黄芪多糖对糖尿病大鼠肾脏超微结构的影响

近年来 ,临床和动物实验研究发现黄芪多糖 (ＡＰＳ)对糖尿病及其肾脏病变有降低血糖、减少蛋白尿等作用[1 ,2 ] 。本研究旨在观察黄芪多糖对糖尿病大鼠肾脏超微结构的影响。材料与方法一、材料1.实验动物 :2月龄健康雄性ＳＤ大鼠 (清洁级 ) ,体重180～ 2 0 0 ｇ ,由上海市计划生育研究所ＢＫ公司提供 ,实验期间饲养于计划生育研究所动物房。2 .实验试剂 :链脲佐菌素 (ＳＴＺ)购自美国Ｓｉｇｍａ公司 ,ＡＰＳ由中国科学院上海生理研究所提供。二、ＳＴＺ 糖尿病大鼠模型的建立ＳＤ大鼠禁食约 12ｈ后 ,左下腹腔内注射ＳＴＺ溶液 (ｐＨ4.2 ,0 .…     

黄芪多糖对糖尿病心肌胶原代谢的影响

目的 观察黄芪多糖(APS)对糖尿病(DM)仓鼠心肌胶原代谢的影响,探讨其对DM心肌病变的干预机制.方法 检测APS治疗组(n=15)和DM对照组(n=15)仓鼠的胰岛素、C肽、心肌酶谱、糖化血清蛋白(GSP)和血浆心肌组织的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平;免疫组化法检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原;酶谱法检测心肌基质金属蛋白酶(MMPs)活性;RT-PCR法检测心肌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA和转化生长因子-β(TGF-β)mRNA表达.结果 APS组GSP、心肌酶谱和心肌AngⅡ水平较DM组显著下降(P＜0.05);胰岛素、C肽、血浆AngⅡ水平与DM组无统计学差异(P＞0.05);APS组心肌Ⅰ型胶原表达和Ⅰ/Ⅲ型胶原比值以及pro-MMP-2和MMP-2活性均较DM组显著下降(P＜0.01);APS组TNF-α mRNA和TGF-β mRNA表达显著低于DM组(P＜0.05).结论 APS可以改善DM仓鼠心肌胶原代谢异常,其机制可能与降低心肌局部AngⅡ、TNF-α和TGF-β异常升高有关.     

黄芪多糖对糖尿病心肌胶原代谢的影响

目的观察黄芪多糖(APS)对糖尿病(DM)仓鼠心肌胶原代谢的影响,探讨其对DM心肌病变的干预机制。方法检测APS治疗组(n=15)和DM对照组(n=15)仓鼠的胰岛素、C肽、心肌酶谱、糖化血清蛋白(GSP)和血浆心肌组织的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平;免疫组化法检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原;酶谱法检测心肌基质金属蛋白酶(MMPs)活性;RT-PCR法检测心肌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA和转化生长因子-β(TGF-β)mRNA表达。结果APS组GSP、心肌酶谱和心肌AngⅡ水平较DM组显著下降(P<0.05);胰岛素、C肽、血浆AngⅡ水平与DM组无统计学差异(P>0.05);APS组心肌Ⅰ型胶原表达和Ⅰ/Ⅲ型胶原比值以及pro-MMP-2和MMP-2活性均较DM组显著下降(P<0.01);APS组TNF-αmRNA和TGF-βmRNA表达显著低于DM组(P<0.05)。结论APS可以改善DM仓鼠心肌胶原代谢异常,其机制可能与降低心肌局部AngⅡ、TNF-α和TGF-β异常升高有关。     

中药黄芪多糖对糖尿病大鼠心肌GLUT4表达的影响

目的:探讨黄芪多糖(APS)对糖尿病大鼠的治疗作用以及对心肌组织葡萄糖转运蛋白(GLUT)4表达的影响。方法:Wistar大鼠40只,雄性,随机分为4组,每组10只:正常对照组、糖尿病组(高热量饮食+小剂量链脲佐霉素35mg·kg-1,尾静脉注射)、APS组(正常对照组+APS)和APS+糖尿病组(APS400mg·kg-1·d-1,溶液灌胃)。给药5周后观察动物一般情况,检测血糖和血清胰岛素水平,取心脏包埋制片用免疫荧光法检测GLUT4表达。结果:糖尿病组动物血糖水平及体重显著高于其他3组(P<0.01),APS+糖尿病组血糖水平高于正常对照组(P<0.01),血清胰岛素水平变化无统计学差异(P>0.05),心肌GLUT4表达量明显低于其他各组(P<0.01);APS组血糖,体重及血清胰岛素水平与正常对照组间均无统计学差异(P>0.05)。结论:APS具有降低糖尿病大鼠血糖和改善心肌胰岛素抵抗的作用,其机理可能与增强心肌组织中GLUT4的表达有关。     

黄芪多糖对糖尿病仓鼠脂代谢紊乱及心肌PPAR-α表达的影响

 目的 观察黄芪多糖（astragalus polysaccharides,APS）对糖尿病（diabetes mellitus,DM）仓鼠糖脂代谢和过氧化物酶体增生物激活体-α（proxisome proliferator activated receptors-α,PPAR-α）及其下游基因表达的影响,探讨其对DM心肌病变可能的干预机制。方法 45只仓鼠随机分为3组。正常对照组：健康仓鼠15只;DM组：链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病仓鼠15只;APS治疗组：STZ诱导糖尿病仓鼠15只,每天给予APS 2 g/kg,灌胃10周。分别检测3组仓鼠的血糖、血脂、胰岛素、C肽、心肌酶谱水平,心肌细胞超微结构,荧光定量RT-PCR法和Western blot法分别检测心肌PPAR-α及靶基因（FATP、ACS）mRNA和蛋白的表达。结果 DM组与正常组比较有明显的脂代谢紊乱;APS治疗组血糖、糖化血清蛋白、心肌酶谱和血脂水平较DM组明显下降,胰岛素和C肽水平无差异;APS治疗组心肌超微结构异常较DM组明显改善;APS组心肌组织PPAR-α、FATP和ACS的基因及蛋白表达较DM组显著增高。结论 APS可以通过影响PPAR-α表达部分改善糖尿病仓鼠心肌脂代谢紊乱。     

STZ糖尿病大鼠心肌超微结构的动态变化

目的 动态观察病程12w和24wSTZ糖尿病大鼠心肌超微结构的病理变化。方法 制备STZ糖尿病大鼠动物模型，分别于12w及24w，取左室心肌组织行透射电镜观察。结果 病程12w时大鼠心肌肌原纤维灶性溶解，线粒体肿胀变性，间质纤维增生，24w时肌原纤维丧失明显，微血管内皮细胞肿胀，基底膜节段性明显增厚。结论 心肌超微结构的改变在糖尿病心肌病变的发病机制中有重要作用。     

依那普利对糖尿病大鼠心肌超微结构的影响

目的 观察糖尿病大鼠心肌超微结构的动态变化及依那普利干预的效果.方法 成年雄性Wistar大鼠分为:对照组、糖尿病组及糖尿病 依那普利组(每日2mg/kg灌胃,4月).腹腔注射链脲佐菌素诱发糖尿病.分别于病程1,3,5月取其左心室组织块行透射电镜检查.结果 糖尿病大鼠心肌超微结构自病程1月出现异常,随病程延长逐渐加重,依那普利治疗后大鼠心肌损害有所减轻.结论 依那普利可改善糖尿病大鼠的心肌超微结构,这可能是ACEI类药物发挥糖尿病时心肌保护作用的病理机制.     

氯沙坦对糖尿病大鼠心肌超微结构的影响

目的 :探讨氯沙坦对糖尿病大鼠心肌的保护作用。方法 :雄性SD大鼠随机分为正常对照组 (NC)、糖尿病对照组 (DC)和糖尿病氯沙坦治疗组 (DL) ,DL组于第 5周起给予氯沙坦 2 0mg/kg/d ,分别于病程第 4、8、16周测血糖、血浆血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、左室心肌AngⅡ ,左室重量指数 (LVMI) ,电镜观察左室心肌。 结果 :病程 4周时 ,可见DC组心肌细胞内线粒体数目增多 ,肌原纤维灶性变性、溶解 ,肌原纤维间间隙增宽。随病程延长 ,线粒体和肌原纤维病变加重 ,可见肌原纤维片状坏死 ,间质毛细血管内皮细胞突向管腔 ,但基膜增宽不明显 ,而DL组改变明显减轻。病程第 4、8、16周 ,DC组LVMI均显著高于NC组 (P <0 .0 1) ;16周时 ,DL组LVM和LVMI均显著低于DC组 (P <0 .0 1) ;4周时 ,DC组血浆AngⅡ显著高于NC组 (P <0 .0 1) ,而心肌AngⅡ升高不明显 ;第 8、16周 ,DC组血浆和心肌AngⅡ含量均显著高于NC组 (P <0 .0 1) ;16周 ,DL组血浆AngⅡ含量与DC组比较显著升高 (P <0 .0 1) ,而心肌AngⅡ无明显变化。 结论 :糖尿病时存在心肌超微结构改变和左室肥厚 ,氯沙坦能改善糖尿病心肌病变。     

黄芪多糖保护糖尿病心肌的初步研究

目的观察黄芪多糖（APS）对糖尿病（DM）仓鼠心肌chymase/ACE-AngⅡ的影响,探讨其对DM心肌病变的干预机制。方法检测APS治疗组和DM对照组仓鼠的血糖、胰岛素、C肽、心肌酶谱、糖化血清蛋白水平,血浆和心肌组织的AngⅡ含量;免疫组化法检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原;荧光定量PCR法检测心肌chymase和ACE mRNA表达;放免法检测chymase和ACE活性。结果APS组血糖、糖化血清蛋白、心肌酶谱和心肌AngⅡ水平较DM组显著下降,胰岛素、C肽、血浆AngⅡ水平和DM组无差异;APS组心肌Ⅰ型胶原表达和Ⅰ/Ⅲ型胶原比值较DM组显著下降;APS组chymase mRNA表达和活性均显著低于DM组,ACE基因的表达和活性与DM组无显著性差异。结论APS可以抑制糖尿病心肌中chymanse依赖性AngⅡ的生成,起到对糖尿病心肌病变的保护作用。     

黄芪多糖对糖尿病大鼠微血管病变的作用及机制的研究

目的：探讨黄芪多糖（APS）对糖尿病大鼠微血管病变的影响以及对糖尿病的治疗作用及机制。方法：成年,健康SD大鼠40只,雌雄不限,分成四组：正常对照组,糖尿病组（腹腔注射四氧嘧啶200mg/kg),APS组（造模成功后用APS治疗）,优降糖组（造模成功后用优降糖治疗）。治疗两周时测一次血糖,四周后,测血糖;颈动脉取血测定血清胰素水平,NO和MDA含量。应用形态定量的方法比较各组的心肌病理变化。结果：腹腔注射alloxan(200mg/kg)后的SD大鼠血糖浓度显升高,血清NO,MDA,胰岛素水平明显改变。APS治疗四周后,血糖浓度明显下降,与优降糖治疗组无明显差异,血清NO较未治疗组明显升高（P＜0．01）,血清MDA较未治疗组明显减少（P＜0．01）,血清胰岛素水平升高（P＜0．05）,光镜下观察,糖尿病大鼠的心肌毛细血管数量减少,基底膜增厚,微血管与心肌纤维的比率显减低,这些改变都可被APS改善.结论：APS有降低血糖和保护血管内皮细胞的作用,这可能与APS减轻氧自由基的损伤,影响NO的产生以及促进胰岛B细胞的损伤的恢复有关。     

黄芪多糖对NOD小鼠1型糖尿病的预防作用

目的 探讨黄芪多糖对NOD小鼠1型糖尿病的预防作用。方法 比较APS预免疫组NOD小鼠和NS对照组NOD小鼠DM发病率、血清C-P和GAD-Ab水平、脾脏T细胞亚群比例、胰岛组织病理学和免疫组化。结果 APS组与NS组比较,DN发病率显著降低,血清C-P水平显著增高,胰岛炎症程度减轻,CD8T细胞亚群比例显著增高,CD4/CD8比值显著降低。结论 早期应用黄芪多糖预免疫可以预防或延缓NOD小鼠1型糖尿病的发病。     

糖尿病大鼠心肌病变治疗前后超微结构的观察

目的：通过心肌超微结构的治疗观察，探讨心肌病变的发病机理，为临床治疗做有益的探索。方法：Ａｌｏｘａｎ诱发糖尿病大白鼠并检测血脂、血栓素和前列环素代谢产物水平，电子显微镜观察坐骨神经超微结构。结果：蝮蛇抗栓酶可显著降低糖尿病大鼠第２２周时血ＴＧ（Ｐ＜０．０５）和ＴＣ水平，降低血栓素与前列环素的比值，达到了降血脂、改善微循环的目的。但是，糖尿病大鼠两组间心肌超微结构病理变化无明显差异，均可见肌小节结构紊乱，闰盘间隙增宽，肌原纤维变性，线粒体代偿性增生，肿胀变性、嵴变短、膜破裂。细胞内脂滴积聚，糖原颗粒沉积。结论：单纯的降血脂、改善微循环治疗不能有效阻止心肌病变的发生。文章对结果及心肌病变的发生机理进行了讨论。     

黄芪注射液对大鼠腹膜透析效能及腹膜超微结构的影响

目的通过动物实验观察黄芪注射液对大鼠腹膜透析效能及腹膜超微结构的影响,并初步探讨其作用机理。方法采用空白及实验对照设计,将30只雄性SD大鼠平均分为单纯腹透组（A）。黄芪注射液常规浓度组（B）及高浓度组（C）,观察各组大鼠尿素氮清除率（CBUN）、肌酐清除率（CCr）、尿素氮D／P值、排液量及透出液蛋白质浓度及腹膜超微结构的变化。结果黄芪注慑液常规浓度组、黄芪注射液高浓度组的CBUN及CCr值、排液量均显著高于单纯腹透组（P〈0．05）,B、c组问比较无显著性差异（P〉0．05）。黄芪注射液常规浓度组、高浓度组透出液蛋白质浓度和单纯腹透组相比差异无显著性（P〉0．05）。B、C两组腹膜间皮细胞及间皮细胞之间连接的损伤程度较A组为轻。结论黄芪注射液确能提高大鼠腹膜透析效能,提高小分子物质的清除率,对透出液中蛋白质浓度无明显影响,对大鼠的腹膜问质细胞的完整性有保护作用。     

抵当芪桂汤对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠心肌超微结构的影响

目的 观察链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠心肌组织超微结构的变化及抵当芪桂汤对其超微结构的影响.方法 健康雌性SD大鼠50只,随机抽取10只为空白组,其余40只大鼠以STZ诱导成糖尿病模型.造模成功后随机分为模型组、达美康组、抵当芪桂汤组,给予相应干预.8周后检测大鼠的血糖、血脂等生化指标,用H-600透射电镜和普通光镜观察STZ大鼠心肌组织结构的变化.结果 (1)造模成功后,模型组大鼠血糖明显升高(P＜0.01).(2)干预结束后,与模型组比较,达美康组、抵当芪桂汤组大鼠心肌细胞肥大及坏死有所改善,细胞间质减少,肌丝排列相对整齐,抵当芪桂汤组改善较明显.结论 糖尿病大鼠心肌超微结构损伤明显,抵当芪桂汤可以改善STZ诱导糖尿病大鼠心肌超微结构,从而延缓糖尿病心肌病变的发生和发展.     

高血压糖尿病大鼠心脏超微结构动态观察

用ＳＤ大鼠造成实验性高血压糖尿病（ＨＤ）后，分别于６、８和１０个月处死，每组８例，用光镜及透射电镜动态观察心脏变化。结果提示：首先出现，心脏小动脉壁增厚、腔变窄，随后出现心肌细胞的变性或坏死，以及替代性纤维化和间质性纤维化。并对扩张型心肌病的病理形态学发生机理作了探讨。     

Astragalus Prevents Diabetic Rats from Developing Cardiomyopathy by Downregulating Angiotensin Ⅱ Type2 Receptors' Expression

Diabeticcardiomyopathyisoneofthemostim portantcausesofdeathindiabeticpatients .Asitisextremelydifficulttoidentifydiabeticcardiomy opathyatearlystageandtoestablishthemodeloftype 2diabeticcardiomyopathy ,theresearchontype2diabeticcardiomyopathylagsfarbehind…