心内、外膜下心肌旋转角度显著减低.结论 SHF患者左室心内膜下心肌和心外膜下心肌旋转运动减低;DHF患者左室心尖水平心内膜下心肌旋转运动减弱,射血分数正常的DHF患者存在收缩功能异常.

Abstract：

Objective To observe the rotation of subendocardium and subepidium by two-dimensional speckle tracking imaging(2D-STI),and to evaluate its performance in diastolic heart failure patients(DHF)with a normal left ventricular ejection fraction. Methods Ninety-seven consecutive clinically stable patients were enrolled in this study [41 healthy controls,36 with diastolic heart failure,20 with systolic heart failure (SHF)]. High frame rate dynamic two-dimensional images were recorded at the left ventricular short-axis view,including basal, papillary muscle and apical planes. Subendocardial and subepicardial global rotation were measured using Q-lab 7.0 software offline. Results ① In all the subjects, the rotation of the subendocardium was obviously greater than that of subepicardium. ②As seen from the apex,left ventricular subendocardium and subepicardium performed a wringing motion with a clockwise rotation at the base and countclockwise rotation at the apex. ③In the apical plane, subendocardial rotation was significantly lower in both heart failure groups than in controls,and was depressed to a larger extent in SHF patients than in those with DHF. Subepicardial rotation was no significant difference between the DHF group and the control group, though it was significantly lower in patients with SHF. ④At the base, the rotation of subendocardium and subepicardium were not different between DHF and control groups, but it was significantly reduced in patients with SHF. Conclusions The subendocardial rotation is reduced, but subepicardial rotation is normal in DHF patients. On the other hand, in patients with SHF, subendocardial and subepicardial rotation are both reduced. The left ventricular systolic properties are impaired in DHF patients.     

速度向量成像技术评价肥厚型心肌病左心室扭转功能

目的应用超声心动图速度向量成像技术对肥厚型心肌病患者心脏扭转运动进行初步分析,探讨肥厚型心肌病患者在左心室射血分数(LVEF)正常时心脏局部和整体扭转功能是否有改变。方法肥厚型心肌病患者和健康体检者各30名。常规测量有关左心功能参数:LVEF、舒张末期容积(EDV)、收缩末期容积(ESV)、每搏量(SV)、二尖瓣口E、A峰值血流速度等。速度向量成像模式下在系列胸骨旁短轴观图像上测量收缩期心内膜下和心外膜下心肌的最大旋转角度、峰值旋转速率、圆周应变(CS)、圆周应变率(CSR)、舒张期和等容舒张期峰值解旋转速率。结果肥厚型心肌病组EDV、ESV、SV明显减低,A峰增高(P0.01);心内膜下心肌左心室扭转角度和扭矩增高,解扭转率减低(P0.05);心外膜下心肌的基底部峰值旋转速率、峰值解旋转速率减低(P0.05);心外膜下心肌的CS、CSR明显减低(P0.05)。结论肥厚型心肌病患者心脏整体扭转角度和速度较正常人增高,局部心肌圆周方向形变能力下降,以心外膜下心肌下降更为明显。     

速度向量成像技术评价肥厚型心肌病心脏扭转运动

目的 应用超声心动图速度向量成像(VVI)技术对肥厚型心肌病(HCM)患者心脏扭转运动(cardiac twist)进行初步分析,探讨HCM患者在左室射血分数(LVEF)正常时心脏局部和整体扭转功能是否已有改变.方法 对30例HCM患者(其中左室流出道梗阻13例)和33例正常人(对照组)行常规超声心动图检查,测量LVEF、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)、每搏量(SV)等.采用VVI技术测量左室基底部腱索水平、乳头肌水平和心尖水平收缩期心内膜下心肌和心外膜下心肌的最大旋转角度、峰值旋转速率、圆周应变(circumferential strain,CS)、圆周应变率(circumferential strain rate,CSR)、径向应变(radial strain,RS)、径向应变率(radial strain rate,RSR);测定舒张期峰值解旋转速率和解扭转率,以分析两组的心脏旋转和扭转运动.结果 HCM组与正常组相比,LVEF差异无统计学意义,LVEDV、LVESV、SV明显减低,心内膜下心肌的左室扭转角度、CS较正常人明显增高,心外膜下心肌的旋转速率、解旋转速率、CS、CSR均明显减低(P＜0.05),HCM组左室三个短轴水平的RS、RSR均明显低于对照组(P＜0.01);舒张期解扭转率低于对照组.HCM组分组资料显示:左室流出道梗阻组患者心外膜下心肌的旋转速率、解旋转速率、CS、CSR进一步减低.结论 HCM患者心脏整体扭转角度较正常人增大,局部心肌圆周方向变形能力下降,左室流出道梗阻加剧局部心功能的损伤.     

定量组织速度成像(QTVI)技术对左室收缩功能的研究

目的 用定量组织速度成像(QTVI)技术定量分析生理和病理(心肌缺血)状态下左室心肌收缩运动特征及其临床意义。方法 研究对象为20例心肌梗死患者和20例年龄匹配正常人。采用左室长轴切面，分别显示左心室6个室壁不同节段长轴方向的心肌同步运动曲线。测量左室收缩功能有关参数。结果 与对照组相比，心肌梗死组QTVI可敏感地定量显示出收缩波(S)平均峰值速度显著下降(P＜0.01)；持续时间缩短(P＜0．05)；等容收缩期(IVC)时限延长(P＜0．05)；表明心肌梗死病人心肌收缩功能损害。结论 QTVI技术作为定量定性评价心肌收缩功能的新方法，对无创诊断冠心病具有一定的临床应用价值。     

室壁分层分析技术评价超重、肥胖患者左室纵向应变

目的 运用室壁分层分析技术评价超重、肥胖患者左室心肌纵向应变(LS),并分析其影响因素。方法 根据体重指数(BMI)将受试者分为正常组、超重组及肥胖组,每组34人,运用二维斑点追踪成像(2D-STI)技术分析比较三组心脏功能变化。结果 三组三层心肌LS均存在梯度特征,即心内膜下心肌(Endo)＞中层心肌(Mid)＞心外膜下心肌(Epi)(P<0.01);与正常组比较,肥胖组各层心肌LS减低(P<0.05);逐步回归分析发现,BMI与LS-Endo、LS-Mid、LS-Epi独立相关,腰臀比(WHR)与LS-Endo、LS-Mid独立相关(P<0.05)。结论 三组左室壁三层心肌LS均存在梯度特征。肥胖患者左室心肌纵向收缩功能受损。BMI、WHR可能是超重、肥胖患者心脏纵向收缩功能的独立影响因素。     

应用斑点追踪成像技术对急性心肌缺血及再灌注心内膜下心肌和心外膜下心肌旋转及扭转功能的研究

目的：本研究旨在应用斑点追踪成像（STI）技术通过测定心内、外膜下心肌、跨壁旋转及扭转角度等指标对急性心肌缺血及再灌注期间心脏功能进行评价。方法：对20只健康成年杂种犬结扎左冠状动脉第一对角支下方180 min并再灌注120 min,分别对结扎前、结扎即刻、结扎60 min、结扎120 min和结扎180 min及再灌注即刻、再灌注60 min和再灌注120 min基底水平和心尖水平的旋转及扭转指标进行比较。结果：①基底水平旋转的比较：随着缺血时间延长,跨壁角度逐渐减低。再灌注即刻,跨壁角度一过性增大。再灌注120 min,跨壁角度最低。②心尖水平旋转的比较：跨壁角度从结扎即刻开始下降,至结扎180 min达到最低值。再灌注即刻,跨壁角度快速上升。再灌注60 min、120 min缓慢上升。③扭转的比较：随着缺血时间的延长,跨壁扭转角度明显下降。结扎180 min跨壁扭转角度最低。再灌注即刻跨壁扭转角度快速恢复。结论：STI技术通过定量分析左室心内膜及心外膜下心肌局部和整体的旋转及扭转,可以判断心脏功能的变化。心内外膜下心肌旋转角度及跨壁角度、扭转角度及跨壁角度是评价急性心肌缺血及再灌注后室壁运动及心脏功能的有效手段。     

Apical tissue tracking echocardiography for characterization of regional left ventricular function: comparison with magnetic resonance imaging in patients after myocardial infarction.

OBJECTIVE: The purpose of this study was to characterize the normal pattern of apical tracking and to investigate whether tissue tracking imaging is more useful for evaluation of regional left-ventricular function than noncontrast harmonic echocardiography in patients after myocardial infarction. BACKGROUND: Left ventricular longitudinal shortening plays an important role in cardiac contraction, and can be evaluated online by a new Doppler tissue imaging method. METHODS: We included 40 healthy participants and 40 patients after myocardial infarction. They underwent tissue tracking imaging and noncontrast harmonic imaging by an experienced and an inexperienced observer. Diagnostic accuracy of semiquantitative evaluation of left ventricular function was compared using magnetic resonance imaging as reference method. RESULTS: Velocity-time integrals decreased from basal to apical segments in healthy participants. Tissue tracking imaging has a higher diagnostic sensitivity than noncontrast imaging for the diagnosis of regional wall-motion abnormalities (expert, 78% vs 97%, P <.01; beginner, 63% vs 91%, P <.001), whereas specificity remained unchanged (expert, 99% vs 97%, not significant; beginner, 91% vs 92%, not significant). CONCLUSIONS: Tissue tracking imaging is feasible and evaluates regional systolic myocardial function quantitatively with high diagnostic accuracy compared with magnetic resonance imaging in patients after myocardial infarction, and is more accurate than noncontrast harmonic echocardiography.     

Tissue cardiovascular magnetic resonance demonstrates regional diastolic dysfunction in remote tissue early after inferior myocardial infarction.

PURPOSE: To investigate regional diastolic and systolic function using tissue cardiovascular magnetic resonance (CMR), early after transmural myocardial infarction of the inferior wall due to single proximal right coronary artery disease. MATERIALS AND METHODS: Velocity encoded CMR was used to measure early diastolic transmitral flow velocity (E), and regional, longitudinal, myocardial systolic (Sa) and early diastolic (Ea) velocities (tissue CMR) in 15 patients with a recent transmural inferior myocardial infarction and in 15 age and LV-mass index matched control subjects. An unpaired two-tailed t test was used to assess significance of continuous variables. RESULTS: Global systolic (ejection fraction 46 +/- 7% versus 57 +/- 4%, p = 0.000052) and global diastolic LV function (average Ea of infarcted or inferior, remote or anterior, adjacent or septal and lateral myocardium 6.8 +/- 1.7 cm/s versus 10.4 +/- 1.5 cm/s, p = 0.0000012) were impaired in patients as compared to controls. Regional systolic and diastolic LV velocities were impaired in infarcted and adjacent tissue in patients. However, in remote or anterior tissue, systolic velocities were preserved (Sa 6.6 +/- 2.0 cm/s versus 6.8 +/- 1.4 cm/s, p = 0.70), but diastolic velocities were impaired in patients as compared to controls (Ea 7.2 +/- 2.3 cm/s versus 10.2 +/- 2.5 cm/s, p = 0.0026). CONCLUSIONS: Regional diastolic velocities early after inferior myocardial infarction are impaired in the infarcted, adjacent and remote tissue, but regional systolic velocities are preserved in remote tissue.