雌激素和异黄酮类药物对中性粒细胞粘附分子表达的影响

目的 研究雌激素和异黄酮类药物对中性粒细胞粘附分子表达的影响。方法 利用肿瘤坏死因子（TNFα）处理健康人和缺血性中风患者的中性粒细胞,加用不同学浓度的异黄酮（WZ1、WZ2）和雌激素（WZ3、WZ4）进行干预,采用流式细胞仪定量测定细胞表面的粘附分子表达,结果 （1）10ng/mlTNFα对健康人中性粒细胞有明显的激活作用。可使CD18表达上调10%,CD62L平均荧光强度下降15%,阳性细胞百分数下降30%。（2）异黄酮类药物WZ1、WZ2对中性粒细胞表面的CD18和CD62L表达基本上没有影响。（3）用雌激素类药物WZ3、WZ4预处理中性粒细胞后再加TNFα激活,可以使中性粒细胞表面粘附分子CD18的平均荧光强度下降8%,CD62L的平均荧光强度增加15%,CD62L的阳性细胞百分率增加20%;如果先用TNFα激活中性粒细胞然后再用WZ3、WZ4处理,中性粒细胞粘附分子的表达与单纯TNFα组之间无显著性差别。（4）TNFα处理缺血性中风患者中性粒细胞处理,中性粒细胞粘附分子的表达与单纯TNFα组之间无显著性差别。（4）TNFα处理缺血性中风患者中性粒细胞后,CD18表达增加20%,CD62L的平均荧光强度和阳性细胞百分数均下降30%,与健康对照组相比有统计学差异,雌激素预处理后可以抑制中性粒细胞的激活。结论（１）ＴＮＦα是中性粒细胞强有力的激活剂,在中风的发生、发展过程发挥了重要作用。（２）异黄酮类药物对中性粒细胞在细胞因子刺激下粘附分子的表达没有很大影响,提示该类药物对心脑血管的保护作用可能不通过此途径发挥作用。（３）雌激素类药物预处理中性粒细胞,可以抑制ＴＮＦα对它们的激活作用。降低粘附分子的表达,减少粘附;雌激素类药物可以用来预防中性粒细胞与内皮细胞的粘附,从而可降低缺血性中风的发生;而雌激素类药物对于已经被ＴＮＦα激活的中性粒细胞粘附分子的表达没有影响,提示该类药物对于抗粘附缺乏治疗意义。     

雌激素和异黄酮类药物对内皮细胞粘附分子CD54表达的影响

为探讨雌激素和异黄酮类药物对内皮细胞粘附分子CD54表达的影响,作者采用10ng/ml肿瘤坏死因子(TNFα)处理人脐静脉内皮细胞6小时,并加用不同浓度的异黄酮(WZ1,WZ2)和雌激素(WZ3,WZ4)进行干预48小时,而后用流式细胞仪定量测定细胞表面粘附分子CD54的表达,并进行统计学分析.结果:①10ng/ml的TNFα可使内皮细胞表面粘附分子CD54的表达升高4倍,与对照组相比具有统计学差异(P＜0.05);②10-10mol/L、10-8mol/L、10-6mol/L异黄酮和异卟黄酮对由TNFα诱导的内皮细胞的CD54表达有轻度促进作用;③哌嗪雌酚酮和雌二醇预处理内皮细胞48小时后再加TNFα激活,内皮细胞表面CD54平均荧光强度与单纯TNFα组相比下降明显(P＜0.05),各浓度组之间不具统计学差异(P＞0.05).以上结果提示:异黄酮和异卟黄酮对内皮细胞粘附分子CD54的表达无抑制作用;哌嗪雌酚酮和雌二醇可在一定程度上抑制CD54的表达,从而为抗粘附疗法提供了一条新思路.     

氯胺酮影响嗜中性粒细胞CD18和CD62L的表达

目的：探讨氯胺酮是否影响人嗜中性粒细胞（PMN）粘附分子表达。方法：对分离的人全血细胞用甲酰甲硫氨酰-亮氨酰-苯丙氨酸（FMLP）或豆蔻酰佛波醇乙酯（PMA）刺激，加入不同浓度氯胺酮后孵化，用针对CD18或CD62L的单抗标定，再通过流式细胞计数了解CD18或CD62L在PMN表面的表达情况。结果：FMLP或PMA刺激PMN可引起细胞表面的CD18表达和CD62L蜕落增加，氯胺酮对此具浓度依赖性抑制作用，且对CD18表达的抑制用与立体构型无关。结论：氯胺酮具抗粘附作用，该作用不似通过与特异受体的反应实现的，在趋炎性反应亢进的病人的麻醉镇痛时可以优先考虑选用该药。     

氯胺酮影响嗜中性粒细胞CD18和CD62L的表达

【目的】探讨氯胺酮是否影响人嗜中性粒细胞 (PMN)粘附分子表达。【方法】对分离的人全血细胞用甲酰甲硫氨酰 -亮氨酰 -苯丙氨酸 (FMLP)或豆蔻酰佛波醇乙酯 (PMA)刺激 ,加入不同浓度氯胺酮后孵化 ,用针对CD18或CD6 2L的单抗标定 ,再通过流式细胞计数了解CD18或CD6 2L在PMN表面的表达情况。【结果】FMLP或PMA刺激PMN可引起细胞表面的CD18表达和CD6 2L蜕落增加 ,氯胺酮对此具浓度依赖性抑制作用 ,且对CD18表达的抑制用与立体构型无关。【结论】氯胺酮具抗粘附作用 ,该作用不似通过与特异受体的反应实现的 ,在趋炎性反应亢进的病人的麻醉镇痛时可以优先考虑选用该药。     

雌激素和异黄酮类药物对内皮细胞粘附分子CD54表达的影响

为探讨雌激素和异黄酮类药物对内皮细胞粘附分子ＣＤ５４表达的影响,作者采用１０ｎｇ／ｍｌ肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）处理人脐静脉内皮细胞６小时,并加用不同浓度的异黄酮（ＷＺ１,ＷＺ２）和雌激素（ＷＺ３,ＷＺ４）进行干预４８小时,而后用流式细胞仪定量测定细胞表面粘附分子ＣＤ５４的表达,并进行统计学分析。结果：①１０ｎｇ／ｍｌ的ＴＮＦα可使内皮细胞表面粘附分子ＣＤ５４的表达升高４倍,与对照组相比具有统计学差异（Ｐ〈０．０５）;②１０＾－１０ｍｏｌ／Ｌ、１０＾－８ｍｏｌ／Ｌ、１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ异黄酮和异卟黄酮对由ＴＮＦα诱导的内皮细胞的ＣＤ５４表达有轻度促进作用;③哌嗪雌酚酮和雌二醇预处理内皮细胞４８小时后再加ＴＮＦα激活,内皮细胞表面ＣＤ５４平均荧光强度与单纯ＴＮＦα组相比下降明显（Ｐ〈０．０５）,各浓度组之间不具统计     

地塞米松对放射性脑水肿大鼠中性粒细胞CD18表达的抑制作用

目的:研究地塞米松对放射性大鼠脑损伤的影响.方法:SD大鼠20只,雌雄各半,体质量(250±50)g,随机分成4组,每组5只.未接受照射和地塞米松治疗的正常对照组、接受照射但未接受地塞米松治疗的实验对照组均进行生理盐水肌注,注射量与地塞米松剂量相等.另外2组接受照射 1或5 mg/kg地塞米松治疗.自照射前3 d开始肌注地塞米松或生理盐水,直至照射后2周.10 MeV X射线30 Gy照射大鼠全脑,14 d后取大鼠脑组织观察病理改变.颈总动脉取血,梯度离心,取中性粒细胞层,Northern杂交分析测定血液中性粒细胞CD18 mRNA表达水平,流式细胞术测定膜蛋白数量.结果:大鼠脑组织接受照射后,光镜下出现明显的细胞损伤改变,血液中性粒细胞CD18 mRNA表达水平和膜蛋白数量在照射后较未照射组均有明显提高(P＜0.01).在照射前后,2个地塞米松治疗组脑细胞的损伤程度减轻,1 mg/kg地塞米松治疗组CD18的表达明显受抑制(P＜0.05),5 mg/kg地塞米松治疗组的抑制作用更加明显(P＜0.01).结论:地塞米松可通过抑制CD18表达的方式减轻放射性脑水肿.     

多次献血对中性粒细胞CD11b表达的影响

ＣＤ11ｂ/ＣＤ18也称为巨噬细胞分化抗原 - 1(Ｍａｃ - 1)或三型补体受体(ＣＲ3 ) ,对中性粒细胞抗感染免疫功能的发挥起着关键作用 ,是评价中性粒细胞功能的重要标志之一。作者对多次献血者的中性粒细胞ＣＤ11ｂ表达作了初步观察 ,报告如下。1　对象与方法1.1　样本来源　研究组 6例来自浙江省杭州市血液中心的助血员 ,血检均合格 ,男 1例、女 5例 ,年龄 30～ 4 5岁 ,年献血至少 4次。对照组 10例为健康成人志愿者 ,男 4例、女 6例 ,年龄 2 3～ 4 2岁 ,未曾献过血或接受过血制品治疗。1.2　主要试剂和仪器　ＣＤ11ｂ单抗和ＦＡＣＳＣａｌｉ…     

己酮可可碱对肺缺血再灌注后粘附分子表达的影响

目的 探讨乙酮可可碱对肺缺血再灌注损伤后中性粒细胞（ＰＭＮ）表面ＣＤ１８、肺组织ＩＣＡＭ－１表达的影响。方法 ７２只大鼠随机化方法分为假手术组、缺血再灌注组、ＰＴＸ组。采用肺在体温缺血再灌注损伤模型。于缺血４５ｍｉｎ、再灌注１、２、４ｈ测定肺组织含水量、支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）白蛋白含量、肺组织及ＢＡＬＦ髓过氧化物酶（ＭＰＯ）活性、流式细胞仪测定ＣＤ１８－ＦＴＴＣ标记的ＰＭＮ阳性细胞百分率,肺     

PKA对跨膜型与分泌型TNF-α诱导中性粒细胞功能的影响

为研究PKA（蛋白激酶A）对跨膜型TNF－α（TM－TNF－α）与分泌型TNF－α（S－TNF－α）诱导中性粒细胞呼吸爆发的影响，采用放免法及化学发光法观察两型TNF－α及联合应用腺苷酸环化酶激活剂在体外对中性粒细胞呼吸爆发及环磷酸腺苷（cAMP）水平的影响。结果显示S－TNF－α可明显诱导中性粒细胞呼吸爆发，同时使其cAMP水平降低（P＜0．05）；但TM－TNF－α却对之无明显影响。腺苷酸环化酶激活剂Foskorlin(50μmol/L）可明显提高中性粒细胞的cAMP水平（P＜0．01），使S－TNF－α对中性粒细胞呼吸爆发的促进作用受到约15％的抑制（P＜0．05），但对TM的cAMP水平（P＜0．01），使S－TNF－α对中性粒细胞呼吸爆发的促进作用受到约15％的抑制（P＜0．05），但对TM－TNF－α的作用无影响，提示PKA途径参与S－TNF－α诱导的中性粒细胞呼吸爆发的信号传导，而TM－TNF－α与之无关。     

多发性硬化患者中性粒细胞粘附分子的表达

多发性硬化 (m ultiple sclerosis,MS)是发生在中枢神经系统的自身免疫性疾病 ,一般认为淋巴细胞在其发病过程中起重要作用 ,但对中性粒细胞的研究不多 ,本研究的目的是观察 MS患者外周血中性粒细胞细胞间粘附分子 - 1(CD5 4 )、细胞间粘附分子 - 3(CD5 0 )、整合素 Mac- 1的α和β亚单位(CD11b和 CD18)、VL A - 4 (very late antigen- 4 )的β亚单位(CD2 9)和 L -选择素 (CD6 2 L )的表达 ,以及给予甲泼尼龙(methylprednisolone)治疗后的变化。1　资料和方法1.1　临床资料　 MS患者共 31例 ,均符合 Poser等 [1 ] 提出的 MS诊断…     

脓疱型银屑病患者治疗前后外周血中性粒细胞表面黏附分子的表达变化及其意义

目的观察脓疱型银屑病(PP)患者经芳维A酸乙酯(AE)治疗前后外周血中性粒细胞(PMN)表面黏附分子CD15、CD11b的表达变化,并探讨其临床意义。方法应用流式细胞仪检测13例PP患者应用AE治疗前、后PMN表面黏附分子CD15、CD11b的荧光强度,以13例健康志愿者作为正常对照组。结果13例PP患者AE治疗前、后其PMN表面黏附分子CD15、CD11b的表达量间差别有显著性意义(P<0·01)。AE治疗后PP患者PMN表面黏附分子CD15的表达与正常对照者间差别无显著性意义(P>0·05),而CD11b的表达与正常对照者间差别有显著性意义(P<0·01)。结论AE是通过抑制PP患者PMN表面黏附分子CD15、CD11b的表达而发挥其临床疗效的;PMN表面黏附分子CD15、CD11b的表达可作为PP活动性的监测指标。     

脓疱型银屑病患者外周血中性粒细胞及皮损部位黏附分子的表达

目的探讨黏附分子CD15、CD11b、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在脓疱型银屑病(PP)发病中的作用,为该病的治疗探索新途径。方法应用流式细胞仪检测13例患者(银屑病组)和13例正常人(对照组)外周血中性粒细胞(PMN)表面CD15、CD11b的荧光强度。应用免疫组化方法检测13例患者皮损处脓疱壁、血管内皮细胞、角质形成细胞ICAM-1的表达水平,并与正常皮肤标本的测定结果进行比较。结果PP患者与正常对照者PMN表面CD15、CD11b的荧光强度间差别均有显著性意义(P<0.05)。PP患者皮损组织的脓疱壁、真皮浅层和乳头内血管及表皮角质形成细胞ICAM-1染色呈阳性;表皮内ICAM-1的表达呈局灶性分布;正常皮肤组织ICAM-1染色呈阴性。结论黏附分子CD15、CD11b、ICAM-1参与了PP的发病,并促进炎症发展,提示抗人黏附分子抗体可能成为治疗PP的新药。     

过氧化氢对内皮细胞表面粘附分子表达的影响

目的　研究 H2 O2 影响内皮细胞与中性粒细胞的粘附机理。方法　采用流式细胞仪检测了 H2 O2(2 5 0 μmol/L)对培养的人脐静脉内皮细胞 (HU VECs)表面粘附分子 ICAM- 1、VCAM- 1、E- selectin表达影响的时程变化 ,和不同浓度 H2 O2 (5 0、15 0、2 5 0、35 0、45 0 μmol/L )作用下内皮细胞粘附分子 ICAM- 1、VCAM- 1、E- selectin表达的变化。结果　 1用浓度为 2 5 0 μmol/L 的 H2 O2 处理内皮细胞 ,三种粘附分子表达的时间过程不完全相同 ,I-CAM- 1表达持续上调 ,VCAM- 1表达在 3小时达到峰值 ,而后随着时间的延长逐渐下降 ;E- selectin表达在 3小时才开始显著上调 ,5小时达到峰值 ,然后随着时间的延长逐渐下降 ;2用不同浓度的 H2 O2 处理内皮细胞 3小时后 ,介导三种粘附分子表达达到峰值的浓度不完全相同。ICAM- 1和 VCAM- 1表达在浓度为 2 5 0 μmol/L 时达到峰值 ,而 E- selectin表达的峰值在浓度为 35 0 μmol/L 时 ,当浓度继续增高时 ,其表达明显下调。结论　 H2 O2 能引起内皮细胞表面粘附分子表达上调 ,在中性粒细胞对内皮细胞的粘附过程中起着重要作用 ,H2 O2 可能通过激活粘附分子的表达而加重炎症过程。     

内皮细胞黏附分子的表达及调控机制

心血管疾病是一种以血管内皮细胞功能障碍为特征的慢性炎症反应性疾病,而内皮细胞黏附分子的异常表达是心血管疾病病变的早期反应。其中,内皮细胞上可诱导性的黏附分子E-选择素、细胞间黏附分子1、血管细胞黏附分子1在此过程中起关键作用。本文综述了这3种黏附分子的结构功能以及其表达调控机制。     

粘附分子在大肠癌中的表达及意义

目的 :研究上皮钙粘素 (E -cadherin ,E -CD)和CD44H在大肠慢性炎症及大肠癌组织中的表达及与生物学行为的关系。方法 :应用免疫组织化学SP法进行研究。结果 :2 0例大肠慢性炎症及 46例大肠癌组织中E -CD的阳性表达率分别为 90 % (18/2 0 )、46 % (2 1/4 6 ) ,良、恶性病变差异有显著性 (P <0 0 1) ;CD44H的阳性表达率分别为 2 0 % (4/2 0 )、74% (34 /4 6 ) ,差异有显著性 (P <0 0 1) ;同时E -CD及CD44H在大肠癌组织中的表达与其分化程度 (P <0 0 5 )、浸润深度 (P <0 0 1)、淋巴结转移 (P <0 0 1)有关。结论 :E -CD及CD44H参与了肿瘤的发生、发展、浸润及转移。     

黏附分子在胃癌中的表达及意义

目的:探讨黏附分子上皮钙黏素(E-cadherin,E-CD)、CD44H在胃癌组织中的表达及与生物学行为的关系。方法:应用免疫组织化学SP法研究20例慢性胃炎,20例胃黏膜异型增生及50例胃癌组织中E-CD、CD44H的表达。结果:慢性胃炎,胃黏膜异型增生及胃癌组织中E-CD的阳性表达率分别为95％(19/20例)、85％(17/20例)、42％(21/50例),良、恶性病变差异有显著性(P<0.01);CD44H的阳性表达率分别为10％(2/20例)、15％(3/20例)、72％(36/50例),两者差异有显著性(P<0.05或0.01);同时E-CD及CD44H在胃癌组织中的表达与其分化程度、浸润深度、淋巴结转移及临床分期等有相关关系(P<0.05或0.01)。结论:E-CD及C]M4H参与了肿瘤的发生、发展、浸润及转移。     

高浓度葡萄糖对培养血管内皮细胞活力和黏附分子表达的影响

目的探讨高浓度葡萄糖作用于脐静脉内皮细胞后,对脐静脉血管内皮细胞系的活力和白细胞黏附分子〔血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)〕表达的影响,为阐明高血糖在糖尿病血管病变的早期发病中作用与机制提供依据。方法采用胎盘蓝染色法及流式细胞仪检测细胞活力和黏附分子表达。结果高浓度葡萄糖可使内皮细胞的死亡率增加,ICAM-1表达显著上调,但VCAM-1表达无明显变化。结论减少高糖诱导的ICAM-1、VCAM-1表达增加,对减少糖尿病患者慢性并发症的发生概率是一条有益的途径。     

益气活血片对脑梗塞大鼠血小板膜粘附分子表达的影响

目的 研究益气活血片（主要由当归，益母草，种芎，黄芪等中药组成）对脑梗塞大鼠模型全血血小板膜粘附分子表达的影响。方法 应用流式细胞仪检测脑梗塞大鼠模型全血血小板膜CD41（糖蛋白Ⅱa-Ⅲa受体的亚基）和CD62P（P－选择素）的表达，并与正常组相对照。结果 脑梗塞大鼠模型血小板膜粘附分子的表达较正常组为高（P＜0．01），而益气活血片能明显降低其表达（P＜0．01）。结论 血小板膜粘附分子表达增高是脑梗塞的重要病理特征之一，益气活血片可能通过降低血小板膜粘附分子的表达，从而抑制血小板活化。     

乌司他丁对心内直视手术患者促炎性细胞因子及中性粒细胞粘附分子表达的影响

目的　探讨乌司他丁对体外循环心内直视手术患者促炎性细胞因子及中性粒细胞粘附分子表达的影响。方法　选择 30例主动脉阻断时间 30min以上的心内直视手术患者 ,随机分成实验组 (U组 )和对照组 (C组 ) ,每组各 15例。U组于麻醉诱导后静注乌司他丁 12 0 0 0U kg ,C组不用乌司他丁。分别在麻醉诱导后、体外循环 30min、主动脉开放 30min、术后 6h和 12h测定血浆肿瘤坏死因子 (TNF α)、白介素 6 (IL 6 )、白介素 8(IL 8)的浓度 ,用流式细胞仪测定中性粒细胞CD11b的活性表达。结果　麻醉诱导后两组患者血浆IL 6 ,IL 8,TNF α ,CD11b水平差异无显著性 (P >0 .0 5 )。CPB后IL 6 ,IL 8,TNF α的水平明显上升 (P <0 .0 5 ) ,主动脉开放 30min达高峰 ,术后开始下降。其中TNF α ,IL 8于术后 12h降至接近正常水平 ,但IL 6仍高于转机前水平 (P <0 .0 5 )。CD11b于术后 6h达高峰 ,12h后仍高于麻醉诱导后水平 (P <0 .0 5 )。与C组相比较 ,U组TNF α ,IL 6 ,IL 8,CD11b上升幅度小 ,术后 12hIL 6 ,CD11b明显低于C组 (P <0 .0 5 )。结论　乌司他丁能明显抑制心内直视手术患者促炎性细胞因子IL 6 ,IL 8,TNF α的释放及中性粒细胞粘附分子CD11b的表达