补元聪脑汤对阿尔茨海默病大鼠的影响

目的 观察补元聪脑汤对阿尔茨海默病(AD)大鼠超氧化物歧化酶(SOD)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)和乙酰胆碱酯酶(AchE)的影响.方法 大鼠大脑海马CA1区注射β-淀粉样蛋白(Aβ1-42)与鹅膏蕈氨酸(IBO)的混合物制成AD大鼠模型,用药前后检测大鼠的学习记忆能力及各项指标.结果 AD大鼠造模成功;补元聪脑汤能改善大鼠学习记忆能力,且升高SOD、ChAT和AchE 活性.结论 补元聪脑汤能升高SOD、ChAT和AchE 活性,治疗AD大鼠有明显疗效.     

复方脑益康对AD大鼠脑组织ChAT表达的影响

目的:观察中药复方脑益康对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)大鼠脑组织胆碱乙酰基转移酶(choline acetyltransferase,ChAT)表达的影响。方法:采用大鼠双侧Meynert核(nucleus basalis of Meynert,NBM)注射鹅膏蕈氨酸(ibotenic acid,IBO)建立AD动物模型,灌胃给药28 d后,应用免疫组织化学染色和Western-blot印迹分析观察ChAT在AD大鼠额叶皮层的表达。结果:脑益康改善脑组织ChAT阳性神经元的形态及数量、增加ChAT蛋白的表达。结论:脑益康通过促进ChAT蛋白合成,增加乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)的合成,从而保护中枢胆碱能神经元。     

涤痰汤对AD模型大鼠中枢胆碱能系统的影响

目的 观察涤痰汤对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠中枢胆碱能系统的影响.方法 将大鼠随机分为正常组、模型组、假手术组、涤痰汤组和哈伯因组,采用大鼠前脑基底核注射Aβ25-35和IBO(鹅膏覃氨酸)混合液诱导复合AD动物模型,涤痰汤组和哈伯因组灌胃给药28天后,采用放射免疫法检测大鼠海马和皮质区Ach(乙酰胆碱)、AchE(乙酰胆碱酯酶)和ChAT(乙酰胆碱转移酶)活性变化.结果 模型组与正常组相比, Ach和ChAT活性显著降低,AchE活性明显升高,差异有显著性(P<0.01).哈伯因组和涤痰组Ach、ChAT 活性明显升高,AchE 活性明显降低,与模型组比较有显著性差异(P<0.01),但两组之间相比,涤痰汤组Ach和ChAT活性较哈伯因组显著增加(P<0.05).结论 涤痰汤能明显提高中枢胆碱能系统Ach和ChAT的活性,降低AchE的活性,对AD引起的中枢胆碱能系统损伤有保护作用,且效果优于哈伯因.     

脑灵汤对Alzheimer病模型大鼠行为学及海马胆碱能神经系统的影响

目的观察脑灵汤对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力,以及对海马部位乙酰胆碱酯酶(AChE)和胆碱乙酰基转移酶(ChAT)的影响。方法D-半乳糖腹腔注射联合三氯化铝(AlCl3)皮下注射诱导建立大鼠AD模型,造模前后进行Y-电迷宫实验检测各组大鼠学习记忆能力,药物干预后检测各组大鼠学习记忆能力、海马区AChE及ChAT活力。结果治疗30 d后脑灵汤组学习记忆成绩比西药组及模型组显著提高(P均<0.05),海马区AChE活力较模型组及西药组显著降低(P均<0.01),ChAT活力较模型组及西药组显著升高(P均<0.01)。结论脑灵汤能降低大鼠海马组织区乙酰胆碱酯酶活力,升高胆碱乙酰基转移酶活力,改善脑内胆碱能系统的功能,从而提高AD模型大鼠学习记忆能力。     

通络醒脑泡腾片对拟痴呆小鼠中枢胆碱能神经功能的影响

目的 考察通络醒脑泡腾片对东莨菪碱致拟痴呆小鼠学习记忆及中枢胆碱能神经功能的影响。方法 制备东莨菪碱致拟痴呆小鼠模型,采用避暗法和Morris水迷宫考察通络醒脑泡腾片对小鼠模型学习记忆功能的影响;采用ELISA法检测小鼠脑海马组织乙酰胆碱（Ach）和胆碱乙酰转移酶（ChAT）含量,采用比色法测定AchE含量,考察通络醒脑泡腾片对小鼠模型中枢胆碱能神经功能的影响。结果 避暗测定结果显示通络醒脑泡腾片可以显著延长小鼠的逃避潜伏期,并显著减少错误次数,与模型组比较差异有显著性意义（P＜0.05）;Morris水迷宫检测结果显示通络醒脑泡腾片能够显著缩短小鼠定向航行测试的逃避潜伏期和空间探索测试的第三象限停留时间,显著延长有效区停留时间,增加经过平台次数,与模型组比较差异有统计学意义（P＜0.05）;小鼠脑组织中枢胆碱能神经功能测定结果显示,模型组Ach含量显著降低,ChAT酶活性显著降低,AchE活性显著增高,与空白对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05）;与模型组比较,通络醒脑泡腾片高、中、低剂量组Ach活性差异以及中剂量组ChAT活性显著增高,差异有统计学意义（P＜0.05）,而通络醒脑泡腾片AchE活性有一定的降低趋势,但差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 通络醒脑泡腾片对东莨菪碱所致小鼠拟痴呆模型学习记忆功能具有良好的改善作用,可能与提高模型小鼠中枢胆碱能神经功能、促进乙酰胆碱的合成有关。     

脑复清胶囊对D-半乳糖致痴呆小鼠脑胆碱能系统的影响

目的观察脑复清胶囊对D-半乳糖致痴呆模型小鼠脑组织中乙酰胆碱酯酶和胆碱乙酰转移酶的影响.方法采用D-半乳糖造成小鼠痴呆模型,连续给药60d后,测定脑组织中乙酰胆碱酯酶和胆碱乙酰转移酶活性.结果脑复清胶囊可显著降低痴呆模型小鼠脑组织中乙酰胆碱酯酶活性,提高痴呆模型小鼠脑组织中胆碱乙酰转移酶活性.结论脑复清胶囊可能通过改善中枢胆碱能系统功能障碍来增强学习记忆能力.     

淫羊藿苷对三氯化铝诱导痴呆大鼠模型脑内胆碱能系统的影响

目的 观察淫羊藿苷(icariin,Ica)对三氯化铝(AlCl3)诱导的痴呆大鼠模型脑内胆碱能系统的影响.方法 通过饮用1.6g,L AlCl3溶液诱导大鼠的痴呆模型,Ica灌胃3月后免疫组化法检测鼠脑海马内乙酰胆碱酯酶(ACHE)、胆碱乙酰转移酶(CHAT)表达,并通过B12000图像处理软件半定量分析;化学法检测大鼠大脑皮层及海马组织中AChE活性.结果 Ica连续灌胃给药3个月后,与AICl3诱导的痴呆大鼠模型对照组比较,Ica可以降低海马内AChE表达,减少AChE活性,抑制ChAT表达下降.结论 Ica对AlCl3,诱导痴呆大鼠模型学习记忆保护作用的机制可能与促进大鼠脑内胆碱能神经功能恢复有关.     

针刺对神经干细胞海马内移植痴呆大鼠学习记忆和海马胆碱能系统的影响

目的:观察针刺对神经干细胞(NSCs)海马内移植老年性痴呆(AD)大鼠学习记忆和海马胆碱能系统的影响,探讨针刺治疗老年性痴呆的机制。方法:采用β-淀粉样蛋白(β-AP)向海马CA1区定向注射制做AD模型,将大鼠分为五组:正常组、模型组、移植组、针刺组和移植针刺组,每组各12只。针刺选取百会、大椎、人中三个穴位,并接通电针仪。大鼠跳台检测行为学指标;酶免法检测海马组织胆碱乙酰转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AchE)含量。结果:移植针刺组大鼠跳台潜伏期比模型组增加(P<0.05),错误次数比模型组减少(P<0.05);海马组织ChAT含量比模型组提高(P<0.05),AchE含量比模型组降低(P<0.05);移植针刺组与移植组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:针刺对大鼠海马胆碱能系统的改善是治疗AD的作用机制之一,针刺结合神经干细胞移植治疗效果更佳。     

远志皂苷对AD小鼠学习记忆能力及中枢胆碱能系统标志酶活性的影响

目的:建立能模拟人类Alzheimer病(AD)的小鼠病理模型,并观察远志皂苷对AD小鼠学习记忆及胆碱能系统标志酶活性的影响。方法:小鼠单侧海马区注射凝聚态Aβ1-40制备AD小鼠模型,运用Morris水迷宫检测各组小鼠学习记忆能力,采用生化法检测各组小鼠脑组织匀浆中AchE活性变化,采用HE染色观察小鼠脑组织的病理变化,采用免疫组织化学方法观察小鼠脑组织ChAT表达的变化。结果:与模型组相比,中、高剂量(74 mg/kg、148 mg/kg)远志皂苷干预治疗组小鼠逃逸潜伏期明显缩短,穿越平台次数明显增多,海马、皮层神经细胞凋亡减少,同时脑内AchE活性降低,ChAT阳性表达增加。结论:远志皂苷能改善AD小鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与保护中枢胆碱能系统功能有关。     

电针治疗对阿尔茨海默病大鼠Ach、ChAT、AchE的影响

目的：探索电针对阿尔茨海默病（AD）模型大鼠脑内乙酰胆碱（Ach）、乙酰胆碱转移酶（ChAT）及乙酰胆碱酯酶（AchE）含量的影响。方法：取健康的SD大鼠40只,随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组。用邶1—40微量注射至大鼠双侧Meynert基底核,建立AD模型,电针组予以电针治疗,治疗1个月后处死,检测海马及皮质部位Ach、ChAT、AchE的含量或活性,观察电针对Ach合成与分解的影响。结果：电针组大鼠海马及皮质部位Ach、ChAT、AchE含量或活性较模型组相比,具有显著性差异（P〈0．01）。结论：电针治疗AD大鼠能提高脑内Ach的合成与释放,抑制Ach的分解。     

“提督益脑”针法对早老性痴呆大鼠中枢胆碱能神经系统的影响

本文探讨针刺对早老性痴呆 (AlzheimerDisease,AD)大鼠中枢胆碱能神经系统的影响 ,并且分析其发挥作用的方式或途径。将动物分为正常对照组、AD组及AD针刺组 ,分别观察针刺前后动物行为学的改变 ,并经六胺银染色观察额叶皮质及海马区老年斑 (SPs)及神经原纤维缠结(NFT)的变化。结果针刺组大鼠的行为学有良性改变 ,SPs有所减少 ,而NFT的变化不明显。提示针刺对AD大鼠的中枢胆碱能神经系统有良性的调整作用。     

寿尔智胶囊对阿尔茨海默病模型大鼠海马PSD-95蛋白表达的作用

目的:探讨寿尔智胶囊对阿尔茨海默病(Alzheimer Disease,AD)模型大鼠海马PSD-95蛋白表达的影响。方法:经脑立体定位仪向SD大鼠海马CA1区注射Aβ25-35,建立AD大鼠模型。将40只SD大鼠随机分为假手术组、盐酸多奈哌齐组、模型组、寿尔智组,每组各10只。造模后的第3天开始使用药物进行干预,寿尔智组大鼠给药剂量:12 mg·(kg·d)-1,盐酸多奈哌齐组大鼠给药剂量0.52 mg·(kg·d)-1,模型组及假手术组灌胃液为等体积的生理盐水,每天灌胃两次,共4周。采用免疫组织化学法测定海马CA1区PSD-95的表达。结果:模型组大鼠海马CA1区PSD-95阳性细胞的平均光密度明显少于假手术组,差异具有显著性(P0.01);盐酸多奈呱齐组和寿尔智组则可见较多的阳性细胞,其平均光密度较模型组显著增加,差异具有显著性(P0.01);但盐酸多奈呱齐组和寿尔智组与假手术组比较,阳性细胞平均光密度明显减少,差异具有显著性(P0.01);且盐酸多奈呱齐组和寿尔智组之间比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:寿尔智胶囊对阿尔茨海默病模型大鼠海马PSD-95蛋白表达具有改善作用。     

针刺拟痴呆大鼠对脑内自由基系统与胆碱能系统功能影响相关性的分析

目的 :运用自由基学说和胆碱能学说 ,探讨针刺对拟阿耳茨海默氏病 (AD)大鼠大脑皮质及海马抗氧化能力和胆碱能系统功能的影响。方法 :应用迷宫试验观测针刺对拟AD大鼠学习记忆能力的影响 ;并应用分光光度法测定大鼠大脑皮质中丙二醛 (MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、超氧化物歧化酶 (SOD)活性变化 ,应用巯基比色分析法、免疫组化方法测定大鼠海马区乙酰胆碱酯酶 (AChE)和胆碱乙酰化酶 (ChAT)活性变化。结果 :迷宫学习记忆能力测试表明 ,针刺组大鼠成绩好于模型组 (P <0 .0 1) ;针刺组大鼠大脑皮质中MDA含量比模型组显著降低(P <0 .0 1) ,而SOD和GSH Px活性明显升高 (P <0 .0 1) ;在AChE和ChAT测定中 ,针刺组比模型组大鼠AChE、ChAT活性明显增强 (P <0 .0 1)。结论 :针刺可增强脑内抗氧化能力 ,减轻脑内自由基对神经元的损伤 ,从而改善AD的病理反应 ,提高中枢胆碱能系统功能 ,缓解拟AD大鼠的学习记忆障碍     

脑尔康对老年痴呆小鼠学习记忆障碍及脑M受体的影响

目的:通过慢性铝中毒造成老年痴呆小鼠模型。观察复方中药脑尔康对小鼠学习记忆障碍的保护作用,探讨其对M受体含量的影响。方法:以跳台法进行学习训练,并记录潜伏期时间及错误次数。24小时后再测记忆成绩,行为测试结束后,动物迅速断头取脑,冰台分离海马及皮层,用ELISA法检测各自的M受体亚型含量。结果:模型组记忆潜伏期明显缩短(p<0.01),学习潜伏期明显延长(p<0.01),学习和记忆的错误次数明显增多(p<0.01),用药组记忆潜伏期均明显延长(p<0.01),学习潜伏期明显缩短(p<0.05或p<0.01),学习和记忆错误次数脑尔康三个剂量组亦明显减少(p<0.05),脑复康组记忆错误次数无明显差异(p>0.05);用药各组除小剂量组外均有提高模型小鼠皮层与海马M_1受体亚型含量的作用(p<0.05或p<0.01),但对M_2受体亚型含量皮层、海马均无显著性差异。结论:1.脑尔康对氯化铝所致小鼠学习记忆障碍具有保护作用。2.脑尔康能明显提高老年痴呆模型小鼠皮层及海马M_1受体含量。     

中药脑肺康对大鼠缺氧性肺动脉高压治疗作用的探讨

目的：探讨中药脑肺康对大鼠缺氧性肺动脉高压的治疗作用及其机理。方法：设立对照组、常压缺氧模型组、脑肺康3个剂量给药组及西药合心爽对照组，用免疫组化法观察肺内血红素氧合酶（HO）－1、内皮型和诱生型一氧化氮合酶（eNOS和iNOS）表达的变化。结果：脑肺康中、大剂量组有明显减轻肺动脉高压性结构重塑、保护血管内皮细胞的功能，可能是通过促进eNOS表达和抑制HO－1、iNOS的表达发挥作用。结论：脑肺康对血管内皮及超微结构的保护作用优于合心爽。     

益智灵对痴呆模型小鼠中枢胆碱能神经功能的影响

益智灵为我院已故名老中医吕继端教授创制的有效验方 ,由人参、天冬、地黄等药物组成 ,功能涤痰醒神、化瘀通络、健脑益智 ,临床主要用于治疗中风后遗症智能障碍、老年性痴呆、脑萎缩等老年智能障碍性疾病。笔者就益智灵对痴呆模型小鼠中枢胆碱能神经功能的影响进行实验研究 ,以探讨益智灵的作用机制 ,现报道如下。1　材料和方法1.1　材料实验动物 :昆明种 (10～ 12月龄 )小鼠 ,体重 30 ｇ～ 4 0 ｇ ,由湖北医药工业研究所提供。药物 :脑复康片 (东北制药总厂生产 ,批号 :980 80 2 0 ) ;益智灵 (湖北中医学院附属医院提供 ,将人参、天冬、熟…     

参乌胶囊对东莨菪碱模型大鼠学习记忆能力和脑内胆碱能系统的影响

目的观察中药新复方参乌胶囊对东莨菪碱致记忆障碍模型大鼠学习记忆及脑内胆碱能系统的影响。方法将Wistar大鼠随机分为对照组、东莨菪碱模型组、多奈哌齐组(阳性对照药)、参乌胶囊小剂量(0.2g.kg-1)、中剂量组(0.6g.kg-1)、大剂量(1.8g.kg-1)6组,灌胃给药2周后,除正常对照组腹腔注射生理盐水外,其他各组注射东莨菪碱2mg.kg-1,20min后进行Morris水迷宫和跳台测试,测试结束后处死,取其脑皮层、海马,应用生化方法测定乙酰胆碱酯酶(AChE)活性,放射免疫法测定胆碱乙酰基转移酶(ChAT)活性,放射配基法测定M受体结合力。结果参乌胶囊灌胃给药能够提高东莨菪碱模型大鼠学习记忆能力,缩短Morris水迷宫游泳时间及距离,延长跳台实验的潜伏期,减少错误次数(P<0.05);并能降低模型大鼠脑皮层AChE活性,提高海马ChAT活性,增强皮层和海马M受体结合力(P<0.05,P<0.01)。结论参乌胶囊可以改善东莨菪碱模型大鼠的记忆障碍,其机制可能与提高M受体结合力、增强ChAT活性、抑制AChE活性有关。     

调心方对AD大鼠脑组织抗氧化能力的影响

目的：观察调心方对AD大鼠脑组织SOD、GSH—PX活性和MDA含量以及空间学习记忆能力等的影响。方法：采用二羟延胡索酸(DHF)加FeCl3-ADP左侧脑室注射法，复制氧化损伤型类AD大鼠模型：Morris水迷宫法检测大鼠空间记忆能力的变化；分光光度法测定大鼠脑组织SOD、GSH—PX活性和MDA含量；电镜观察大鼠脑线粒体超微结构变化，以及调心方对上述各项指标的作用。结果：调心方能明显改善模型大鼠低下的空间学习记忆能力，显著提高模型大鼠脑SOD，GSH—PX酶活性及降低MDA含量，而且调心方能明显改善模型大鼠线粒体超微结构的异常变化。结论：调心方能够通过提高脑内抗氧化酶(SOD、GSH—PX)活性，降低MDA含量，防止AD大鼠遭受活性氧损伤，从而保护线粒体结构免遭受损，改善能量代谢,进而防治AD的发生与发展。